氟中毒的表现

氟中毒的表现

氟中毒主要表现为氟骨症和氟斑牙。长期摄入低剂量的氟所引起的不良反应为氟斑牙，而长期摄入高剂量的氟则可引起氟骨症。[3] 早中期表现如：

1、氟斑牙：牙齿畸形、软化、牙釉质失去光泽、变黄;

2、氟骨症：骨骼变厚变软、骨质疏松、容易骨折。

氟中毒晚期往往有慢性咳嗽、腰背及下肢疼痛、骨质硬化、肌腱、韧带钙化和关节囊肥厚、骨质增生、关节变形等。另外，机体代谢过程中所需要的某些酵素系统会被破坏，导致多器官病变。

铅中毒的表现

急性中，重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性，微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。

铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎，病毒性肝炎等鉴别;有腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎，结核性脑膜炎，脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。

急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等，当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸，脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等;此时可有血压增高及视神经乳头水肿，小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大，重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大，黄疸，少尿或无尿，循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻，病儿大都不发热或仅微热，病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸，气促，乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿，四肢麻木和肢体远端出现腕垂，踝垂征等在婴儿时期较为少见;指，趾麻木则为较大病儿常诉症状，有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭，慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。

主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作，运动过度，攻击性行为，语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象，此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关，铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫，近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。

X线检查：患者长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著，铋，磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见，2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变，病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。

妊娠中毒的表现

妊娠中毒的主要变现有：浮肿、蛋白尿、高血压。严重者可发生抽搐、昏迷，甚至死亡。据孕妇的症状严重程度，临床分为轻度妊娠中毒症，中度妊娠中毒症，重度妊娠中毒症。

轻度妊娠中毒症：血压较基础血压略有升高.可有微量尿蛋白或轻度水肿。

中度妊娠中毒症：有高血压、尿蛋白、水肿三者中任二者或二者以上。

重度妊娠中毒症：有高血压、水肿、尿蛋白。伴有头痛、眼花、胸闷、恶心，上腹不适或呕吐，即先兆子痫。如果在先兆子痫基础上，出现抽搐及昏迷，即为子痫。出现子痫时，可有肺水肿、急性心力衰竭、急性肾功能不全，脑血管意外，吸入性肺炎，窒息，胎死宫内等严重并发症。

该病严重威胁母婴健康，是导致孕妇和围产儿病率和死亡的重要原因之一。控制体重，保持营养平衡和足够的睡眠是预防该症的有效措施。

浅析地方性氟中毒与其防治工作

地方性氟中毒是中国流行区域较广的一种地方性疾病，严重危害百姓的身心健康，据统计截止到2014年，我国现有病区百姓2.3亿，其中氟斑牙患者4359万人，氟骨症患者316万人。我国西部地区是地方性氟中毒病情严重且防治难度较大的区域，国家对西部地方的地方性氟中毒的防治甚为重视，在2001年启动了西部地区地方性氟、砷中毒防治改水工程建设。“九五”期间国家设立了“有效除氟剂抗氟剂实验研究”的国家自然科学基金攻关课题和“氟骨症发病机理研究的国家自然科学基金”重点项目。从上述一系列举措中可以看出我国政府和社会对地方性氟中毒的重视和彻底防治工作的决心。而近几年了，更是拓展了地方性氟中毒的防治研究，将饮茶型地区的氟中毒、慢性氟中毒与氧应激集中起来进行研究，希冀将我国地方性氟中毒防治工作深人下去。

一、我国地方性氟中毒的防治情况

(一)相关的科学研究

关于氟骨症发病机理研究，安顺清等学者通过动物实验得出结论：氟对骨态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)的生物活性有直接关联，氟能促进BMP将更多的成纤维细胞进化为成骨细胞，并能增强成骨细胞的功能，加速钙盐沉积，进而影响破骨细胞功能，不利用功能的发挥。

关于氟中毒与氧化应激的理论研究，陈斌等学者在1989年报道了燃煤污染型病区氟骨症病人血清维生素E水平降低，表明机体抗氧化能力略有降低。后来王安霞，李顺健等相继报道了饮水型地方性氟中毒病区氟中毒病人血中抗氧化酶类SOD、GSH、GSH-Px活性降低，丙二醛(MDA)浓度升高。说明氟中毒可致机体自由基堆积，脂质过氧化作用增强。刘秀芳等学者用ESR测定染氟动物骨骼自由基含量和对照组相比，有明显上升趋势。

