怎样预防卵泡腺细胞增殖综合征

怎样预防卵泡腺细胞增殖综合征

一、预防

早期发现、及时治疗、做好随访。调节饮食结构，低脂低糖低热量膳食，优化饮食结构，平衡养分。保持好心情，郁闷、愤怒和畏惧等不好情绪会激发脆弱的神经，破坏内分泌的调节，降低机体免疫能力。 提升运动力度，适宜运动促使人体的血液循环，提高机体抵御能力，有益于内分泌协调。

以上是对于怎样预防卵泡腺细胞增殖综合征方面内容的相关叙述，那么，下面再看下卵泡腺细胞增殖综合征的护理方法，卵泡腺细胞增殖综合征的常见护理措施。

卵泡腺细胞增殖综合征常见护理方法：

一、自身护理

注意减肥、降低体重、进行体育锻炼、适当控制饮食、服用对症的药物常可缓解症状。如果要生小孩，在腹腔镜下或开刀切除或刺破小卵泡就可改变雌激素水平促进排卵，顺利怀孕。

女性内分泌六项检查

女性内分泌六项检查

专家表示，内分泌激素六项检查的内容一般指以下六项：

(首先)项、促卵泡成熟激素(FSH)：是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素，其主要功能是卵巢的卵泡发育和成熟。血FSH的浓度，在排卵前期为1.5-10U/L，排卵期8-20U/L，排卵后期2-10U/L。

注：FSH值低见于雌、孕激素治疗期间、希罕氏综合征等。FSH值高见于卵巢早衰、卵巢不敏感综合征、原发性闭经等。

第二项、促黄体生成素(LH)：也是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖原蛋白激素。主要功能是促进排卵，形成黄体分泌激素。血LH浓度，在排卵前期2-15U/L，排卵期20-100U/L，排卵后期4-10U/L。

注：低于5U/L比较可靠地提示促性腺激素功能低下，见于希罕氏综合征。高FSH如再加高LH，则卵巢功能衰竭已十分肯定。LH/FSH>=3，则是诊断多囊卵巢综合征的依据之一。

第三项、催乳素(PR1)：由垂体前叶嗜酸性细胞之一的泌乳滋养细胞分泌，是一种单纯的蛋白质激素，主要功能是促进乳腺的增生及乳汁的生成和排乳。在非哺乳期，血PR1正常值为0.08-0.92nmol/L。

注：高于1.0nmol/L即为高催乳素血症。

第四项、雌二醇(E2)：由卵巢的卵泡分泌。主要功能是使子宫内腺生长成增殖期，促进女性第二性征的发育。血E2的浓度在排卵期为48-52lpmol/L，排卵期370-1835pmol/L，排卵后期272-793pmol/L。

注：低值见于卵巢功能低下、卵巢功能早衰、席汉综合征。

第五项、孕酮(P)：由卵巢的黄体分泌。主要功能是促使子宫内膜从增殖期转变为分泌期。血P浓度在排卵前期为0-4.8mnol/L，排卵后期7.6-97.6nmol/L。

注：排卵后期血P值低，见于黄体功能不全、排卵型子宫功能失调性出血。

第六项、睾酮(T)：女性体内睾酮，50%由外周雄烯二酮转化而来，25%为肾上腺皮质所分泌，仅25%来自卵巢。主要功能是促进阴蒂、阴唇和阴阜的发育，对雄激素有拮抗作用，对全身代谢有一定影响。推荐阅读：激素六项检查费用

注：女性血浆睾酮水平在0.7-2.1nmol/L，T值高，称高睾酮血症，可引起女性不育。

内分泌失调性不孕如何检查确诊

内分泌失调性不孕要检查什么

1、促卵泡成熟激素(FSH)测定：是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素，其主要功能是卵巢的卵泡发育和成熟。如果FSH值高见于卵巢早衰、卵巢不敏感综合征，原发性闭经等。

2、促黄体生成素(LH)测定：也是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖原蛋白激素。主要功能是促进排卵，形成黄体分泌激素。如果高FSH如再加高LH，则卵巢功能衰竭已十分肯定。LH/FSH>=3，则是诊断多巢综合征的依据之一。

