情绪与胃和十二指肠溃疡有关系吗
情绪与胃和十二指肠溃疡有关系吗
大量的实验研究和临床证明，情绪因素在溃疡病的发生中起着很重要的作用。在美国的一家医院里，据调查在500名胃肠患者中，由于情绪不好而患病的占74%。长期的焦虑、忧郁、恐惧、愤恨等消极情绪状态，能够使人体生理功能发生改变，尤其是对胃肠功能的危害最为明显，可使胃及十二指肠形成溃疡。
祖国医学就很重视精神因素在胃肠疾病中的作用。《医学正传》就指出：“胃脘当心而痛……由痰涎食积郁于中，七情九气触于内之所致”。临床实验发现，人在生气、愤怒、痛苦等情绪状态下，胃液分泌增多，胃酸增高，胃蠕动增强。而供应胃及十二指肠的血管痉挛，如果胃酸持续增高则容易引起胃粘膜及十二指肠糜烂，导致溃疡。
有的学者还做了动物对比实验，用以说明紧张的情绪在胃肠溃疡中的重要作用。实验是由若干组年龄、体重、健康状况相同的3只鼠组成，每一只鼠尾巴上都按一个电极，其中两只鼠是不断地接受同等强度的电击。而另一只鼠不接受电击。其中接受电击的一只鼠，每次在电击前10秒钟，可先听到“吱”的一声信号报警。另一只则不固定在什么时候，或在电击前，或电击时，或电击后听到“吱”的一声。鼠因电击而发生疼痛，造成情绪紧张。
实验结果表明，未接受电击的鼠没有发生胃肠溃疡，接受电击的鼠均发生了胃肠溃疡、更有意义的是，不能预先知道发生电击的鼠的胃肠溃疡要比可预先知道发生电击的鼠的胃肠溃疡要重得多，这就足以说明，情绪越紧张，发生胃肠溃疡的机会也就越多。
十二指肠溃疡的好发部位
十二指肠溃疡的发病率很高，但同是十二指肠溃疡，表现的症状也并不完全相同，这主要取决于十二指肠溃疡的发生部位。我们在胃镜报告上常常可以见到十二指肠溃疡有前壁、后壁、下壁之分。以前壁溃疡最为多见，约占十二指肠溃疡的半数左右，其余分别位于后壁及下壁。由于十二指肠球前壁血管网丰富，所以一般认为十二指肠球前壁溃疡易合并出血;而后壁相对单薄，所以这个部位的溃疡易发生慢性穿孔。但这种认识并非绝对，出血与穿孔都主要取决于病情的发展快慢和具体情况。
大多数十二指肠溃疡通过x线或胃镜检查可以作出诊断。特别是胃镜对十二指肠球前壁的溃疡较易发现，而漏诊的往往是十二指肠球后的溃疡，这与操作胃镜的医师的经验有直接关系。如果溃疡在后壁，特别是穿透性溃疡，疼痛往往较剧烈而放射至背部。球后溃疡和幽门管的溃疡，疼痛常可放射至右上腹部。
所以胃镜检查阴性，但临床症状典型的病人，不要轻易否定十二指肠溃疡的诊断，而应仔细观察，并可用抗酸剂试验治疗。常用的药物有甲氰咪胍0.2克，每日3次，0.4克，每晚1次口服;或用雷尼替丁150毫克每12小时服1次;一般治疗3天到l周。如果是溃疡的话，腹痛等症状会明显减轻，必要时可请有经验的医师重复胃镜检查，这样即可明确诊断。不同部位的十二指肠溃疡在治疗方法上大致相同(指内科治疗)，详细情况请参看十二指肠溃疡的治疗。
胃十二指肠疾病症状有哪些
胃十二指肠疾病症状有哪些
十二指肠溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后2～4小时又痛，也须进餐来缓解。约半数患者有午夜痛，病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生。
导致原因
1、胃十二指肠溃疡是指胃、十二指肠粘膜(即内壁)发生破溃。
2、精神紧张、生活起居、饮食不规律、食物不洁以及神经功能失调等原因可导致胃、十二指肠抵抗力降低，加之胃所分泌的胃酸及消化酶过多，侵蚀了胃、十二指肠的表面，造成溃疡。溃疡的疼痛，是胃酸对破溃的粘膜表面发生刺激作用所造成的。
3、大量吸烟的人和胃酸分泌过多的人特别容易罹患此病。
4、典型的胃及十二指肠溃疡多有长期、慢性、周期性、节律性上腹痛，与饮食密切相关。十二指肠溃疡多有饥饿痛及夜间痛，进食可缓解;而胃溃疡则为进食后痛。胃溃疡的疼痛部位多位于上腹正中及左上腹，而十二指肠溃疡则位于右上腹，当溃疡位于后壁时，可表现为背部痛，上消化道出血(呕血、黑便)及胃穿孔为其合并症。
5、十二指肠溃疡的主要症状通常是在上腹部中央某一个小区域中发生反复性的剧痛。有时当溃疡在十二指肠后壁上时，会感觉疼痛是来自背后。疼痛可以在睡前和午夜现，这叫"夜间痛"。这种像是"饥饿病"的典型十二指肠溃疡相反，疼痛发生在进餐之后。
上面就是对胃十二指肠疾病症状有哪些的介绍，通过了解之后我们知道一般胃十二指肠疾病症状都是肚子有剧烈的疼痛以及吞咽困难等现象，我们平时在生活中一定要及时进行治疗，并且要保持良好的生活习惯，平时不要经常抽烟并且要养成规律的饮食习惯，这样才能避免很多疾病的出现。
十二指肠溃疡主要是由什么原因引起的
一、发病原因
十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。
1.遗传基因
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
(1)十二指肠溃疡与血型的关系：
1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。
血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。
(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：
HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。
(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：
有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。
2.胃酸分泌过多
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌过多：
十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。
胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109，女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)进食对胃酸分泌的影响：
食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。
3.十二指肠黏膜防御机制减弱
十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。
前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。
十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。
4.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。
Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。
Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。
虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。
5.其他因素
流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。
(1)止痛剂：
非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。
尽管引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。
(2)吸烟：
