从中医角度剖析阳痿的病因

从中医角度剖析阳痿的病因

1、阳痿的病因多因房劳过度，或少年频繁手淫，或过早婚育，以致精气虚损、命门火衰，引起阳事不举。

2、思虑忧郁，损伤心脾，则病及阳明冲脉，而胃为水谷气血之海，以致气血两虚，而成阳痿，是常见的阳痿的病因。

3、恐惧伤肾，恐则伤肾，恐则气下，渐至阳痿不振，举而不刚，也是常见的阳痿的病因。《景岳全书·阳痿》说：“忽有惊恐，则阳道立痿，亦甚验也。”

4、肝主筋，阴器为宗筋之汇，若情志不遂，忧思郁怒，肝失疏泄条达，则宗筋所聚无能，同样是常见的阳痿的病因，如《杂病源流犀烛·前阴后阴源流》说：“又有失志之人，抑郁伤肝，肝木不能疏达，亦致阴痿不起。

早泄吃什么食物好

因为导致早泄的原因有很多种，所以说想要更好的去治疗和缓解这种症状，那么我们还是应该找出真正导致的原因，这样子才可以帮助自己的针对性的解决还有有效治疗。

中医专家告诉我们，在饮食方面，阳痿病人宜多吃壮阳食物，比如狗肉、羊肉、麻雀、核桃、牛鞭、羊肾等;动物内脏因为含有大量的性激素和肾上腺皮质激素，能增强精子活力提高性欲，也属壮阳之品;此外含锌食物如牡顿、牛肉鸡肝、蛋、花生米猪肉、鸡肉等，含精氨酸食物如山药银杏、冻豆腐、缮鱼、海参、墨鱼、章鱼等都有助于提高性功能。

提高睡眠质量，是男性在康复过程中的重中之重。阳痿与睡眠有一定惯量，睡眠不足，身体虚弱，过度疲劳，紧张持久的脑力劳动，都是阳痿病因，应当积极从事体育锻炼增强体质，并且注意休息，防止过劳调整中枢神经系统的功能失衡。

需要注意的是，早发现早治疗是病人们应重视的。因为阳痿在早期，阳痿病情总是相对较轻的，相对的临床治疗也较为容易。对于确诊的阳痿，在实际治疗中需要根据不同的类型和病因实施个性化的治疗，只有这样才确实有效。

中医角度认识糖尿病

中医对糖尿病的定义1.肝肾阴虚，经脉阻滞消渴病日久，伤及肝肾，肝肾阴虚经脉失养;燥热伤阴耗血，阴虚血亏，成阴虚血瘀之家，血瘀阻络，络脉失养。

中医对糖尿病的定义2.肝肾亏虚，风寒湿伤消渴病日久，肝肾亏虚，风寒湿邪侵袭，脉络疾阻，经脉失养。

中医对糖尿病的定义3.脾肾阳虚，痰瘀阻络捎渴病初期以阴虚为主，日久阴损及阳，致脾肾阳虚。脾失健运， 肾失温煦，水湿聚而为痰。阴虚血运不畅，阳虚血运乏力，成瘀血之象。痰瘀既为病理产物，又 为致病因素，痰瘀互结、阻于脉络，经脉失养。

中医对糖尿病的定义4.营卫不和，经脉不活营在内卫之守也，卫在外营之使也，营卫调和，脏腑亦协调;营卫失和，肌表经络失养，逐成本病。

中医对糖尿病的定义5.燥热不除，五脏亏损阴虚燥热是消渴病的基本病机，阴虚燥热相互影响，阴愈虚，燥热愈盛，则阴愈虚。燥热煎熬五脏阴液，致五脏亏损，不能濡养经脉，经脉失养而发为本病。

中医对糖尿病的定义6.阴阳失和，痰瘀交阻阴损及阳，阳损及阴，阴阳不相调和，阴虚血瘀，阴虚炼液成痰，阳 虚水聚而为痰，阳虚不能助血循环脉运行而生瘀血，痰瘀交阻，阻于络道，脉络失养。