(二)防治工作开展情况

“十五”初期中国饮水型地方性氟中毒病区村改水率只是达到32.19%，而燃煤污染型地方性氟中毒病区户改灶率才达到17.91%，“十一五”前期即2011年全国饮水型病区村改水率达38.67%，提高了9.3%。改灶率提升至25.91%，提高了7%。由于我国西部地区重点地方病防治项目的落实，2012年全年将改水率提高近2%。尽管在西部地区国债资金投入8.5亿元改水降氟降砷，但全国改水进程仍较迟缓，到2002年仅达40.40%。而且报废和停用的工程不断加大。

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二、地方性氟中毒未来的防治研究工作建议

(一)提高各方面认识，加强政府领导，组织协调好各部门的工作

我国各级政府要认真贯彻以人为本的理念，切实维护百姓的生命健康权。让氟病区人民吃上放心水、安全水是各级政府的职责，尤其是重度灾区的职责。所以地方性氟中毒防治一定要遵循“政府组织、部门协调、群众配合”的理念，行之有效地做好地方病氟中毒的防治工作。因为我国人口数量居全世界第一，因此防治工作是一项任重道远的社会系统工程。必须由政府组织部门组织各部门分工合作，职责清晰，将此项工作纳入当地社会发展规

划中，做好人力、物力和财力支持。

(二)进行健康教育指导，扩大群众基础

地方性氟中毒作为地方性疾病，成功的经验之谈就是将政府和百姓扭成一股绳。政府的健康教育指导病区百姓认识到地方性氟中毒的原因、危害及有效的防治办法，才能调动百姓的积极性，主动参与防治工作，爱惜改水工程，维持正常运转，让其充分发挥效能。

(三)加强氟中毒应急体系和信息网络建设

从中央到地方，各级政府应抓好疾病预防控制工作。尤其是地方病防治专业队伍建设，培养医疗人才，提高他们的理论建设和业务水平，让地方医生具备能够处理防治中的应急问题的水平。组建起中央、地方二级监测信息网络，及时精确地掌握病情及防治情况，为我国地方性氟中毒制定准确的防治规划提供坚实的信息保障。

(四)始终不放松科学研究工作

科学研究工作是地方性氟中毒的治本措施，因此应紧紧围绕地方性氟中毒的防治问题，开展科学研究工作，探讨科学研究能否第一时间投入到工作实践中，补充除氟率高的新型除氟剂和除氟

方法，并且在发病机理研究的基础上，研究氟骨症有效治疗方法与药物，继续拓展饮茶型氟中毒预防措施的研究。

三、结论

中国医疗工作者对地方性氟中毒发病机理的研究虽然起步较晚，但是后来者居上。在国家的重视下，相关攻关项目已经展开，其进程颇快。对任何一种疾病而言，真正弄清楚地方病的发病原理是一件艰巨的任务，鉴于科技探索的有限性和医疗水平的局限性，地方性氟中毒发病机理中的环节有待科学技术的进步、边缘科学的发展和现场防治、流行病学调查实践、认识来逐步解快。

酒精中毒的表现

大量饮用酒精制品引起的中毒 。又称乙醇中毒 。有急、慢性之分。短时间内一次饮用超量酒精(乙醇)制品后出现急性酒精中毒，又称醉酒状态。饮酒后乙醇在胃和小肠迅速吸收，5分钟即可在血中发现 ，30～90分钟达最高浓度，并分布到全身各部。少量以原形从尿、汗液及呼气排出，90%以上在体内( 主要在肝脏 )代谢 。对酒的耐受量因人而异，极少数人对酒类特别敏感。