如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。
近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。
(3)应激：
如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，十二指肠溃疡穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。
(4)饮食纤维：
以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者，溃疡5年复发率达81%。
提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。
(5)饮食亚油酸：
一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和TaRNAwski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。
二、发病机制
1.发生部位
典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。
2.病理过程
十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。
(1)糜烂：
糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。
(2)急性溃疡：
急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
(3)慢性溃疡：
15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。
十二指肠溃疡是怎么回事
1.遗传基因
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
(1)十二指肠溃疡与血型的关系：
1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。
血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。
(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：
HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。
(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：
有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。
2.胃酸分泌过多
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌过多：
十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109，女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)进食对胃酸分泌的影响：
食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。
3.十二指肠黏膜防御机制减弱
十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。
前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。
十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。
4.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。
Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。
虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。
5.其他因素
流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。
(1)止痛剂：
非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。
(2)吸烟：
如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。
(3)应激：
如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，十二指肠溃疡穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。
(4)饮食纤维：
以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者，溃疡5年复发率达81%。提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。
(5)饮食亚油酸：
一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和TaRNAwski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。
十二指肠溃疡的病因
病因病理
胃、十二指肠溃疡是一种常见病。常因情绪波动、过度劳累、饮食失调、吸烟、酗酒、某些药物的不良作用诱发。中医认为本病不单纯局部疾病，而是全身性疾病，与肝脏有密切关系，临床多见肝胃不和，脾胃虚寒和脾虚肝郁等症型，食疗是一项十分主要的措施。
1.胃十二指肠溃疡是指胃、十二指肠粘膜(即内壁)发生破溃。
2.精神紧张、生活起居、饮食不规律、食物不洁以及神经功能失调等原因可导致胃、十二指肠抵抗力降低，加之胃所分泌的胃酸及消化酶过多，侵蚀了胃、十二指肠的表面，造成溃疡。溃疡的疼痛，是胃酸对破溃的粘膜表面发生刺激作用所造成的。
3.大量吸烟的人和胃酸分泌过多的人特别容易罹患此病。
4.典型的胃及十二指肠溃疡多有长期、慢性、周期性、节律性上腹痛，与饮食密切相关。十二指肠溃疡多有饥饿痛及夜间痛，进食可缓解;而胃溃疡则为进食后痛。胃溃疡的疼痛部位多位于上腹正中及左上腹，而十二指肠溃疡则位于右上腹，当溃疡位于后壁时，可表现为背部痛，上消化道出血(呕血、黑便)及胃穿孔为其合并症。
5.十二指肠溃疡的主要症状通常是在上腹部中央某一个小区域中发生反复性的剧痛。有时当溃疡在十二指肠后壁上时，会感觉疼痛是来自背后。疼痛可以在睡前和午夜现，这叫"夜间痛"。这种像是"饥饿病"的典型十二指肠溃疡相反，疼痛发生在进餐之后。
6.足部反射区诊断中发现人群中的百分之九十以上的十二指肠反射区不同程度的痛感明显有硬块存在，其原因于十二指肠处的大乳头阔括肌的功能失常有关。由于情绪低落而映响到植物神经麻痹导致大乳头阔括肌无法闭锁，而使胆汁、胰液在无饮食的状态下长时间流入十二指肠直接侵蚀球部肠壁造成溃疡。以但溃疡形成疼痛的反馈又会使十二指肠的乳头阔括肌长期闭锁而使肝胆、胰腺的正常排泄不畅。从而对肝胆、胰腺的脏器行成伤害而出现肝胆病、糖尿病、心脑血管病、运动系统病、肿瘤等。
十二指肠息肉会癌变吗
胃,十二指肠溃疡是一种常见病.常因情绪波动,过度劳累,饮食失调,吸烟,酗酒,某些药物的不良作用诱发.中医认为本病不单纯局部疾病,而是全身性疾病,与肝脏有密切关系,临床多见肝胃不和,脾胃虚寒和牌虚肝郁等症型,食疗是一项十分主要的措施.