中医对糖尿病的定义7.精亏髓乏，气血两伤消渴病日久，耗伤气血，伤及五脏，致先后天亏虚，精亏髓乏，不能 充养脏腑，四肢，经脉失养，而成本病。 结合我们临床实践，以肝肾阴虚，经脉阻滞，肝肾亏虚，风寒湿伤，脾肾阳虚，痰瘀阻络较为多见。

深度剖析子宫肌瘤的病因

(一)发病原因

1.子宫肌瘤的组织发生

子宫肌瘤的组织起源目前意见尚未一致，有人认为是由未成熟的子宫壁平滑肌细胞增生所产生，也有学者认为是发生于子宫血管壁的平滑肌组织，早在20世纪70年代初，Townsend通过X连锁的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)的同工酶分析发现从同一子宫而来的随机分布的不同肌瘤的平滑肌细胞都具有完全相同的G6PD电泳类型，这提示这些肿瘤起源于一个单个的肌瘤平滑肌细胞，即每一个子宫肌瘤都是以单细胞起源的，随后的研究(Mashal RD，1994)是在X染色体上，在雄激素受体基因中，包含三脱氧核苷酸重复的克隆试验，这个基因座比G6PD同工酶基因座具有高度多态性，这种单克隆试验与多数肌瘤是单一起源的结果是一致的，故认为子宫肌瘤是衍生于单个肌瘤平滑肌细胞的单克隆肿瘤，多发性子宫肌瘤可能是由于在子宫肌层内多灶性潜伏的细胞所形成的多源性单克隆肿瘤，组织学研究发现生长时期不长的微小子宫肌瘤不但富有含肌丝的成熟平滑肌细胞，而且也发现有似孕18～20周胎儿子宫中见到的未成熟平滑肌细胞，推测人类子宫肌瘤的发生可能是来自子宫内未分化的间叶细胞，在某些病理条件下增生，分化为平滑肌细胞而形成子宫肌瘤的。

2.子宫肌瘤的遗传学

早在20世纪90年代初Rein就指出体细胞突变是肌瘤形成中的起始事件，体细胞突变包括从点突变到染色体丢失和增多的多种染色体畸变，首先是单克隆起源的体细胞突变，并对突变肌细胞提供一种选择性生长优势，其次是多种与肌瘤有关的染色体的重排，细胞遗传学一致证实子宫肌瘤具有染色体的结构异常，一般认为在子宫肌瘤组织培养中有53.9%～65.6%为正常核型，有34.4%～46.1%为非随机的染色体异常核型，子宫肌瘤所涉及的畸变染色体常见者为6，7，10，12，14，还有1，2，3，4，5，13，15，22和X，这些染色体或为单一改变或与其他染色体一起改变，常见的畸变区域为7q21-22;12q14-15;14q21-24和6p21，最常见的染色体畸变类型为t(12;14)(q14-q15;q23-24);Tri(12);t(6;10)(p21;q);del(7)(q22q32);del(3)(q)，此外还有del(X);rea(X) (p11-p22);r(1);t(5;12);INV (5;12) INS(3)，子宫肌瘤发现的多种不同类型的染色体重排中，常见的包括易位(t);三体(Tri)和缺失(del)，易位能阻断基因序列或引起融合基因的形成，可能完全取消蛋白的功能或者转化成功能新颖的嵌合体蛋白，三体多通过增加基因量来增加基因表达，而染色体丢失通常引起基因功能的丢失，存在于子宫肌瘤中不同类型的染色体异常可能预示着肿瘤生长和发展的异质的遗传学途径(Gross KL and Morton CC，2001)。

子宫肌瘤中最常见的染色体易位t(12;14)(q14-15;q23-24)，在有核型重排的肌瘤中约占20%，12号染色体长臂14-15区(12q14-15)包含着肿瘤形成的关键基因，通过对子宫肌瘤易位研究发现子宫肌瘤存在高速泳动族蛋白(High-mobility Group protein，HMG)基因家族中成员HMGI-C，它定位于12q13-15，动物实验证实HMGI-C是一个涉及间质组织细胞增殖和分化的DNA-结合蛋白，它在哺乳动物生长和发育中起着重要作用，在子宫肌瘤细胞中HMGI-C频繁重排提示这些基因直接包含在这些肌瘤的畸变生长调控中，一系列间质肿瘤的荧光原位杂交确认HMIGI-C在涉及12号染色体易位中是一个关键性基因，分子学研究也证实在子宫肌瘤中有HMGIC表达，而在相邻的正常平滑肌组织中则无表达。

