肝硬化的病理变化及演变过程
肝硬化的病理变化及演变过程
不论引起肝硬化的病因如何,其病理变化及演变过程基本相同:
1、肝细胞广泛变性、坏死,肝小叶纤维支架塌陷。
2、残存肝细胞无序性排列再生,形成不规则结节状肝细胞团,即再生结节。
3、在炎症的刺激下,自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生形成纤维束,从汇管区向另一汇管区或向肝小叶中央静脉延伸扩展,形成纤维间隔,包绕再生结节或将残存肝小叶重新改建分割成假小叶,一旦假小叶形成标着病变已经进展到肝硬化。
总之,由于上述病理变化反复进行,假小叶越来越多,造成肝脏内血循环的紊乱,如血管床缩小、闭塞或扭曲,血管受再生结节的挤压;肝内门静脉小支、肝静脉小支和肝动脉小支三者之间失去正常关系,并相互之间出现交通吻合支等,这些严重的肝血循环障碍,不仅是造成门静脉高压的病理基础,而且更加重肝细胞的营养障碍,最终发展至晚期肝硬化。
月经的变化过程
1、女性达到青春期后,在下丘脑促性腺激素释放激素的控制下,垂体前叶分泌促卵泡成熟素(FSH)和少量黄体生成素(LH)促使卵巢内卵泡发育成熟,并开始分泌雌激素。在雌激素的作用下,子宫内膜发生增生性变化。
2、卵泡渐趋成熟,雌激素的分泌也逐渐增加,当达到一定浓度时,又通过对下丘脑垂体的正反馈作用,促进垂体前叶增加促性腺激素的分泌,且以增加LH分泌更为明显,形成黄体生成素释放高峰,它引起成熟的卵泡排卵。
3、在黄体生成素的作用下,排卵后的卵泡形成黄体,并分泌雌激素和孕激素。此期子宫内膜,主要在孕激素的作用下,加速生长且机能分化,转变为分泌期内膜。
4、由于黄体分泌大量雌激素和孕激素,血中这两种激素浓度增加,通过负反馈作用抑制下丘脑和垂体,使垂体分泌的卵泡刺激和黄体生成素减少,黄体随之萎缩因而孕激素和雌激素也迅速减少,子宫内膜骤然失去这两种性激素的支持,便崩溃出血,内膜脱落而月经来潮。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉,而肺循环动脉极少受累,病变分布多为数个组织和器官同时受累,但有时亦可集中在某一器官的动脉,而其他动脉则正常,最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;这些部位血压较高,管壁承受血流的冲击力较大,因而病变也较明显。
正常动脉壁由内壁,中膜和外膜三层构成,内膜由单层内皮细胞,结缔组织和有孔的内弹力板组成,在内皮细胞和弹力板之间,除结缔组织外,尚有平滑肌细胞和基质,儿童时期平滑肌细胞极其少见,随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚,在肌弹力型动脉中,中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成,并有数量不定的胶原,弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞,其形态一般不随年龄而改变,外膜包含纤维母细胞,此外尚有胶原,糖蛋白,并夹杂平滑肌细胞,外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板,发生动脉粥样硬化时,动脉壁出现脂质条纹,纤维斑块和复合病变三种类型的变化。
肝脏弥漫性病变是指肝硬化吗
对于肝脏弥漫性病变,二是由于我们身体里面本来就有一些肝脏的疾病,比如说我们出现了一些病毒性肝炎,长期时间的作用于我们肝脏是我们肝脏受损,造成了肝细胞的变性坏死,长久以往会导致我们出现肝硬化,所以说肝脏弥漫性病变也是肝硬化的一种病变的表现。
2肝硬化的演变发展过程,主要是为肝细胞广泛性变性坏死,结节性再生弥漫性纤维结缔组织增生的现象,主要是形成了一些假小叶,通过我们肝炎的反复或者连续的出现相互作用,使病理变化的过程造成了肝脏内部血液循环障碍,肝内血管闭塞,扭曲受压而导致血管床末缩小的现象。
3出现肝硬化的时候,一般在形态上会出现一些肝脏变形,早期的时候,肝脏会出现肿大的现象,晚些会明显缩小,而且肝脏会质地变硬,重量减轻,表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷,正常的肝小叶结构消失,全部被一些假的肝小叶所取代,其他的器官也会根据,肝脏的变化而出现病理的改变。
