水中毒应该如何诊断
水中毒应该如何诊断
(一)病史
应注意询问有关造成体液低渗性(失钠)及水、电解质代谢障碍的病史，应注意是否存在遭受应激刺激及肾脏功能的障碍并在此基础上过量或快速输入水分(5%葡萄糖液)或低张液体的情况，因为临床见到的水中毒往往是对上述患者进行了不适当的医疗措施所致。
(二)体格检查
急性或重症水中毒患者起病急骤，因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。患者头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痫样发作，最后昏迷/慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数患者表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。
体征表现往往不很明显，体表可有水肿感，重症患者可出现凹陷性水肿，体重增加，腾反射减退或消失，定向力障碍，意识不清、抽搐、昏迷时Babinski征可呈阳性反应。
(三)实验室检查
水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值，更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140 mmol/L在l-2 d内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30 mmol/L就可引致死亡。
由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积(MCV)可以增大。
水中毒诊断标准
依据有引起水过多和水中毒的病因，如ADH分泌过多、急性肾衰竭等及输入过多液体的病史，结台临床表现及必要的实验室检查所见，如血浆渗透压、血清钠降低，血浆蛋白、血红蛋白、红细胞、血细胞比容、平均红细胞血红蛋白浓度降低，平均红细胞体积增大，一般可以作出诊断。诊断时要注意几点：①判定水过多的程度，注意体重变化、24小时出入水量、血清钠浓度;②有效循环容量状态;③血浆渗透压的高低;④起病的急缓;⑤心、肺、肾功能状态;⑥引起的原因等。这些对治疗有指导作用。应注意与其它低钠血症鉴别，本症时尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症尿钠常减少或消失。水中毒的诊断：
一、检查
1.电解质
血钠降低，血钾多正常。
2.血浆渗透压
血浆渗透压降低。
3.尿钠
无明显减少，常大于20 mmol/L。
4.血常规
血红蛋白、血细胞比容降低，平均红细胞体积增加。
5.尿常规
可有尿比重低、蛋白尿等。
6.肾功能
肾衰竭引起水中毒者有尿素氮、肌酐明显升高。
7.血气分析
可有代谢性酸中毒。
酒精中毒的诊断依据
当人一次性大量饮酒或者长期大量饮酒后会发生酒精中毒症，严重者会造成患者的器官衰竭、陷于昏迷等症，因而要加强酒精中毒的诊断与鉴别，避免恶劣事件的发生。由于酒精中毒会造成肝病、心肌病、贫血、周围神经病等并发症，也应与其他原因的有关疾病相鉴别。
酒精中毒的危害：由于酒精中的乙醇氧化(Ethanol oxidation)的代谢产物乙醛对人的机体有直接毒性，可以破坏大脑和重要脏器的结构。此外，酒精还能影响内环境的平衡稳定，导致营养失调、高尿酸血症、低血糖、代谢性酸中毒的发生。
酒精中毒的诊断依据：
酒精中毒诊断比较容易，凡有过一次大量饮酒或长期酗酒史，并出现上述临床表现的均可诊断，也可根据DSM-III-R的酒精中毒的四条诊断标准诊断。但对于已出现昏迷者需要认真鉴别，以排除由心、肺、肝、肾源性疾病或其他中毒、代谢疾病所导致。呼出气和呕吐物中酒精气味有助于诊断。
酒精中毒的诊断辅助检查：
急性重度酒精中毒者血液中酒精含量多在65.1mmol/L(3000mg/L)以上，此外形态学检查、EEG、EMG、B型超声有助于慢性酒精中毒的相关损害的鉴别诊断。
一氧化碳中毒诊断标准
1.生物样本。常用指标有：
(1)血液碳氧血红蛋白检测 正常人体内亦会产生CO，多来自血红素、一碳化合物代谢产物，因数量甚少，血中COHb一般不会超过5%;但吸烟者和冬季以煤取暖者，血中COHb可升至 8%以上。一般而论.能产生临床症状的COHb最低水平约为10%;中度CO中毒者，其COHb多在30%以上，重度中毒者更在50%以上。本指标有很强特异性，与临床病情相关性较好，有助于急性CO中毒的诊断和鉴别诊断。但CO排出较快，故COHb的检测需十分及时，以停止接触后1小时内检测为可靠，否则多难以反映真实接触情况及病情严重度。