一个与HMGIC相关的高速泳动族蛋白-HMGIY定位于6号染色体短臂上，在具有6p21重排的肌瘤中发挥着作用，荧光原位杂交研究确认HMGIY包含在这些重排中，并在带有6p21重排的肌瘤中发现有HMGIY的表达(Williams AJ，1997)。

HMGIC和HMGIY均从属于不均质的高速泳动族蛋白家族，它们直接调节各种不同的DNA决定族的活性，HMG蛋白分担不同的化学的和电泳的性能，它们的表达类型不同故反映在调节和功能上也有区别，在子宫肌瘤中12号染色体易位的研究显示HMGIC功能失调的各种各样的发病机制包括融合的mRNAs，HMGIC的缩短和HMGIC调节序列的瓦解等(Gross KIJ and Morton OC，2001)。

带有t(12;14)的子宫肌瘤中，14号染色体有一定意义，雌激素受体β基因(Estrogen receptorβ gene，ESR2)定位于14号染色体长臂(14q22-24)，由于子宫肌瘤的生长是对雌激素的应答，故雌激素受体β基因是引人关注的，ESR2与t(12;14)断裂点位置的靠近，在构成肌瘤发病机制和病理学基础的分子学机制中可能有一定意义(Enmark E，1997)，7号染色体丢失del(7)(q22q32)存在于大约17%核型异常的子宫肌瘤中(Ish-wad CS，1995)，但也有报道del(7)发生率为35.6%，在子宫肌瘤中这种丢失比任何其他实体瘤中更常见，del(7)(q)肌瘤通常是具有正常46XX细胞的嵌合体，其基因最终定位于7号染色体长臂22区(7q22)，由于该区含有高密度的基因，从而使肌瘤基因的识别工作复杂化。

在肌瘤中其他细胞遗传学异常包括rea(X;13)，rea(10;13)，Tri(12)，涉及X染色体畸变包括del(X)，t(X，5)，t(X，12)，INV(X，5)，INV(X，12)，其中X染色体短臂11-短臂22(Xpll-p22)优先受累，1号染色体重排主要表现为环状染色体形成，3号染色体以多种不同形式重排包括INS，del(q;p)，t(3;7)，其重排或单一发生或在其他染色体上与重排相伴随(Gross K1 and Morton，2001)。

在染色体异常的子宫肌瘤中，许多都是带有染色体正常细胞的嵌合体，这些异常核型与正常46XX相连，这种嵌合体核型能准确反映体内这些肿瘤的遗传学状况，这与大部分肌瘤是染色体正常的观点均提示肌瘤中细胞遗传学畸变是肿瘤形成过程中的重要改变(Morton CC，1998)。

子宫肌瘤的肿瘤基因型与临床表现型之间的研究表明核型重排的存在与肌瘤大小以及解剖定位相关联，Rein等(1998)对92例患者的114个肌瘤标本进行染色体核型与肌瘤大小相关性分析指出，在总体肌瘤标本中，73个(64%)核型正常，20个(18%)核型异常但无嵌合体，21个(18%)为嵌合体核型，核型异常无嵌合体者比核型正常者肌瘤平均直径明显增大(10.2±5.9cm∶5.9±4.2cm)，核型异常无嵌合体者中，肌瘤直径>6.5cm者比<6.5cm者有明显高的核型异常比率(75%比34%)，同时指出具有7号染色体丢失的肌瘤del(7)平均比具有12号染色体重排的肌瘤小(5.0cm∶8.5cm)，但与核型正常的肌瘤大小相同，Brosens I等(1998)发现黏膜下肌瘤的重排率(12%)比浆膜下肌瘤(29%)和壁间肌瘤(35%)要少，这提示黏膜下肌瘤由于它们有比较低的染色体重排率而临床表型较小。

