孕妇别太依赖维生素

孕妇别太依赖维生素

专家指出，妇女怀孕后开始三个月内是胎儿器官发育最为活跃的阶段。如在服用药物，包括过量使用维生素，会对胎儿造成严重的危害。包括：

1、长期大量服用维生素C会导致流产;

2、大量服用维生素A可能导致婴儿骨骼畸形、泌尿生殖系统缺损以及硬腭豁裂;

3、服用维生素E过多会使胎儿大脑发育异常;

4、过多的维生素D则会导致胎儿的大动脉和牙齿发育出现问题。

孕后期注意摄食富含维生素K食物

在妊娠后期，孕妇应注意摄食富含维生素K的食物，以预防产后新生儿因维生素K缺乏引起颅内，消化道出血等。维生素K有止血功臣的美称，经肠道吸收，在肝脏能生产出凝血酶原及一些凝血因子。若维生素K吸收不足，血液中凝血酶原减少，易引起凝血障碍，发生出血症。预产期前一个月的孕母，尤应注意每天多摄食些富含维生素K的食物，如菜花，白菜，菠菜，莴苣，苜蓿，酸菜等，必要时可每天口服维生素K41毫克。

孕妇不想吃饭的注意事项

1、服用维生素B6需注意：许多孕妇早期妊娠反应较严重，恶心呕吐不能进食，医生往往允许服用少量维生素B6以止吐。而有些孕妇以为维生素B6是维生素，是人体所需物质，没有坏处，就较多较长时间地服用。其实过多的服用对胎儿是有害的，由于长期过多服用维生素B6致使胎儿对它产生依赖性，医学上称之为维生素B6依赖性。

2、一定要充足进食：有不少人认为，孕妇不吃东西或少吃东西就可以防治恶心呕吐，还有的孕妇因怕呕吐就不想进食，实际上不进食不但不能减轻呕吐，而且还会使孕妇缺乏营养供给，对母婴都不利。

3、孕妇如果不想吃饭，可以准备一些饼干、糖等零食，随时吃一点。同时要注意调节饮食，不要吃难以消化的食物，多吃些淀粉类食物如饼干、米饭等。此外，孕妇不想吃饭可能和缺锌有关，建议适当的补锌。

孕妇如何克服依赖心理

孕妇如何克服依赖心理?有的妇女怀孕后，感情会变很脆弱，在精神上和心理都离不开丈夫，对丈夫有一种依赖感、妻子希望丈夫能时时在自己身边，和自己一样分享快乐、分担忧患。

怀孕是女性生理上和心理上一次巨大衍变时期，这种衍变时常造成妻子心理上的不平衡，丈夫在身边，有一种稳定作用，丈夫的爱是妻子精神上的一种强制剂。

妻子在孕期希望丈夫能以自己为中心，时时关心自己、处处照料自己，这种依赖心理既有生理上的需要，也有感情上的需要，还有一份额外的担心，担心自己形体的变化，会改变自己在丈夫心目中的形象。

这时，丈夫可别怜惜那几句温暖的话，丈夫的贴心话不仅仅是说给妻子，也是把父爱倾注于胎儿，使胎儿也受到爱的鼓励。

在妻子妊娠期间，丈夫多为妻子考虑，多关心妻子，多表白自己的爱心，是必不可少的。

作为妻子自身，则别变得太娇气了，这种娇气可不会给胎儿留下什么好的痕迹。有了身孕，并不等于什么都不能做了，丈夫对自己必要的关注是应该的，但丈夫有自己的事业和工作，有自己的生活内容。妻子则要体谅丈夫，不要对丈夫有过分的依赖，相反，在很多事情上妻子要学会自强自立，学会在心理上进行自我调理和自我平衡。孕妇的这种坚强与毅力会直接影响到胎儿的生长发育，在胎儿的心理上埋下自尊自强的种子，为胎儿出生后的良好品质打下坚实的基础。