肝硬化的病理分类是怎样的
病理分类的核心是肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生。肝脏受致病因素作用后,肝细胞变性、坏死,有炎性反应,肝细胞冉生,最后导致肝小叶结构被破坏和血管改建,肝脏变形、缩小、变硬而成肝硬化 肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环.但如果肝脏仅有纤维组织增生。而大肝细胞结节存在,如先大性肝纤维化、心力衰竭所致肝脾泡第三区纤维化,不能称为肝硬化。反之.如仪有肝细胞结节,而大纤维组织增生.如局忖性结节性肝细胞增生,也不是肝硬化。据此病理可分类为:
(一)肝硬化病理表现
1.早期肝硬化 肝大小止常.质稍便 主要特点是纤维增生括跃.形成大小不一的纤维束,但再生结节不均匀。仅少数假小叶形成。
2.晚期肝硬化 肝体积缩小.表面不平.质硬。纤维隔充满,有较大的多小叶性再生结节形成.肝细胞辐射状排列的小叶个复可见。假小叶广布肝实质。
(二)肝硬化病理形态
1.小结节型肝硬化 其特点为结节大小比较一致,多数结节直径为l~3mm。纤维隔的宽窄也比较一致,多在2mm以内。
2.大结节型肝硬化 结节的大小不等,直径一般超过3m。大的可达3cm.常由许多小叶构成。纤维隔宽窄不等,一般较宽
3.混合型肝硬化 兼有大小结节的肝硬化.大小结节接近等量。
哪些疾病易引起肝硬化
1、非酒精性脂肪性肝炎
最近几年来国际上几项大规模临床流行病调查结果显示,年龄>50岁、伴有2型糖尿病、体重指数明显增加、alt异常的非酒精性脂肪性肝炎(nash)易发展为肝硬化。而年龄<50岁、肝脏病理检查未见炎症坏死、气球样变或纤维化,仅有单纯脂肪浸润者不易发生肝硬化。现认为nash也是引起肝硬化的常见病因,而是否会发展为肝硬化与个人的基因易感性有关。
2、胆汁淤积
包括原发性胆汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis,pbc)和继发性胆汁性肝硬化。后者由各种原因引起的肝外胆道长期梗阻所致。高浓度胆酸和胆红素对肝细胞的毒性作用可导致肝细胞变性、坏死、纤维化,进而发展为肝硬化。
3、药物或毒物
长期服用对肝脏有损害的药物如双醋酚酊、甲基多巴等或长期反复接触化学毒物如砷、四氯化碳等,均可引起药物性或中毒性肝炎,最后演变为肝硬化。
4、肝脏血液循环障碍
慢性右心心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征(柏一卡综合征)、肝小静脉闭塞病引起肝内长期淤血、缺氧,导致肝小叶中心区肝细胞坏死、纤维化,演变为肝硬化。
肝硬化结节中期该怎么办呢
肝硬化患者发展到一定时期,都会有很多症状表现出来。比如,黄疸,消瘦,乏力等等。但是,目前检查肝硬化的方法有很多,比如X线检查,B超检查等等。如果检查出有小结节的话,可以说是挺严重,具有转化为癌症的可能。并且这种概率还是比较大的。
肝硬化如果检查出来是大片肝硬化的话,相对而言,还是比肝硬化小结节来的好治。但是肝硬化治疗,目前还是保守治疗为主,少数患者会采用手术治疗。但是非手术治疗的话,效果不是很明显。
肝癌的患者,只要不是晚期的话,一般都是采用手术治疗。效果还是挺好的。但是,肝硬化的患者,虽然有小结节,有癌变的可能,但是目前还没有转化为肝癌。如果采用手术治疗的话,对身体的伤害很大。
在恢复期,必须要加强对自己的保护,以抵抗感染,或者其他疾病的复发。并且要注意休息,适当劳动,劳逸结合。但不可太过劳累。并且,患者在个人卫生方面也要注意,保持口腔,皮肤清洁。
得了肝硬化时,肝脏会变形,早起的时候会出现肿大,晚期的时候明显缩小,质地变硬,重量减轻,表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷。在组织学上,正常的肝小叶结构消失,全被假小叶取代,其他器官也会有相应的病理改变。
肝硬化的演变发展过程主要为肝细胞的广泛坏死,结节性再生,弥漫性纤维结缔组织增生,假小叶生成,这些病理变化的过程,造成肝内血液循环的紊乱,肝内血管闭塞扭曲,受压而致血管床缩小,造成门静脉高压的病变。