染色体畸变与组织学相比，染色体异常病例中全部组织学均显示为良性肿瘤，同为良性肿瘤但染色体却表现了一定程度的异质性，具有特殊组织学类型的子宫肌瘤发现有80%核型异常，而组织学典型病例染色体核型异常者相对较少，细胞遗传学的多相性提示在子宫肌瘤发生中可能涉及许多不同的体细胞突变，而在个体肌瘤中单一的体细胞突变可能是个体肌瘤对不同生长促进因素的不同反应的生物学基础。

3.性甾体激素在子宫肌瘤病因学中的作用 目前认为从子宫肌层细胞到肌瘤形成的转化过程可能涉及正常子宫肌层的体细胞突变和性激素及局部生长因子间复杂的相互作用，性激素包括雌激素和孕激素及许多肽类生长因子均被视为肌瘤生长的调节因子，在肌瘤的病因学中占有重要地位。

雌激素是肌瘤生长的主要促进因素，在临床上青春期前极少发生肌瘤，肌瘤随妊娠长大，随绝经后而缩小等现象所证实，生物化学研究证实肌瘤比其相邻的正常肌层组织中的雌二醇浓度有明显增高，肌瘤中雌二醇向雌酮的转化浓度明显低于正常肌层组织，肌瘤中雌激素受体浓度明显高于周边肌层组织，上述这些观察虽然都提示了肌瘤局部激素环境是高雌激素状态，但没有证明雌激素直接刺激肌瘤的生长，近年来分子生物学研究证实肌瘤比正常肌组织中雌，孕激素受体均明显增高(Viville B，1997)，在肌瘤组织中芳香化酶P450的表达也增加(Sumitani H，2000)，雌二醇可刺激子宫平滑肌细胞增殖，使子宫肌瘤的平滑肌细胞比相邻的平滑肌细胞显示较高的细胞核分裂活性并降低凋亡(Burroughs KD，2000)，雌激素的致有丝分裂作用可能是通过其他因子及其受体来调节，表现在雌激素上调孕激素受体，上皮生长因子及胰岛素样生长因子而使肌瘤生长，雌激素也表现对肌瘤细胞外基质的调节，子宫肌瘤的细胞外基质主要是间质胶原蛋白，多糖蛋白及纤连蛋白，雌激素直接刺激Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白mRNA以及裂隙连接蛋白连接子-43，雌激素也刺激甲状旁腺激素相关肽的局部产生，这些雌激素调节基因的表达在肌瘤中均比在其毗邻的肌层组织中高，据此Anderson提出在肌瘤组织局部对雌激素的高敏感性在肌瘤的发病机理中是重要的(Rein MS，1995)。

自20世纪80年代以来，有愈来愈多的研究发现孕激素在肌瘤发病中有重要作用，组织学和生物化学的研究证实用醋酸甲孕酮治疗子宫肌瘤，其组织切片上每高倍视野有丝分裂相明显高于未治疗组，181份子宫肌瘤标本中，分泌期有丝分裂数(12.7/100HP)明显高于增殖期(3.8/100HP)和月经期(8.3/100HP)，这种分泌期所增加的肌瘤内有丝分裂活性显示子宫肌瘤的生长受孕酮的影响，取自子宫肌瘤和正常肌层组织的平滑肌细胞培养后，超微结构显示在雌，孕激素条件下较单用雌激素或对照组培养的平滑肌细胞增生活跃，肌瘤细胞具有致密体的肌丝数目增加，这提示孕酮与肌瘤的分化有关，分子生物学技术证实肌瘤组织比其相邻近肌层中孕激素受体mRNA和孕激素受体蛋白表达均有增加，增殖抗原Ki-67明显升高提示这些被增强的孕激素受体介导的信号与肌瘤生长有关，在月经周期的分泌期，肌瘤中的表皮生长因子mRNA含量增加，这提示是孕激素而不是雌激素作为产生肌瘤表皮生长因子的调节者，分子生物学研究还显示在子宫肌瘤中，凋亡调控基因bcl-2蛋白表达增加，bcl-2蛋白能防止细胞程序化死亡(即凋亡)的正常过程，它受性激素及生长因子等多种因素的调节，正是通过孕激素的上调作用，子宫肌瘤的平滑肌细胞中bcl-2蛋白产物显著增加表明孕激素通过延迟或阻止子宫肌瘤中细胞程序化死亡，影响细胞增殖率(Matsao H，1997)，20世纪80年代后期，有更多的临床实践证实孕激素在子宫肌瘤发病机制中的作用，采用GnRHa加孕激素治疗子宫肌瘤，体积无改变，而GnRHa加安慰剂组则肌瘤体积缩小，诱导肌瘤平滑肌细胞的凋亡可能是GnRHa治疗子宫肌瘤的分子学机制之一，应用米非司酮治疗子宫肌瘤，50mg/d，共3个月，B超显示肌瘤体积缩小49%，血中激素及受体测定显示E1，E2为卵泡期水平，孕激素降低，孕激素受体水平降低，而雌激素受体无改变，故认为肌瘤萎缩可能是通过直接对抗孕激素，而不是通过抑制雌激素而发挥作用(Murphy AA，1993)，孕酮，孕激素和孕激素受体促进肌瘤增殖，它调节着肌瘤的有丝分裂活动，明显地影响着体细胞的繁衍，因而孕酮很可能以周期性方式增加体细胞的突变和刺激肌瘤的生长，这有助于肌瘤的形成(Rein MS，1995)，有人在转化子宫肌瘤细胞株研究中证实孕激素受体表达依赖于雌激素，从而证实雌激素诱导的孕激素受体表达是肌瘤生长的机理之一(Sadovsky Y，1993)，雌激素有上调雌激素受体和孕激素受体的作用，而孕激素仅下调雌激素受体，孕激素受体的激活可能刺激局部生长因子和(或)增加生长因子受体的含量。