(2)血和尿常规检查 急性CO中毒病人有时可见WBC及中性粒细胞数增高、尿糖和尿蛋白阳性、血清肝细胞酶(ALT、LDH、AST等)和CPK活性增高，常为病情重笃之提示，但上述指标不具特异性，无法为急性C0确诊提供确凿证据。
(3)大脑诱发电位(cerebral evokcd potential，CEP)检测 急性CO中毒患者可见视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP100)、体感诱发电位(somatosensory evokedpotential，SEP，N32)、脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential，BSAEP)、事件相关电位(event related potential，ERP，P300)等潜时延长，四者均与病情严重程度相关，并随病情恢复而改善。有学者建议动态观察上述指标变化，如病人进入恢复期后再度出现上述指标异常，常预示有DEACMP发生的可能。但本类指标亦不具特异性，无法提供病因诊断依据，且影响因素较多，易出现假阳性，需要认真鉴别。
(4)脑部影像学检查 目前应用较多的为脑计算机断层扫描(computerizedtomogaphy，CT)和脑磁共振成像(magnetic resonance imaging，MR1)检查。脑CT检查在CO急性中毒临床应用较早，发现较重病人大脑皮层白质、苍白球或内囊部常出现大致对称的密度减低区，对临床诊断有重要帮助。DEACMP也有上述变化，但在临床症状发生后2周左右才得以发现，无助于该病的早期诊断。
新近的研究采用功能磁共振成像—弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DW1)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging，PW1)等技术动态观察急性CO中毒的病情变化，发现其在显示脑内缺血及渗出改变方面明显优于CT。DWI是用磁共振技术在活体上进行水分子扩散与成像的方法，在常规T2 WI基础上施加一对强度相等、方向相反的扩散敏感梯度，利用快速扫描技术产生图像，能在分子水平上敏感的反映细胞的代谢变化，显示脑组织中局部水分子扩散的状况，常规T1WI和T2WI难以发现的病变部位，在DWI上可迅速显示异常信号区，对超早期脑缺血和水肿的定性、定位诊断上有重要价值。PWI则是利用快速扫描技术来分析脑血流动力学改变，通过综合、定量分析脑组织相应功能区局部组织的脑血容量(cerebral blood volume，CBV)、脑血流量(cerebral blood flow，CBF)和平均通过时间(mean transit time，MTT)等血流动力学参数来描述脑组织的脑循环灌注情况，其对脑血流动力学变化敏感性高，无放射性损伤、比较安全。通过DWI和PWI，可了解脑局部灌注有关生理功能及能量代谢情况，清楚获得缺血性疾病较完整的早期信息，对脑缺血的诊断治疗均有重要意义。研究发现，实验动物CO中毒早期(3天内)，DWI异常信号明显，脑组织ROS、MDA明显增加，SOD、GSH等下降，而后DWI异常信号则逐渐减弱，CBF、CBV亦逐步恢复正常;但中毒 7～14天左右，DWI异常信号再次出现，CBF、CBV也再次出现下降，提示脑内发生明显供血供氧障碍。上述结果表明，急性CO中毒患者在恢复期动态观察功能MRI改变，有助于早期发现DEACMP;并提示早期投用抗自由基药物防范自由基损伤可能是有效防治DEACMP的重要途径。
(5)其他检查 脑电图可显示异常表现，如低波、慢波增多，出现特殊的三相波——“假性阵发性棘慢波”等;心电图也可显示ST及T波改变，提示有心肌缺血缺氧状况存在，但上述检查的特异性均较差，与临床症状相比，并无特殊优点，亦不能提示病因。
(二)急性CO中毒的诊断
该标准提出的急性CO中毒诊断原则为：根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(COHb)及时测定结果、现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，在排除其他病因所致类似症状后(如安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病昏迷、其他窒息性气体中毒等)，可以诊断为急性CO中毒。该标准可将急性CO中毒的病情分为4级：