维生素d依赖性佝偻病的治疗方法

本病常见于儿童，病儿通常在出生后12周即出现症状，2岁以前出现佝偻病，其特征与维生素D难治性佝偻病酷似，但本病有搐搦、严重肌无力。患儿多在1周岁左右开始出现骨病变，“O”形腿常为引起注意的最早症状，但病轻者多被忽视，身高多正常，也有病儿身材矮小。严重病例如儿童在6岁左右可出现典型的佝偻病，表现为严重骨骼畸形、侏儒症、剧烈骨痛，有些病人可因骨骼疼痛及至不能行走。严重者可发生骨折与生长发育停滞，并常于出现骨病前，早期出现牙齿病变，如牙折断、磨损、脱落、釉质过少等。实验室检查可见血钙降低、血磷正常或增高，偶可减低;碱性磷酸酶升高;血甲状旁腺激素增高;Ⅰ型VDDR血清的1，25(OH)2D3减低或不能测出，Ⅱ型VDDR则升高;可能有氨基酸尿和高血氯性酸中毒。

1.维生素D及其代谢物 补充维生素D如服维生素D2，一般2万～10万U/d，或肌注维生素D2及维生素D3，亦可用1α(OH)D3 2～6μg/d，或1，25(OH)2D3 1～3μg/d。疗程按具体情况而定。最近的资料证实，口服磷和1，25(OH)2D3可使近90%的病例骨痛明显减轻。治疗期间应根据病人的血钙、磷，尿钙及骨X线表现等情况以调节剂量，防止发生高钙血症。

本病用骨化三醇(活性维生素D3)1.0μg/d是理想的替代治疗，疗效显著，为首选疗法，并需终身用药。Ⅱ型VDDR由于存在1，25(OH)2D3受体亲和力下降，常需大剂量(6～20μg/d)进行治疗，个别患者甚至呈明显反应。

2.补充钙剂 应用维生素D2治疗的同时须口服钙剂0.5～2g/d。但在使用时要注意高钙血症的发生。

维生素b6依赖综合征

婴儿期如遇不明原因的惊厥、贫血或慢性腹泻，若已排除低钙血性、低血糖、低血钠及感染性疾病，即应考虑维生素B6缺乏或依赖病。注射维生素B6100mg后抽擅停止可作为诊断依据。色氨酸负荷试验可以明确诊断，其法如下：口服50～100mg/kg色氨酸液(每次总量不超过2g)，患儿尿中可出现大量黄嘌呤酸，正常人无此现象，但在维生素B6依赖病者此试验可能阴性，血清及红细胞谷-草转氨酶降低。脑电图检查有不正常频率及振幅改变的波形。

对吡哆醇缺乏所致抽搐，肌注维生素B6100mg1次即可控制，以后用食物调节即可。如系维生素B6依赖病则必需每日肌注2～10mg，或口服10～100mg直至痊愈。对治疗五些疾病所用药物为维生素B6对抗剂时，则需用口服B6约2mg/kg/d。

孕妇止吐是否可以多服维生素B6

很多刚刚怀孕的妇女都有轻度恶心，因此医生常开一些维生素B6帮助她们止吐，孕妇一般都以为维生素无不良反应，有时加量甚至长期服用，唯恐妊娠反应严重。殊不知，过量服用维生素B6或服用时间过长，也会造成严重后果。

这种后果主要表现在胎儿身上。由于长期过多服用维生素B6，致使胎儿对它产生依赖性，医学上称之为维生素B6依赖综合征。维生素B6与氨基酸的吸收、蛋白质的合成以及神经、脂肪的代谢有密切关系，是细胞生长发育所必需的物质，但因其在食物中广泛存在，生理需要量极少，小儿每日有1～2mg即够，若母体过多使用维生素B6，胎儿容易产生对它的依赖，表现在小儿出生后，维生素B6的来源突然降低，导致小儿出现一系列异常表现。常见的有易兴奋、哭闹不安、容易受惊、眼球震颤、反复惊厥，有的小儿在出生后几小时或几日内就出现惊厥，有这种症状的小儿，在1～6个月时还会出现体重不增。若诊治不及时，将会留有智力低下的后遗症。所以，孕妇不应过多过久地服用维生素B6，需服用时，一定要有医生的指导，适量服用。

孕妇缺维生素的危害

维生素A：体内缺乏维生素A，胎儿有致畸(如唇裂、腭裂、小头畸形等)的可能。过量摄入维生素A又可引起中毒，并能导致先天畸形。中国营养学会建议：孕妇自孕中期开始每日维生素A的摄入量为900μg。提醒孕妇们注意，切莫服用治疗痤疮和银屑病的维生素A类药物，因为这些药物是最剧烈的致畸药物。