1.胃十二指肠溃疡是指胃,十二指肠粘膜(即内壁)发生破溃.
2.精神紧张,生活起居,饮食不规律,食物不洁以及神经功能失调等原因可导致胃,十二指肠抵抗力降低,加之胃所分泌的胃酸及消化酶过多,侵蚀了胃,十二指肠的表面,造成溃疡.溃疡的疼痛,是胃酸对破溃的粘膜表面发生刺激作用所造成的.
3.大量吸烟的人和胃酸分泌过多的人特别容易罹患此病.
4.典型的胃及十二指肠溃疡多有长期,慢性,周期性,节律性上腹痛,与饮食密切相关.十二指肠溃疡多有饥饿痛及夜间痛,进食可缓解;而胃溃疡则为进食后痛.胃溃疡的疼痛部位多位于上腹正中及左上腹,而十二指肠溃疡则位于右上腹,当溃疡位于后壁时,可表现为背部痛,上消化道出血(呕血,黑便)及胃穿孔为其合并症.
5.十二指肠溃疡的主要症状通常是在上腹部中央某一个小区域中发生反复性的剧痛.有时当溃疡在十二指肠后壁上时,会感觉疼痛是来自背后.疼痛可以在睡前和午夜现,这叫"夜间痛".这种像是"饥饿病"的典型十二指肠溃疡相反,疼痛发生在进餐之后.
消化道溃疡的识别
1、疼痛特点为：
长时间慢性疼痛，消化道溃疡患者的上腹部疼痛大部分都是长期的，数月、数年甚至更久。消化性溃疡症状发生于溃疡病反反复复和其有自愈功能有关，有的消化道溃疡患者无需治疗也可痊愈，但隔断时间又会复发。
2、疼痛位置：
消化道溃疡疼痛位置大多数为上腹部，但十二指肠溃疡和胃溃疡有所不同，胃溃疡疼痛多表现为剑突下或上腹部偏左位置，而十二指肠溃疡表现的疼痛位置在剑突下偏右。
消化道溃疡疼痛大多数是四季持续性的，有缓解-复发反复的规律。其发作与气候、季节有关系。大部分消化道溃疡在气温变冷或突然降温时出现。也有的消化道溃疡和紧张的工作、情绪不稳定等有关。
消化道溃疡疼痛与进食也有关系，一般消化道溃疡患者疼痛发生在进餐30分钟左右，经过3小时将胃部胃部排空症状有所缓解，表现为进食疼，排空缓解的特点。而十二指肠溃疡疼痛有时会发生在夜间，进食或摄入碱性药物会缓解症状，多表现为空腹疼、进食缓解的特点。所以十二指肠溃疡多见“加餐”现象，更有甚者十二指肠溃疡患者会因为频繁疼痛增加体重。
消化内科吗道疾病常见症状外，烧心、腹胀、泛酸患者在进食后会出现不敢进食的现象，所是导致食欲不振、越来越消瘦的原因。
胃溃疡和十二指肠溃疡有区别吗
胃溃疡和十二指肠溃疡虽然同为消化性溃疡，但是它们还是有一定的区别，它们的区别主要表现在以下几个方面：
(1)发病年龄：胃溃疡病人的平均年龄比十二指肠溃疡大，胃溃疡的好发年龄在40-50岁，而十二指肠溃疡的好发年龄在20-30岁;
(2)性别：十二指肠溃疡病人中男性多于女性，而胃溃疡的发病与性别无明显关系。
(3)精神因素：二者发病都与精神因素有关，但十二指肠溃疡的发病与精神因素更为密切;
(4)血型：十二指肠溃疡病“O”型血的人发病率高，而胃溃疡的发病与血型无关。
(5)症状：十二指肠溃疡一般都有明显的饥饿时疼痛、夜间痛、反酸等症状，进食后缓解，而胃溃疡上述情况不典型，其次胃溃疡的症状一般较十二指肠溃疡重，十二指肠溃疡症状较胃溃疡容易控制;
(6)癌变，胃溃疡可以癌变，而十二指肠溃疡不会癌变。
十二指肠溃疡的发病原因
1、胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用，在十二指肠溃疡的发生过程中，胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。十二指肠溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，导致十二指肠的过度酸负荷，这是十二指肠溃疡发生的重要因素。
2、粘膜防卫力量削弱，粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染(感染【译】：是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。)引起的。十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障，从而导致十二指肠溃疡的发生。