3、催乳素(PR1)：由垂体前叶嗜酸性细胞之一的泌乳滋养细胞分泌，是一种单纯的蛋白质激素，主要功能是促进乳腺的增生乳汁的生成和排乳。

4、雌二醇(E2)则卵巢的卵泡分泌。主要功能是使子宫内腺生长成增殖期，促进女性第二性征的发育。

闭经的病因及表现

(一)下丘脑性闭经

下丘脑性闭经是由中枢神经系统包括下丘脑各种功能和器质性疾病引起的闭经。此类闭经的特点是下丘脑合成和分泌促性腺激素释放激素(GnRH)缺陷或下降导致垂体促性腺激素(Gn)，即卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)特别是LH的分泌功能低下，故属低Gn性闭经。临床上按病因可分为功能性、基因缺陷或器质性、药物性3大类。

1.功能性闭经

此类闭经是因各种应激因素抑制下丘脑GnRH分泌引起的闭经，治疗及时可逆转。

(1)应激性闭经精神打击、环境改变等可引起内源性阿片类物质、多巴胺和促肾上腺皮质激素(ACTH)释放激素水平应激性升高，从而抑制下丘脑GnRH的分泌。

(2)运动性闭经运动员在持续剧烈运动后可出现闭经。与患者的心理、应激反应程度及体脂下降有关。若体质量减轻10%～15%，或体脂丢失30%时将出现闭经。

(3)神经性厌食所致闭经因过度节食，导致体质量急剧下降，最终导致下丘脑多种神经内分泌激素分泌水平的降低，引起垂体前叶多种促激素包括LH、FSH、ACTH等分泌水平下降。临床表现为厌食、极度消瘦、低 Gn性闭经、皮肤干燥，低体温、低血压、各种血细胞计数及血浆蛋白水平低下，重症可危及生命。

(4)营养相关性闭经慢性消耗性疾病、肠道疾病、营养不良等导致体质量过度降低及消瘦，均可引起闭经。

2.基因缺陷或器质性闭经

(1)基因缺陷性闭经因基因缺陷引起的先天性GnRH分泌缺陷。主要存在伴有嗅觉障碍的Kallmann综合征与不伴有嗅觉障碍的特发性低Gn性闭经。Kallmann综合征是由于染色体Xp22.3的KAL-1基因缺陷所致，特发性低Gn性闭经是由于GnRH受体1基因突变所致。

(2)器质性闭经包括下丘脑肿瘤，最常见的为颅咽管瘤;尚有炎症、创伤、化疗等原因。

3.药物性闭经

长期使用抑制中枢或下丘脑的药物，如抗精神病药物、抗抑郁药物、避孕药、甲氧氯普胺(灭吐灵)、鸦片等可抑制GnRH的分泌而致闭经;但一般停药后均可恢复月经。

(二)垂体性闭经

垂体性闭经是由于垂体病变致使Gn分泌降低而引起的闭经。

1.垂体肿瘤

位于蝶鞍内的腺垂体中各种腺细胞均可发生肿瘤，最常见的是分泌PRL的腺瘤，闭经程度与PRL对下丘脑GnRH分泌的抑制程度有关。

2.空蝶鞍综合征

由于蝶鞍隔先天性发育不全，或肿瘤及手术破坏蝶鞍隔，使充满脑脊液的蛛网膜下腔向垂体窝(蝶鞍)延伸。压迫腺垂体，使下丘脑分泌的GnRH和多巴胺经垂体门脉循环向垂体的转运受阻，从而导致闭经，可伴PRL水平升高和溢乳。

3.先天性垂体病变

先天性垂体病变包括单一Gn分泌功能低下的疾病和垂体生长激素缺乏症;前者可能是LH或FSH分子，α、β亚单位或其受体异常所致;后者则是由于脑垂体前叶生长激素分泌不足所致。

4.Sheehan综合征

Sheehan(席恩)综合征是由于产后出血和休克导致的腺万方数据垂体急性梗死和坏死。可引起腺垂体功能低下。从而出现低血压、畏寒、嗜睡、食欲减退、贫血、消瘦、产后无泌乳、脱发及低Gn性闭经。