维生素D：孕期维生素D缺乏，可影响胎儿的骨骼发育，并能导致新生儿的低钙血症和牙齿发育不良。孕期过量摄入维生素D也可引起中毒，婴儿可出现动脉硬化、精神障碍和尿酸中毒。建议孕期每日膳食维生素D摄入量为10μg。

维生素E：一般较少出现缺乏。孕妇过量服用维生素E可造成新生儿腹痛、腹泻和乏力。孕妇每日膳食维生素E的推荐摄入量为14mg。维生素B2：随着孕期的进程出现缺乏症的人数增多。孕期膳食维生素B2的建议摄入量为1.7mg。

维生素B6：孕20周以后需要量增加。在临床上，妇产科医生常用大剂量维生素B6治疗妊娠呕吐。如果孕妇服用维生素B6的剂量高于正常需要量的100倍，就有可能发生感觉中枢的神经痛，还可使胎儿发生肢体缩短的畸形。此外，孕妇过量或长期服用维生素B6会使胎儿对其产生依赖性，称之为“维生素B6依赖症”。如果诊治不及时，将会留下智力低下的后遗症。我国定为 1.9mg。

维生素B12：对神经系统及造血功能亦十分重要。建议每日摄入2.6ug。

维生素C：孕妇适量补充维生素C(每日130mg)可预防胎儿先天性畸形，但是如果摄入过量(超过1000mg)则会影响胚胎发育，长期过量服用还会使胎儿在出生后发生坏血症。此外超过正常剂量很多倍服用维生素C，可能刺激孕妇胃黏膜致出血并形成尿路结石。

维生素c可以祛斑淡斑吗

维生素c可以淡斑，但是祛斑效果不明显。

维生素c是人体不可缺少的维他命，具有很强的还原性，而淡斑一般指的是淡化身体的黄褐斑，使用维生素c，是可以起到一定淡斑作用的。

但祛斑一般是指将脸上的黄褐斑去掉，这通常需要去医美医院，进行专门的治疗才行，只依赖维生素c作用是不大的。

维生素过量的危害

维生素A——孕妇若超量服用维生素A，不仅可引起流产，而且还可能发生胎儿神经和心血管缺损及面部畸形。除非已确诊患有维生素A缺乏症，才需要额外补充。

一般来说，每日合理的膳食可提供5000～8000国际单位的维生素A，这不仅能充分满足孕妇每日所需，而且也已达到了哺乳期妇女每日8000国际单位维生素A的需要量。

维生素B6——很多妇女怀孕后早孕反应比较严重，经常呕吐，有人就认为多服点维生素B，既能止吐，又可补充维生素。其实不然。孕妇过量或长期服用维生素B6，胎儿就容易对它产生依赖。

孩子出生后易出现哭闹不安、易受惊、眼球震颤、反复惊厥等异常表现。有这种毛病的婴儿，在1～6个月时还可出现体重不增。医学上称之为维生素B6依赖症，如果诊治不及时，将会留有智力低下的后遗症。

维生素D依赖性佝偻病病因

(一)发病原因

为常染色体隐性遗传造成肾小管上皮细胞25(OH)D3-1α羟化酶的遗传性缺陷，合成1,25(OH)2D3减少或受体缺乏所致。

(二)发病机制

本病是一种常染色体隐性遗传性疾病，其发病可能是由于肾脏产生活性维生素D3的缺乏，或由于肾小管细胞25(OH)2D3-1α羟化酶的遗传性缺陷，不能将25(OH)2D3转化为1，25(OH) 2D3所致，由于1，25(OH) 2D3缺乏，以致肠道吸收钙减少，产生低钙血症，继发性PTH增多，以致引起尿磷增多，甲旁亢性骨病和佝偻病，因血中25(OH)2D3浓度正常，故非真正维生素D缺乏症，而是假性缺乏，有些患者血中1，25(OH)2D3浓度高，但这些病人1，25(0H)2D3受体的亲和力是减低的(Ⅱ型VDDR)。