呼吸衰竭的饮食

呼吸衰竭的饮食

本病属于重症疾病，一般办法呼吸衰竭都是严重的肺部疾病或者感染性疾病诱发肺功能衰竭所致。一些慢性疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病以及肺心病均可诱发。

其恢复期的食疗重点如下：

胎盘粥：牛或猪胎盘1个，粳米100克。将牛或猪胎盘洗净，切成碎块，加适量水煮烂后加粳米煲成粥，加调味品食之。早晚餐食用，对预防哮喘的复发或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有疗效。

呼吸衰竭怎么办

概 述呼吸衰竭，会使我们的生命面临威胁。呼吸不顺畅，会使人发生胸闷、气促等现象。一个人如果没有了呼吸，生命的象征也就消失了。患上了呼吸衰竭，曾经让我处于绝望中，对生活毫无信心。后来在家人的帮助下，经过了有效的治疗，如今身体已经康复了。整个人也变得活泼、乐观了许多，下面把我的经验分享给大家。

步骤/方法：1积极治疗疾病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。

2保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物.必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。

3纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧。

注意事项：减少能量消耗，改善机体的营养状况 ，增强营养提高糖，蛋白及各种维生素的摄入量。

预防呼吸衰竭

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

预防1.减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。2.改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3.坚持锻炼每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

肾衰竭饮食

(1)钠盐摄入：水肿时应进低盐饮食，以免加重水肿，一般以每日食盐量不超过2g为宜，禁用腌制食品，少用味精及食碱，水肿消退、 血浆蛋白接近正常时，可恢复普通饮食。

(2)蛋白质摄入：肾功能衰竭综合症时，多量血浆蛋白从尿中排出，人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态，低蛋白血症使血浆胶体渗透压 下降，致使水肿顽固难消，机体抵抗力也随之下降，因而在无肾功能衰竭时，其早期、极期应给予较高的高质量蛋白质饮食(1～1.5g/kg*d)， 如鱼和肉类等。此有助于缓解低蛋白血症及随之引起的一些合并症。 但高蛋白饮食可使肾血流量及肾小球滤过率增高，使肾小球毛细血管处于高压状态，同时摄入多量蛋白质也使蛋白尿增加，可以加速肾小球的硬化。因而，对于慢性、非极期的肾功能衰竭综合症病人应摄入较少量高质量的蛋白质(0.7～1g/kg*d)，至于出现慢性肾功能损害时，则应低蛋白饮食(0.65g/kg*d)。

(3)脂肪摄入：肾功能衰竭综合症病人常有高脂血症，此可引起动脉硬化及肾小球损伤、硬化等，因而应限制动物内脏、肥肉、某些海产品等富含胆固醇及脂肪的食物摄入。

(4)微量元素的补充：由于肾功能衰竭综合症病人肾小球基底膜的通透性增加，尿中除丢失多量蛋白质外，还同时丢失与蛋白结合的某些微量元素及激素，致使人体钙、镁、锌、铁等元素缺乏，应给予适当补充。一般可进食含维生素及微量元素丰富的蔬菜、水果、杂粮、海产品等予以补充。多吃水果和青菜

日常生活注意：

1.以食清淡易消化食物，忌海鲜，牛肉，羊肉，辛辣刺激食物，酒及一切发物如：五香大料，咖啡，香菜等。

2.预防感冒，避免受凉，不吃保健食品，补药，以防上火加重。

3.水肿重者应忌盐，限制蛋白食物的入量，少饮水。水肿不重，可进低钠盐饮;无浮肿不限制饮水和蛋白食物的入量。

4.镜下血尿者极易上火者多饮水，多食苹果，白糖，黑芝麻，木耳等养阴降火的食物。 5.高血钾者忌食高价食品如海产品，蘑菇，火腿，木耳，干果类，玉米片，香蕉，柑橘，土豆，萝卜干，茶叶，酱油，味精等。

6.血尿酸高者尤其忌食动物内脏，鱼虾蟹蚌，啤酒，菇类，豆类，菠菜。

7.肾衰尿毒症患者每日应进食半磅牛奶，1个鸡蛋，1两瘦肉。

8.高血压者应服降压药控制血压，以服用激素者，应在医师指导下递降用量，有酸中毒者应及时服用小苏打纠正酸中毒。

9.禁用新霉素，链霉素 庆大霉素，关木通，广防已，马兜铃及自动免疫的注射等。

10.树立信心，坚持治疗，保持心态平和，乐观。 肾功能衰竭是一个较难并且较复杂的临床症状;与饮食关系紧密，现将肾衰竭饮食的注意事项

什么是呼吸衰竭

呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。

现代医学认为本病病因有溺水、电击、外伤、药物中毒、物理、化学因素的刺激，脑炎、脊髓灰质炎、胸廓畸形、肺气肿、气胸、肺结核、胸腔大量积液、矽肺、广泛性肺纤维化、呼吸道分泌物或异物阻塞、毛细血管瘤等因素。

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、肺气肿等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