子宫肌瘤患者循环中孕激素和雌二醇水平均没有增加，这反映肌瘤的生长均来源于末端器官对这些性激素敏感性的增加，子宫肌瘤中雌激素信息传导途径可能增强，通过分子杂交手段检测了雌激素受体mRNA水平以及蛋白的数量和功能，发现雌激素受体基因表达增强和雌激素受体水平增加，进一步证实在子宫肌瘤中，雌激素受体基因的转录和蛋白的翻译是增强的，肌瘤中孕激素受体mRNA和蛋白表达增加可能是功能性雌激素受体超表达导致末稍器官对雌激素敏感性增加的结果。

在子宫肌瘤的发病机理中，卵巢甾体激素及其受体起着关键性作用，Shimomura Y(1998)研究了卵巢甾体激素对增殖细胞核抗原(PCNA)在肌瘤中表达的影响，表明正常子宫肌层细胞中雌二醇可增加PCNA表达，孕激素则不能，而在肌瘤细胞中，雌激素和孕激素均能显著增加PCNA表达，这表明肌瘤细胞中，雌激素和孕激素对细胞增殖活性都有上调作用，而正常子宫平滑肌细胞中仅雌激素对其有上调作用，由此可知子宫肌层细胞转变成肌瘤细胞受雌激素和孕激素的双重影响，雌激素和孕激素之间通过自分泌和旁分泌作用互相调节，雌激素可增加肌瘤细胞孕激素受体含量，孕激素反过来又可进一步促进和维持雌激素的变化，二者互相影响共同促进肌瘤的生长。

在肢端肥大症患者中，子宫肌瘤发生率较高，这提示生长激素(growth hormone，GH)与肌瘤的生长有关，原位杂交方法证实生长激素受体mRNA定位于子宫肌层和子宫肌瘤细胞核和胞浆，生长激素可以通过增加胰岛素样生长因子-Ⅰ的间接途径或与子宫生长激素受体相互作用的直接途径在子宫上发挥作用，生长激素受体mRNA的存在提示人类子宫是生长激素作用的靶器官，生长激素可能促进和维持肌瘤的生长。

近年来研究还发现子宫肌瘤患者血清中PRL水平高于正常人群，子宫肌瘤组织局部PRL浓度，PRL受体及PRL mRNA水平均显著高于正常子宫肌组织，此外还发现子宫肌瘤组织中存在LH受体，雄激素受体(AR)，性激素结合球蛋白(SHBG)以及催产素受体，HCG受体，其中LH受体和催产素受体含量低于周围正常子宫肌组织，而SHBG含量高于周围正常子宫肌组织，上述各种因素在肌瘤发生，发展中的具体生物学作用还有待进一步研究。