肝硬化的临床表现出现乏力,食欲不振伴有恶心腹泻,一般情况与营养状况均较差,消瘦,面色灰暗黝黑,皮肤干燥粗糙,肝脏有轻度压痛,常有出血倾向和贫血,还会出现消化道症状,内分泌紊乱。门静脉高压症出现脾大,侧支循环的建立和开放,腹水。
注意并发症,上消化道出血,会出现大量呕血和黑便,引起的出血性休克或诱发肝性脑病,死亡率高;由于病人的抵抗力下降会很容易感染;最重的还会出现肝性脑病,肝硬化病人短期内出现肝脏迅速增大,持续性肝区疼痛,要注意病人的身体状况,避免出现更严重的并发症。
鼻子出血是肝硬化的前兆吗
正常人,如果体内的火气太大的话,也会鼻子出血的,这种情况是正常的。但是有些疾病也会使患者表现出出血的症状的,肝硬化疾病就是其中的一种。下面就为大家介绍一下肝硬化的症状是什么。
专家介绍,鼻子出血并不是肝硬化的前兆,而是随着肝硬化病情的加重,导致肝硬化晚期是会出现出血现象,主要是表现为鼻衄,齿龈出血,皮肤淤斑,胃肠粘膜糜烂出血,鼻腔出血,呕血与黑粪,女性常有月经过多等症状。肝硬化患者常常有出血倾向,可出现反复鼻出血,刷牙时牙龈出血,皮肤出现出血点或淤斑,严重者为血肿。这是肝硬化时肝脏合成各种凝血因子及凝血酶的功能减低,脾功能亢进引起血小板减少等多种原因导致的结果。
另外,鼻子出血也可能是肝硬化的前兆。所以,如果患者有其他肝病病史,当出现鼻子出血的时候一定要引起足够的重视。及时到正规的专科医院进行详细的检查,及时治疗。据临床研究发现,由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征,故处于亚临床的病理变化阶段,但有部分病人可有一些临床表现。如果患者出现以下肝硬化的早期症状的话,就一定要尽快去医院进行诊断。尤其是病毒性肝炎患者要特别注意,定期检查是十分必要的。
硬皮病的病变过程
1.肿胀期:对称性的非凹陷性的无痛性肿胀,皮肤紧张增厚,皱纹消失,皮色苍白,手指呈腊肠样,并向近端发展,手背肿胀,有时前臂也有相同的变化。也有少数由躯干发病,逐渐向其四周扩张的。
2.浸润期:数周或数月之后,皮肤由肿胀期进入浸润期。这时皮肤增厚,变硬,失去弹性,并与深层组织粘连,不能移动,不能捏起,光亮如同皮革,病变可累及手指、手背、四肢、躯干及面部。
面部表现具有特征性的面具样改变,缺乏表情、皱纹减少,眼睑活动受限;张口困难,尽量张口时上下唇间最大距离较正常人明显缩小(小于3.5cm);嘴唇向里 收缩变薄,并以唇为中心出现大量放射状皱纹,鼻端变小变尖,鼻翼萎缩变软;面、颈、唇粘膜出现多个小点状的毛细血管扩张。发生于手指,可使手指屈曲活动不利。发生于胸部可有紧束感。
3.萎缩期:再经过5—10年,皮肤损害进入萎缩期。这时皮肤发紧变得不明显,甚至有不同程度的变薄、变软,外表光滑如牛皮纸样,有时有色素沉着或减退。萎缩期在最晚受累的皮肤出现最早,患处汗毛和毛发可出现脱落。由于皮肤的萎缩变硬和弹性丧失,再手关节处的皮肤很容易在摩擦和碰撞后出现溃疡。
皮下软组织的钙化是硬皮病的晚期并发症,是局部慢性炎症的结果,好发于手指端、肘、膝等容易受伤的部位,表现为大小不等的皮下结节,或X线下可发现的较深的小的钙化结节。
动脉粥样硬化病变是什么样的
经过这么多年对于疾病的研究,我们会发现很多的疾病都可以再次分为很多的种类的,对于动脉硬化也是如此的。
动脉弹性减弱,脆性增加,易于破裂,其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞,也可扩张而形成动脉瘤。本病病理变化进展缓慢,明显的病变多见于壮年以后,但明显的症状多在老年期才出现,据病理解剖资料,我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年,同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。
现已有不少资料证明,实验动脉的动脉粥样硬化病变,不论在早期或晚期,在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
肝硬化和肝纤维化一样吗
一:肝纤维化是慢性肝病演变为肝硬化的中间必经阶段,是疾病演变中一个连续进展的过程。肝纤维化和肝硬化有什么区别严格地讲,肝纤维化是病理学上的概念,而肝硬化除了病例概念外还是一种慢性疾病的临床诊断名称。肝纤维化属于临床表现和检查,是对病理的形容。比如临床医生会告诉病人:你得了肝硬化或你出现了肝纤维化。