1.接触反应 出现头痛、头晕、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。但此期病情并未被纳入我国法定职业病范畴。
2.轻度中毒。具有以下任何一项表现者：①出现剧烈头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐;②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于10%。
3.中度中毒。除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于30%。
4.重度中毒。具备以下任何一项表现者：①严重意识障碍(程度达深昏迷或去大脑皮层状态);②意识障碍不重但并发下列表现者(任一项)：a.脑水肿;b.休克或严重的心肌损害;c.肺水肿;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于50%。
(三)急性CO中毒迟发脑病的诊断
根椐国家标准，诊断急性CO中毒迟发脑病的具体条件是：急性CO中毒患者，在意识障碍恢复后经约2～60天的“假愈期”，又出现下列任一临床表现：
1.精神及意识障碍，呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态;
2.锥体外系神经障碍，并出现帕金森氏综合征的表现;
3.锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;
4.大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。
本病需注意与帕金森氏病、药物(酚噻嗪类、利血平、胃复安、α-甲基多巴)或毒物(锰、锂、二硫化碳等)、外伤性脑病、脑动脉硬化等相鉴别。
(四)慢性CO中毒
国家标准并未提供慢性CO中毒的诊断意见。由于慢性中毒起病隐匿，且缺乏特异性指标，故诊断较为困难，需十分慎重。对症状明显，一时无法确诊者，可暂时调离CO作业岗位，并予积极治疗，以利康复。
鉴别诊断：
急性一氧化碳中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒性疾病所引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液碳氧血红蛋白测定是有价值的诊断指标，但采取血液标本要早，因为脱离现场数小时后碳氧血红蛋白逐渐消失。
砷中毒的诊断
砷中毒的诊断标准
急性砷中毒的诊断可根据摄食或接触史，临床出现“急性胃肠炎”、意识障碍、肝和肾功能损害等。砷中毒呈麻痹型症状者，大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。
慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害和尿蛋白等。指(趾)甲出现米氏线，说明有砷吸收。尿砷超过 2.66umlo/L(0.12mg/L)提示有过量砷吸收。慢性砷中毒还会使手脚掌的皮肤角化、变硬，身体的皮肤色素沉着或脱失。同时，它会造成脑神经和周围神经损伤，包括视神经萎缩、听力下降、嗅觉降低。
酒精中毒诊断鉴别
诊断
根据病史、临床症状表现和实验室检查资料可以诊断。
鉴别诊断
一、急性中毒，主要与引起昏迷的疾病相鉴别，如镇静催眠药中毒，一氧化碳中毒，脑血管意外，颅脑外伤等。
二、戒断综合征，主要与精神病，癫痫，窒息性气体中毒，低血糖症等相鉴别。
三、慢性中毒智能障碍和人格改变，应与其他原因引起的痴呆鉴别，肝病，心肌病，贫血，周围神经病，也应与其他原因的有关疾病相鉴别。
铊中毒的诊断
1.病史
询问患者的病史也是诊断铊中毒的重要依据。有铊接触史，或有可能接触到铊，且具有铊中毒症状的患者。
2.临床表现
依靠特征症状可以诊断铊中毒。脱发、周围神经炎引起的下肢麻木和疼痛敏感，以及恶心、呕吐、腹部隐痛等症状同时出现，是认定铊中毒的重要线索。此外，铊中毒患者的指甲上还会出现白色横纹，称为米氏线，这是确诊铊中毒的重要依据。
3.辅助检查
对血液、尿液、毛发等生物样本的检测是最终确诊铊中毒的依据。其中尿液的检测最为重要。由于铊在体内几乎完全经肾代谢，故尿液中铊的浓度直接反映了患者与铊接触的状况和中毒状况。尿铊浓度超过0.015mmol/L便可以确诊铊中毒。
四氯化碳中毒诊断鉴别
诊断
根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。
鉴别诊断