3、血液循环，粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对保护粘膜的完整性起重要作用。十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样，直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应，在粘膜与相邻的血管网沟通较少，故血液供应相对较差，当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍，助长粘膜的缺血性损伤，极易受胃酸之侵袭而发生溃疡。
4、胃十二指肠溃疡是指胃、十二指肠粘膜(即内壁)发生破溃。
5、精神紧张、生活起居、饮食不规律、食物不洁以及神经功能失调等原因可导致胃、十二指肠抵抗力降低，加之胃所分泌的胃酸及消化酶过多，侵蚀了胃、十二指肠的表面，造成溃疡。溃疡的疼痛，是胃酸对破溃的粘膜表面发生刺激作用所造成的。
6、大量吸烟的人和胃酸分泌过多的人特别容易罹患此病。
7、典型的胃及十二指肠溃疡多有长期、慢性、周期性、节律性上腹痛，与饮食密切相关。十二指肠溃疡多有饥饿痛及夜间痛，进食可缓解;而胃溃疡则为进食后痛。胃溃疡的疼痛部位多位于上腹正中及左上腹，而十二指肠溃疡则位于右上腹，当溃疡位于后壁时，可表现为背部痛，上消化道出血(呕血、黑便)及胃穿孔为其合并症。
十二指肠溃疡如何自我诊断
胃十二指肠溃疡是极为常见的疾病。它的局部表现是位于胃十二指肠壁的局限性圆形或椭圆形的缺损。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。本病易反复发作，呈慢性经过。有胃及十二指肠溃疡2种。十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。
胃十二指肠溃疡如何进行自我诊断
胃溃疡据统计，80%以上的胃溃疡有上腹部疼痛，其疼痛具有下述特点：
①局限性：疼痛常局限在剑突下正中或偏左。
②缓慢性：起病多缓慢，溃疡愈合后易复发，病程数年或数十年，有时间长达30～50年，但也有少数患者症状只有数天或数周。
③节律性：疼痛多在饭后0.5～2小时发作，经1～2小时后缓解：
疼痛呈周期性反复发作，发作期可持续数天至数月。胃溃疡疼痛的规律是进食一疼痛一缓解。疼痛的性质常为隐痛、烧灼样痛、钝痛、饥饿痛、剧痛;疼痛程度一般较轻，在疼痛区有压痛点：用碱性药物可缓解。其他症状有嗳气、反酸、烧心等胃溃疡的不同并发症可出现不同的症状。①出血：出血是胃溃疡的常见并发症之一，是由于血管受到溃疡的侵蚀、破裂所致的损伤血管的大小不同所见症状不同，如毛细血管受损时，只在大便中发现隐血;较大血管损伤时，则可见黑便、呕血;出血后上腹部疼痛减轻或消失。②穿孔：胃溃疡在病变深达浆膜层时，可产生急性弥漫性腹膜炎，表现为突然上腹部剧痛、恶心、呕吐，腹壁呈板状强直，有明显压痛及反跳痛，部分患者表现为休克状态。③幽门梗阻：幽门溃疡可造成暂时幽门梗阻;溃疡的愈合会引起持久性、器质性幽门狭窄。其临床表现是：上腹疼痛，胀满不适，饭后加重，常伴有蠕动波、蠕动音、振水音;后期可大量呕吐隔宿食物，气味酸臭;呕吐后上述症状可以减轻或缓解。
十二指肠溃疡至少90%的病例有上腹部疼痛的表现，疼痛多在两餐之间发生，即上午11：00时，下午4:00时左右，进餐后消失，与饮食有明显的相关性和节律性。另外，典型的十二指肠溃疡患者常在凌晨1：00-2：00点钟疼痛，其后症状逐渐消失。因为胃酸分泌一般在夜间最高。进食或服用制酸药物后疼痛可缓解。"疼痛一进食一缓解"的发作规律以及饥饿痛和半夜痛是自我诊断十二指肠溃疡的线索。疼痛部位多出现在中上腹部、脐上方或在脐上偏右处。疼痛多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。x线胃肠钡餐检查或纤维内镜检查可帮助确诊。