急性中毒可分3期：

①兴奋期。表现为颜面潮红或苍白，眼结膜充血，欣快和兴奋，谈话滔滔不绝，行为失控、易怒、易喜、易悲、易感情用事，常有恶心、呕吐。

②共济失调期。动作笨拙，步态不稳，语言不清。

③ 昏睡期。面色苍白，皮肤湿冷，口唇青紫，呼吸减慢有鼾音 ，体温下降 ，由躁动进入昏睡或昏迷 ，大小便失禁，甚至呼吸循环中枢抑制而死亡。也可因昏睡呕吐致吸入性肺炎或窒息死亡。轻、中度酒醉者无需特殊治疗，昏睡时注意呕吐引起的窒息，躁动者可给小量镇静药，呼吸抑制者可予中枢兴奋剂。角膜反射和瞳孔反射迟钝时表明呼吸和循环衰竭，应及时抢救。严重中毒者可用血液透析疗法。

慢性酒精中毒症状

长期大量饮酒可引起慢性酒精中毒，这种中毒对人体每一器官系统均有损害，主要表现在消化和神经系统，对肝、脑损害较大。中毒者早晨有恶心、呕吐、饮少量酒可使症状消除，这是慢性酒精中毒的特殊表现。嗜酒者胃炎和消化性溃疡的发病率高，也可引起脂肪肝、肝炎、肝硬变及胰腺炎等。对神经系统功能的影响主要表现为停药综合征(表现震颤、幻觉、癫痫和谵妄状态)，也可引起多发性神经炎等。应使慢性酒精中毒者认识饮酒对健康的危害，帮助他们戒酒;给高蛋白饮食、多种维生素和叶酸;药物治疗常属厌恶疗法，使病人对酒精产生憎恶和恐惧感，不愿再饮酒;用药应坚持数月或半年，常用药如国产戒酒硫和安太布斯，后者毒性大，可导致恶心、呕吐、低血压甚至死亡。

酒精中毒的表现

慢性酒精中毒表现为不能静坐或稳定地握杯，易激动和惊跳，害怕面向他人，常见恶心、呕吐和出汗。若给饮酒，上述症状迅速消逝，否则会持续数天之久。严重时会发生酒精性肝硬化。有了酒精中毒的现象，最先要戒酒。酒中的主要成分是酒精，在医学上属于麻醉剂，神经系统对其敏感。酒精首先是降低了脑皮层的抑制过程，使其失去了对皮层下低级中枢的抑制。

酒精中毒俗称醉酒酒精(乙醇)一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡酒精中毒是由遗传、身体状况、心理、环境和社会等诸多因素造成的但就个体而言差异较大遗传被认为是起关键作用的因素。

由于人对乙醇的适应能力相对差别引起的酒精中毒;高剂量的摄入酒精(过度饮酒)，造成血液里含乙醇超过人的承受能力;高浓度的乙醇摄入导致了呼吸中枢和控制心跳的神经中枢的暂时性麻醉，导致了因为无法摄入氧气，或者养料不能送达全身从而导致死亡。如果孕期孕妇一直饮酒，酒精中的有害成分可以通过胎盘到达胎儿体内，造成胎儿发育障碍，出生后生长发育异常，如中枢神经系统功能失调和面部有不正常特征等多发畸形，称为酒精中毒综合症。

急性酒精中毒者，发病前往往有明确的饮酒过程，呼气和呕吐物有酒精的气味。观察呼吸和脉搏的情况，如无特别一觉醒来即可自行康复;如果卧床休息后还有脉搏加快、呼吸减慢、皮肤湿冷、烦躁的现象，则应马上送医院救治，严重的急性酒精中毒会出现烦躁、昏睡、脱水、抽搐、休克、呼吸微弱等症状，应该从速送医院急救。

水中毒的表现

1、起病急,突出表现为精神神经症状,如头痛、精神异常、抽搐、定向障碍、意识障碍甚至昏迷,亦可有颅内高压表现(如呕吐、视盘水肿、呼吸抑制等),甚至出现脑疝而导致死亡。

2、发病缓慢,缺乏特异性。轻度水过多仅有体重增加。当血浆渗透压低于260mmol/L,血钠低于125mmol/L时,有疲倦、淡漠、恶心、呕吐、腹胀等表现;当血浆渗透压低于240—250mmol/L,血钠低于115～120mmol/L时,出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状;血浆渗透压低于230mmol/L,血钠低于110mmol/L时,出现躁动、抽搐、肌肉酸痛、偏瘫甚至昏迷。慢性水中毒者可有体重增加,唾液分泌增加,腹泻,皮肤苍白等。慢性水中毒者更要注意原发病的表现(如患者出现尿量明显减少),有心功能不全者出现胸闷、气短、不能平卧等。