二:肝纤维化一般表示病情比较轻,经过治疗几乎都可以不同程度逆转,甚至可以完全治愈。肝纤维化和肝硬化有什么区别肝纤维化发展到肝硬化可以说是一个质变的过程,因为大多数肝硬化患者是难以明显逆转的,除早期肝硬化尚有治愈的希望外,中晚期肝硬化要想完全治愈几乎不可能。因此肝纤维化时期及时治疗是防治肝硬化的关键。
三:临床上多数出现肝纤维化的患者并没有明显的症状和体征,这点与早期肝硬化非常难以分辨。肝纤维化和肝硬化有什么区别但是当肝硬化发展到中晚期时就会有比较明显的症状或体征,甚至随时可能发生危险的并发生。而肝纤维化就没有那些危险因素。
肝硬化的病理变化及演变过程
肝硬化是一种常见的慢性疾病,病因很多,在我国以病毒性肝炎导致的肝硬化居多,西方国家主要以慢性酒精中毒多见,除此之外血吸虫病、胆汁淤积、肝脏淤血、化学毒物或药物等原因也可造成肝硬化。
不论引起肝硬化的病因如何,其病理变化及演变过程基本相同:
1、肝细胞广泛变性、坏死,肝小叶纤维支架塌陷。
2、残存肝细胞无序性排列再生,形成不规则结节状肝细胞团,即再生结节。
3、在炎症的刺激下,自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生形成纤维束,从汇管区向另一汇管区或向肝小叶中央静脉延伸扩展,形成纤维间隔,包绕再生结节或将残存肝小叶重新改建分割成假小叶,一旦假小叶形成标着病变已经进展到肝硬化。
总之,由于上述病理变化反复进行,假小叶越来越多,造成肝脏内血循环的紊乱,如血管床缩小、闭塞或扭曲,血管受再生结节的挤压;肝内门静脉小支、肝静脉小支和肝动脉小支三者之间失去正常关系,并相互之间出现交通吻合支等,这些严重的肝血循环障碍,不仅是造成门静脉高压的病理基础,而且更加重肝细胞的营养障碍,最终发展至晚期肝硬化。
动脉粥样硬化病变怎么办
动脉粥样硬化早期病变。
受累动脉弹性减弱,脆性增加,易于破裂,其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞,也可扩张而形成动脉瘤。
视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同,本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱:
1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低,当心脏收缩时,它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱,收缩压将升高而脉压增宽,主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时,管壁为纤维组织所取代,不但失去紧张性而且向外膨隆,这些都足以影响全身血流的调节,也加重心脏的负担。
2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞,在侧权循环不能代偿的情况下,使器官和组织的血液供应发生障碍,产生缺血,纤维化或坏死,如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛,心肌梗塞或心肌纤维化;脑动脉粥样硬化引起脑萎缩;肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩;下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
3.动脉壁的弹力层和肌层被破坏,使管壁脆弱,在血压波动的情况下易于破裂出血,以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见。
本病病理变化进展缓慢,明显的病变多见于壮年以后,但明显的症状多在老年期才出现,据病理解剖资料,我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年,同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。