急性中毒出现昏迷时，应注意与流行性脑脊髓膜炎，流行性乙型脑炎等感染疾患相鉴别，出现肝，肾损害时应与病毒性肝炎，药物性肝病，肾内科疾患及其它中毒性，肾病相鉴别。
慢性中毒应注意与病毒性肝炎，药物性肝病及酒精性肝病相鉴别。
一氧化碳中毒诊断鉴别
一氧化碳中毒诊断鉴别
诊断：
急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。
鉴别诊断：
急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。
职业病的9大类型
1、尘肺
尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘(灰尘)，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化(疤痕)为主的全身性疾病。尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。
2、职业性放射性疾病
外照射急性放射病、外照射亚急性放射病、内照射放射病、放射性皮肤疾病、放射性肿瘤、放射性骨损伤、放射性甲状腺疾病、放射性性腺疾病、放射复合伤、根据《职业性放射性疾病诊断标准(总则)》可以诊断的其他放射性损伤。
3、职业中毒
铅及其化合物中毒(不包括四乙基铅)、汞及其化合物中毒、锰及其化合物中毒、镉及其化合物中毒、铍病、铊及其化合物中毒、钡及其化合物中毒、钒及其化合物中毒、磷及其化合物中毒、砷及其化合物中毒、铀中毒、***中毒、氯气中毒、二氧化硫中毒、光气中毒、氨中毒、偏二***中毒、氮氧化合物中毒、一氧化碳中毒、二硫化碳中毒、硫化氢中毒、磷化氢、***、磷化铝中毒、工业性氟病、氰及腈类化合物中毒、四乙基铅中毒、有机锡中毒、根据《职业性中毒性肝病诊断标准》可以诊断的职业性中毒性肝病、根据《职业性急性化学物中毒诊断标准(总则)》可以诊断的其他职业性急性中毒等。
4、物理因素所致职业病
中暑(长期在39℃以上的高温环境下工作造成)、减压病(由于在深水中潜水造成血液中氮气释出造成的)、高原病、航空病、手臂振动病。
5、生物因素所致职业病
炭疽、森林脑炎、布氏杆菌病。
6、职业性皮肤病
接触性皮炎、光敏性皮炎、电光性皮炎、黑变病、痤疮、溃疡、化学性皮肤灼伤、根据《职业性皮肤病诊断标准(总则)》可以诊断的其他职业性皮肤病。
7、职业性耳鼻喉口腔疾病
噪声聋、铬鼻病、牙酸蚀病。
8、职业性肿瘤
石棉所致肺癌、间皮瘤、联苯胺所致膀胱癌、苯所致白血病、氯甲醚所致肺癌、砷所致肺癌、皮肤癌、氯乙烯所致肝血管肉瘤、焦炉工人肺癌、铬酸盐制造业工人肺癌。
9、其他职业病
金属烟热、职业性哮喘、职业性变态反应性肺泡炎、棉尘病、煤矿井下工人滑囊炎性职业哮喘。
食物中毒的诊断标准是什么
食物中毒的诊断标准分为细菌性和真菌性食物中毒诊断标准原则、动物性和植物性食物中毒诊断标准原则、化学性食物中毒诊断标准原则、致病物质不明的食物中毒诊断标准总则，具体如下。
细菌性和真菌性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③实验室诊断资料和对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病人的标本进行检验的资料。
动物性和植物性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③形态学鉴定资料;④必要时应有实验室诊断资料和对中毒食品进行检验的资料;⑤有条件时，可有简易动物毒性试验或急性毒性试验资料。
化学性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③如需要时，可有病人的临床检验或辅助、特殊检查的资料;④实验室诊断资料，对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病人的标本进行检验的资料。
致病物质不明的食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③必要时由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定的资料。
一氧化碳中毒诊断鉴别
诊断：
急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。
鉴别诊断：
急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。