4.生长因子在子宫肌瘤病因学中的作用 最近几年的研究表明性甾体激素在细胞增殖和分化中的作用是通过生长因子的产物调节，生长因子对雌激素诱导细胞的生长和分化以自分泌和旁分泌的方式在组织局部起作用，在子宫肌瘤中，许多异常表达的生长因子在其他间质衍生的疾病中也有异常表达，因此提出许多肽类生长因子及其受体是肌瘤生长和其他纤维组织生成性疾病的调节因子(Nowak RA，2001)，近年来大量研究发现与肌瘤生成和发展有关的生长因子共有3类。

第一类是转化生长因子-β(Transforming GrowthFactorβ，TGF-β)，它与创伤修复和各种纤维生成性疾病有关，TGF-β以五种同工型存在，其中1，2，3已在哺乳动物细胞和组织中识别，TGF-β在它们靶组织中的生物活性通过3个特异细胞表面受体调节，定为受体Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ型(Massague J，1996)，子宫肌瘤和子宫肌组织标本以及从这些组织建立的细胞系的研究指出在子宫肌瘤和自体平滑肌中通过TGFβ-3对TGFβ-1稳态信使RNA(mRNA)水平的分析显示子宫肌瘤比对照组TGFβ-3mRNA水平高3.5～5倍，子宫肌瘤有较低的(60%)TGFβⅡ型受体表达，Ⅱ型受体与细胞增殖变化紧密相关，正常子宫肌的平滑肌细胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制，而子宫肌瘤的平滑肌细胞不被TGFβ-1生长抑制，表现为在TGFβ-3反应中增加增殖(Lee BS，2001)，在子宫肌瘤的平滑肌细胞中，TGF-β也增加细胞外基质纤连蛋白，胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的产物(Arici A，2000;Lee BS，2001)，肌瘤的平滑肌细胞对TGF-β的抗增殖反应的丢失与所观察的在动脉粥样硬化病变的血管平滑肌的反应相似，这些平滑肌细胞也有TGFβⅡ型受体的明显降低和TGFβ-1表达的增加(McCaffrey TA，1995)，TGF-β配体受体系统中的改变涉及许多其他纤维组织生成性疾病，如糖尿病性肾炎，肺纤维化及肝硬化，在这些病变的细胞中都有TGFβ-1水平的增加及细胞外基质胶原蛋白，纤连蛋白产物的增加，由于子宫肌瘤在TGF-β配体受体系统的改变与其他纤维生成性疾病相似，故有人把子宫肌瘤作为一种纤维组织生成性疾病，据此，一些已知的抗纤维生成的药物可能为子宫肌瘤的药物治疗提供了新的途径。

第二类在肌瘤的生长和发展中有重要作用的生长因子是肝素结合生长因子(heparin-binding growth factors，HBGF)，这些生长因子包括碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factors，BFGF)，肝素结合表皮生长因子(heparin-binding epidermal growth factors，HBEGF)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors，VEGF)和血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factors，PDGF)，它们其中一些是血管基因，刺激血管内皮细胞的增生和(或)迁移，一些也是促平滑肌有丝分裂的(Klags Drun M，1993)，子宫肌瘤是带有复杂血管网能形成血管腔的肿瘤，它们的生存取决于是否能形成足够的血液供给，子宫肌瘤也好像是血管结构和功能异常的疾病，故又有人称子宫肌瘤是一个血管生成的肿瘤，许多研究指出许多肝素结合生长因子是通过肌瘤和正常肌层细胞产生，另一组研究也指出正常肌细胞和子宫肌瘤二者也产生血管内皮生长因子，这些生长因子对子宫肌细胞和肌瘤细胞有促有丝分裂作用(Rauk PN，1995)，肝素结合生长因子能够促进肌瘤细胞生长是通过2个机制：第一是增加位于肿瘤中的平滑肌细胞的增殖，第二是通过刺激血管形成，此外这些生长因子与子宫肌瘤的出血有关，通常是增加血管的密度，对子宫内膜血管起作用(Nowak RA，2001)，在许多人类组织和癌细胞系中都证明干扰素(Interferon，IFN)有降调和阻断BFGF产物的作用(Singh RK，1995)，实验室证明IFN-α是子宫平滑肌细胞增殖有效的抑制剂，周身性给予IFN-α或-β能引起血管肿瘤的退化，一份临床报告支持IFNs可能作为子宫肌瘤的治疗药物，一位患者因肝炎用IFNs治疗，持续6个月，在IFN治疗前发现有一个大的子宫肌瘤，治疗6个月后，肌瘤直径缩小50%，而且在治疗停止17个月后子宫肌瘤大小没有增加，同时血清BFGF水平也降低(Minakuchi K，1999)，这为IFN用于子宫肌瘤的治疗提供了依据。