现代医学对本病主要进行积极抢救，缓和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻导管低浓度或高浓度吸氧，面罩吸氧，加压吸氧，呼吸机加氧疗法，面罩蒸气加压呼吸，甚至气管插管或气管切开，抗菌消炎，纠正水、电解质酸碱平衡失调，应用呼吸中枢兴奋药，以及加强护理的对症治疗等方法。

本病中医属“厥脱证”及“头痛”、“失眠”、“水肿”或“嗜睡”范畴。祖国医学认为素体虚弱或突遭外伤，以致元气亏耗，气不摄津，津液外泄，故呼吸浅促或困难，大汗淋漓。秽浊之气随营血而运行，内滞逆扰神明、神不安则烦躁，失眠，骚动，神志恍惚，智力功能改变，定向功能障碍。肝肾阴亏，阴不制阳，阳气升动太过，上扰清空，故头痛，筋脉失养，则抽搐。阳气不充营血，以致气滞血运不畅，故口唇、指甲青紫。脾虚运化水湿无权，肾虚膀胱气化不利，故尿少，下肢肿胀。阳气转入虚衰，正气不支，则嗜睡或昏迷。肝失疏泄条达，横逆犯肾，导致肝胃不和，胃络损伤，故肝功能异常，消化道出血。

呼吸衰竭原因

1、呼吸道梗阻

本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。

2、肺实质病变

1).一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，

2).急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。

3).呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸骤停。

3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患

急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气 量，引起呼吸衰竭 。

4.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。

呼吸衰竭症状

一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。

二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。

三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。

五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。

肺心病呼吸衰竭

总结慢性肺心病采用BiPAP通气机间断规律正压支持通气治疗慢性肺心病呼吸衰竭的疗效。

方法：对27例慢性肺心病呼吸衰竭患者在综合治疗基础上采用正压支持通气，分别测定治疗前后血气分析结果和观察肺部体征变化。

结果：慢性肺心病呼吸衰竭低氧血症、高碳酸血症、咳痰无力、痰液阻塞气道、肺部体征明显。使用BiPAP正压支持通气前后

血气及血氧饱和度结果：PaCO2(mmHg)持续鼻塞吸氧时平均为49.8±5.6，BiPAP平均为75.5±8.0二组差异有显著性(P<;0.001=;PaCO2上机前(mmEfg)平均为79.5±15.0，BiPAP平均为62.3±13.5，

二组差异有显著性(P<;0.001=;SaO2持续鼻塞吸氧时平均为80.7±3.9，BiPAP平均为90.6土1.6，二组差异有显著性(P<;0.001)。(2)心率在正压支持通气前平均为92.7次/min，采用BiPAP后为79.5次/min，二组差异有显著性(t=7.25，P<;0.001)。

症状及体征对比：上机前患者呼吸困难明显，咳嗽频繁无力，痰液不易咳出，肺部痰鸣音多，气道阻塞明显，用BiPAP平均3d后，患者感呼吸困难缓解，咳嗽有力，痰液排出量增多，肺部痰鸣音明显减少，气道阻塞缓解。

结论：慢性肺心病呼吸衰竭患者在综合治疗基础上，及时配合BPAP压力支持通气，可有效地减少患者呼吸作功。消除呼吸暂停，缓解辅助呼吸肌疲劳。EPAP逐步增高，可使气道轻度扩张，阻力逐渐衰减，从而改善患者的肺顺应性及减少分流，减轻内生负压的损害;

的增高，使气道被动扩张，可增加通气，稳定或降低PaCO2，减少揣流及呼吸辅助肌作功，从而使患者呼吸困难的感觉减轻，功能残气量增加而使吸人气体分布均匀，低通气区域肺泡缺氧减少，有利于气体交换，缓解血管痉孪，气体一血流比趋于正常。故BiPAP压力支持通气治疗对改善呼吸功能，纠正低氧血症和高碳酸血症起到良好的作用，可有效控制疾病发展。

呼吸衰竭的病因

呼吸道病变(20%)：

支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

肺组织病变(10%)：

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

肺血管疾病(15%)：

肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

胸廓病变(20%)：

如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患(10%)：

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

呼吸衰竭的表现

1.分类

(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3.查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

呼吸衰竭分型

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血压分压(PaO2) 低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

按动脉血气分析有以下两种类型：

I型呼吸衰竭：静息状态下单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰，缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)的病例。氧疗有效是其指征。

II型呼吸衰竭：静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压 (PaO2)<6.7kPa(50mmHg)为II型呼衰，缺O2伴CO2潴留(II型)系肺泡通气不足所致。若单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

呼吸衰竭的患者在整个治疗的过程中一定要随时的检查患者的治疗状态，但是我们知道做动脉血气分析患者的身体负担和经济负担还是比较大的，想要知道怎么配合我们的临床治疗还会咨询专家，这样不仅能够提高临床治疗效果，还会缓解患者的症状。

呼吸衰竭的分类

一、按动脉血气分析

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;

2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。