酒精中毒的表现

1、酒精中毒的初期表现

兴奋期:当饮酒后体内酒精达20～40毫升,出现眼部充血,面色潮红或苍白,眩晕,欣快感,言语增多,有的人表现粗鲁无理,感情用事,打人毁物,时喜时怒,说话滔滔不绝,有时则安然入睡。在此期司机常逞能开车上路而后进入后两期,发生车祸的多见。

共济失调期:当体内酒精量达50～100毫升时,即可出现动作笨拙,步态蹒跚,语无伦次,言语含糊不清等现象。

2、酒精中毒的严重症状

昏睡期:体内酒精达100毫升以上时,即可出现昏睡现象。这时面色苍白,皮肤湿冷,口唇微紫,心跳加速,呼吸缓慢而有鼾声,瞳孔散大,严重者昏迷、抽搐,大小便失禁,呼吸衰竭死亡。其前的兴奋期不明显,病人可以有高烧、休克、颅压增高等症状,酒精中毒病人还可发生低血糖。

3、酒精中毒的临床表现

暂时的黑视或记忆力丧失;经常与家庭成员或朋友发生争执或打架;为了得到放松、兴奋、入睡、应付问题,或感受到“正常”状态而持续饮酒;当停止饮酒时会出现头痛,焦虑、失眠、恶心或其它不愉快的症状;皮肤潮红,脸上毛细血管破裂,声音嘶哑,双手颤抖,慢性腹泻。这些症状与慢性酒精中毒特别有关。

氟斑牙和四环素牙有什么不同

氟斑牙和四环素牙有什么不同?氟斑牙和四环素牙都是一种常见的色素牙，在日常生活中初次和别人见面如果带着一口色素牙会给人一种很尴尬的感觉，色素牙不仅仅是反应着个人的牙齿不够健康，同时也是个人修养的表现。那么氟斑牙和四环素牙有什么不同?下面详细的介绍。

氟斑牙和四环素牙有什么不同?

四环素牙是由于大量服用四环素药物引起的，当在牙齿的矿化期服用四环素药物的时候，就可使四环素药物影响到牙齿，形成四环素牙。

氟斑牙是由于慢性氟中毒引起的，当人饮用的水资源里面，含有大量的氟元素的时候，就容易引起氟中毒，出现氟斑牙的情况，目前，出现氟中毒的现在在东北、内蒙、山西、甘肃、附件等地较为常见。氟中毒关系着人们的健康，严重将会引起氟骨症，所以，应该引起人们的重视。

氟对人体有害的吗

氟中毒是一种严重危害人类健康的慢性地方病。其特点是在高氟地区的环境中，人或动物长期摄入过量的氟化物，蓄积体内而发病，是以牙齿和骨骼损害为主并波及到心血管及神经系统的全身性疾病。儿童氟中毒主要表现为氟斑牙;成人主要表现为氟骨症。

氟斑牙(又称斑釉齿、火山病)是氟中毒表现最明显的病症。长期居住在高氟地区的儿童，一般均出现不同程度的氟斑牙。由于氟过多使牙齿钙化酶的活性降低而导致牙齿的正常钙化无法进行，色素在牙釉质表面上沉着，形成氟斑牙。

氟斑牙在外国称作“火山病”。因为20世纪初发现火山附近的居民患此牙病较多，随即以当地火山命名，如日本称“闷苏火山病”、美国称“得克萨斯牙”、北美称“达而斯病”。

氟骨症是氟中毒的又一严重损害，病程可长达数十年，重者造成残疾，甚至由于慢性衰竭或严重合并症而导致死亡。发病初期患者自觉全身无力、头昏头痛、腹胀肠鸣、食欲不振，腹泻或便秘。有的患者还有皮肤瘙痒、性欲减退。不久骨骼出现变形，劳动能力下降。发展到后期，大关节出现屈曲、僵硬、疼痛加重。肌肉挛缩或萎缩，患者不能直立或下蹲，躯体呈腰弯驼背畸形。由于颈部屈曲僵直而不能抬头，终日蜷坐床上，生活不能自理，完全丧失了劳动能力而成为残疾。此外，摄入过量的氟还可破坏体内钙和磷的正常代谢，继而导致骨质疏松，常易发生骨折。