第三类生长因子是胰岛素样生长因子(insuline-like growth factors，IGF)，IGF是小的单链多肽类因子，IGF-Ⅰ由70个氨基酸组成，IGF-Ⅱ由67个氨基酸组成，传统认为只有肝脏产生，现证实许多非肝脏组织也含有免疫反应性IGFs和IGF mRNA，动物实验证明子宫肌细胞可产生这2种生长因子，它们的表达是通过卵巢甾体激素控制，IGF-Ⅰ对正常的子宫肌细胞和肌瘤的平滑肌细胞均能促进有丝分裂和分化，特别是在与EGF和PDGF联合时更明显(Strawn JrEY，1995)，人类的子宫肌和子宫肌瘤都表达IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA，一些研究曾对比了这二种生长因子在2种组织类型中的表达水平，但结果不肯定，部分研究报道IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达水平在肌瘤和自体平滑肌之间是相同的，而另一部分报道IGF-Ⅰ和蛋白的表达在子宫肌瘤比自体平滑肌要明显的高，但2组研究的一致结论是绝经后和使用GnRHa治疗的妇女，在子宫肌瘤中IGF-Ⅰ表达降低，支持了卵巢甾体激素调节着IGF-Ⅰ表达的观点(Englund K，2000)，IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受体表达在子宫肌瘤和子宫肌中都有增加。

了解卵巢甾体激素调节子宫平滑肌细胞的生长，卵巢甾体激素配体受体系统在子宫肌瘤中的变化以及被子宫肌瘤平滑肌细胞产生的诸多生长因子不仅调节平滑肌细胞的增殖，凋亡和细胞外基质的产物，而且也调节血管内皮细胞的增殖和迁移作用，将对子宫肌瘤和一些间质衍化细胞增生所形成的疾病提出新的治疗途径。

总之，子宫肌瘤的发生和生长是一个多步骤的过程，肌瘤细胞的初始肿瘤的形成涉及体细胞的突变，孕激素的致有丝分裂作用可能增进体细胞突变的繁衍，肌瘤增殖是无性繁殖的扩大，在此过程中可能是雌激素，孕激素和诸多生长因子间复杂的相互作用的结果，作为肌瘤生长的促进因素雌激素和孕激素占有同等重要的地位。

阳痿会导致男人死亡吗

根据临床上的数据显示，现在患阳痿的患者群越来越年轻化，专家表示阳痿的出现主要与现在不少年轻人过早、过频发生性行为，以及自我在生理上满足过度有关，那么阳痿症状会导致男人死亡吗?下面专家给大家分析阳痿的危害希望大家能引起重视。

男科专家介绍，一般阳痿本身不会导致患者死亡，但其危害性很大，具体介绍如下：

一：影响个体健康。根据临床研究发现，除了心理性的阳痿外，多数阳痿都是身体性能下降的直接结果。从病因来看，糖尿病、高血压等器质性疾病都可能引起阳痿。可以说，阳痿的出现，说明患者的健康已亮起了红灯。

二：破坏两性关系。阳痿的出现，不仅影响自身健康，而且还会导致夫妻生活不正常，长期下来，必将破坏两性的和谐与幸福。

三：降低女士受孕率。阳痿固然对生养有影响，但不等同于不育症。阳痿患者阴茎难以勃起，以致射精无力，难以将精子输送至女士的宫颈口。不得不说，这会直接性地降低受孕几率。

综上所述，阳痿的症状出现会带来影响个体健康、破坏两性关系与降低女士受孕率这三个方面的危害，由此可见阳痿病灶的出现不仅会给患者自身的健康带来危害，还严重的影响了家庭的和谐，因此对于阳痿的危害还需要大家引起足够的重视，一旦出现了阳痿的症状及时的治疗是非常有必要的。

阳痿的常规检查主要都有哪些

一、阴茎勃起神经检查：阳痿分功能性阳痿和器质性阳痿，可以从阴茎勃起神经角度找出阳痿病因，再针对性治疗。

二、前列腺常规：前列腺常规检查一般有直肠指诊、前列腺B超检查、前列腺液常规检查，主要是看是否前列腺疾病引起的阳痿。

三、B超检查：做泌尿系B超检查，看是否有因炎症或其他疾病引起的阳痿。

男人得了阳痿要做哪些检查呢

1、阴茎勃起神经检查：

阳痿分功能性阳痿和器质性阳痿，可以从阴茎勃起神经角度找出阳痿病因，再针对性治疗。

2、B超检查：

做泌尿系B超检查，看是否有因炎症或其他疾病引起的阳痿。

3、前列腺常规：

前列腺常规检查一般有直肠指诊、前列腺B超检查、前列腺液常规检查，主要是看是否前列腺疾病引起的阳痿。

男性功能性阳痿治疗的方法

1.强健身体，增加饮食营养，避免过度疲劳，同时适当的锻炼。当然这都是为了男性因为虚弱或熬夜、劳累导致的功能性阳痿的治疗。

2.避免有心理压力时进行性交

在精神上有压力时，心情不愉快时，身体不舒服时要尽量避免性交，在这样的情况下性交会加重思想负担加重阳痿，增加治疗的难度。特别是夫妻发生口角、争执时，最好不要进行性交。性生活是感情交流，相互奉献的过程，如一方有激情，另一方平平淡淡，性生活就显得无味。

3.加强对性知识的学习

要治疗功能性阳痿，首先要学习性医学方面的科学知识，功能性阳痿治疗方法需要采用如生殖系统的生理、解剖基本知识，性交方面的知识，心理学方面的知识等，以消除对性行为的误解和无知。

4.夫妻配合

治疗功能性阳痿夫妻配合非常重要，夫妻要共同分析阳痿产生的原因，寻找功能性阳痿治疗方法。在这方面妻子的态度至关重要，如果妻子对丈夫充分谅解及密切配合，治愈的成功率就很高。

中医角度论茄子

茄子含有较多元素

不要简单的认为它只有食用价值，因为它含有较多的元素对人体健康起到促进的作用，如蛋白质、碳水化合物、钙、磷、铁、胡萝卜素、硫胺素、核黄素、尼克酸、抗坏血酸、维生素E和维生素P等。

中医角度论茄子

它含有较多的物质不单单只是为人体提供日常所需的物质元素，更为重要的是为人体起到防治疾病的作用。中医认为，茄子性寒，对于消肿止痛、止血、治疗心血管疾病等有一定疗效。

茄子具体作用有哪些

1、茄子具有清热止血，消肿止痛的功效。

2、茄子还可以治疗冻疮，取冬天地里的茄子秧(连根)两三棵用水煎，水开之后再煮20分钟，用此水泡洗冻疮患处，同时用茄子秧擦洗患处，二至三次可治愈。

3、茄子中的维生素P，能增强增强人体细胞间的粘着力，增强毛细血管的弹性，减低毛细血管的脆性及渗透性，防止微血管破裂出血，使心血管保持正常。

4、茄子含有龙葵碱，能抑制消化系统肿瘤的增殖，对于防治胃癌有一定效果。

5、茄子含有维生素E，有防止出血和抗衰老功能，常吃茄子，可使血液中胆固醇水平不致增高，对延缓人体衰老具有积极的意义。

从中医角度谈中风的病因

长期积虚积劳积损颓败导致中风，其中包括饮食不节，恣嗜肥甘厚味，滋生痰热，热生风。情志过极，化火生风。风火相煽，血随气逆。劳累过度，阳气暴张，阴不制阳，阳化生风而卒中。或纵欲伤肾伤精，阳化生风，阳上逆，阴亏不能制阳，气血衰惫，或年老因气衰不能制阳，血行淤滞而脑络淤塞。

气候骤变，气血失调，致瘀血痰浊阻遏，灵机而为风中经络之候。