通过上述的介绍，我们现在知道了氟对人体有害吗的介绍，在平时的正常生活当中要防止出现氟中毒的情况，同时也要防止出现过量氟的摄入或是身体内出现多或是少的情况，这对我们的身体都是没有好处的，另外也要注意自己平时的生活习惯。

食物中毒的表现

根据病因不同可有不同的临床表现。

1.胃肠型食物中毒

胃肠型食物中毒多见于气温较高、细菌易在食物中生长繁殖的夏秋季节，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状为主要特征。

2.葡萄球菌性食物中毒

是由于进食被金黄色葡萄球菌及其所产生的肠毒素所污染的食物而引起的一种急性疾病。引起葡萄菌性食物中毒的常见食品主要有淀粉类(如剩饭、粥、米面等)、牛乳及乳制品、鱼肉、蛋类等，被污染的食物在室温20～22℃搁置5小时以上时，病菌大量繁殖并产生肠毒素，此毒素耐热力很强，经加热煮沸30分钟，仍可保持其毒力而致病。该病以夏秋二季为多。

3.副溶血性弧菌食物中毒

是由于食用了被副溶血性弧菌污染的食品或者食用了含有该菌的食品后出现的急性、亚急性疾病。副溶血性弧菌是常见的食物中毒病原菌，在细菌性食物中毒中占有相当大的比例，临床上以胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻及水样便等为主要症状。该菌引起的食物中毒具有暴发起病(同一时间、同一区域、相同或相似症状、同一污染食物)、潜伏期短(数小时至数天)、有一定季节性(多夏秋季)等细菌性食物中毒的常见特点。

4.变形杆菌食物中毒

是由于摄入大量变形杆菌污染的食物所致，属条件致病菌引起的食物中毒。变形杆菌是革兰阴性杆菌，根据生化反应的不同可分为普通变形杆菌与奇异变形杆菌，有100多个血清型。大量变形杆菌在人体内生长繁殖，并产生肠毒素，引致食物中毒。夏秋季节发病率较高，临床表现为胃肠型及过敏型。

地方性氟中毒的危害

地方性氟中毒的危害：

地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病，主要表现在牙齿和骨骼上。

氟对牙齿的损害主要表现为氟斑牙，引起牙釉质白垩、着色、缺损改变以及严重的磨损。主要危害7—8岁以下的婴幼儿，一旦形成残留终生。

氟中毒引起氟骨症，主要表现腰腿及全身关节麻木、疼痛、骨关节变形，出现弯腰驼背，发生功能障碍，乃至瘫痪。医学|教育|网搜集整理

氟还能对于神经系统障碍，由于氟直接损伤神经系统或骨骼病变压迫中枢神经，也会造成相应的症状和体征。

另外，氟对肌肉、肾脏、甲状腺、甲状旁腺等也产生不同程度损害。

氟斑牙的注意事项

氟斑牙是牙齿发育矿化的时期，轻度氟中毒的表现。氟中毒的主要原因是饮用水中含氟量过高引起的，此外，临床上也出现儿童因为使用含氟牙膏导致氟斑牙的病例。

家长应该帮助幼儿刷牙。有些家长认为只要给幼儿示范一下就可以了，这种想法是不正确的，在必要的情况下，家长至少每天晚上要给孩子刷牙一次。

禁止使用含氟牙膏，学龄前儿童应该慎用含氟牙膏，4-6岁的儿童应在家长或老师的指导下慎重使用。7岁以上的儿童可以使用含氟牙膏，但要注意不能将牙膏吞进腹中。

正确选用牙膏。氟斑牙患者应选含氟牙膏，但在含氟牙膏中加钙的产品不宜选用。因为使牙齿坚固起主要作用的是氟，而不是钙。而且钙容易和氟发生反应形成氟化钙，不能再发挥作用。既不能补钙，又降低了氟化物的抗龋作用。