(三)卵巢性闭经

卵巢性闭经是由于卵巢本身原因引起的闭经。卵巢性闭经时Gn水平升高，分为先天性性腺发育不全、酶缺陷、卵巢抵抗综合征及后天各种原因引起的卵巢功能减退。

1.先天性性腺发育不全

患者性腺呈条索状，分为染色体异常和染色体正常两种类型。

(1)染色体异常型包括染色体核型为45，X0及其嵌合体，如45，X0/46，XX或45，X0/47，XXX，也有45，X0/46，XY的嵌合型。45，X0女性除性征幼稚外，常伴面部多痣、身材矮小、蹼颈、盾胸、后发际低、腭高耳低、肘外翻等临床特征，称为Turner(特纳)综合征。

(2)染色体正常型染色体核型为46，XX或46，XY，称46，XX或46，XY单纯性腺发育不全，可能与基因缺陷有关，患者为女性表型，性征幼稚。

2.酶缺陷

包括17α-羟化酶或芳香酶缺乏。患者卵巢内有许多始基卵泡及窭前卵泡和极少数小窦腔卵泡，但由于上述酶缺陷。雌激素合成障碍。导致低雌激素血症及FSH反馈性升高;临床多表现为原发性闭经、性征幼稚。

3.卵巢抵抗综合征

患者卵巢对Gn不敏感，又称卵巢不敏感综合征。Gn受体突变可能是发病原因之一。卵巢内多数为始基卵泡及初级卵泡，无卵泡发育和排卵;内源性Gn特别是FSH水平升高;可有女性第二性征发育。

4.卵巢早衰

卵巢早衰(POF)指女性加岁前由于卵巢功能减退引发的闭经，伴有雌激素缺乏症状;激素特征为高Gn水平。特别是FSH水平升高，FSH>40U/L。伴雌激素水平下降;与遗传因素、病毒感染、自身免疫性疾病、医源性损伤或特发性原因有关。

(四)子宫性及下生殖道发育异常性闭经

1.子官性闭经

子宫性闭经分为先天性和获得性两种。先天性子宫性闭经的病因包括苗勒管发育异常的Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser(MRKH)综合征和雄激素不敏感综合征;获得性子宫性闭经的病冈包括感染、创伤导致官腔粘连引起的闭经。

(1)MRKH综合征该类患者卵巢发育、女性生殖激素水平及第二性征完全正常;但由于胎儿期双侧剐中肾管形成的子宫段未融合而导致先天性无子宫。或双侧副中肾管融合后不久即停止发育。子宫极小，无子宫内膜，并常伴有泌尿道畸形。

(2)雄激素不敏感综合征患者染色体核型为46，XY，性腺是睾丸。血中睾酮为正常男性水平。但由于雄激素受体缺陷，使男性内外生殖器分化异常。雄激素不敏感综合征分为完全性和不完全性两种。完全性雄激素不敏感综合征临床表现为外生殖器女性型且发育幼稚、无阴毛;不完全性雄激素不敏感综合征可存在腋毛、阴毛，但外生殖器性别不清。

(3)宫腔粘连一般发生在反复人工流产术后或刮宫、官腔感染或放疗后;子官内膜结核时也可使官腔粘连变形、缩小，最后形成瘢痕组织而引起闭经;官腔粘连时可因子宫内膜无反应及子宫内膜破坏双重原因引起闭经。

2.下生殖道发育异常性闭经

下生殖道发育异常性闭经包括官颈闭锁、阴道横隔、阴道闭锁及处女膜闭锁等。宫颈闭锁可因先天性发育异常和后天宫颈损伤后粘连所致，常引起官腔和输卵管积血。阴道横隔是由于两侧副中肾管融合后其尾端与泌尿生殖窦相接处未贯通或部分贯通所致，可分为完全性阴道横隔及不全性阴道横隔。阴道闭锁常位于阴道下段，其上2/3段为正常阴道，由于泌尿生殖窦未形成阴道下段所致，经血积聚在阴道上段。处女膜闭锁系泌尿生殖窦上皮未能贯穿前庭部所致，由于处女膜闭锁而致经血无法排出。

(五)其他

1.雄激素水平升高的疾病

包括多囊卵巢综合征(PCOS)、先天性肾上腺皮质增生症(CAH)、分泌雄激素的肿瘤及卵泡膜细胞增殖症等。

(1)PCOSPCOS的基本特征是排卵障碍及高雄激素血症;常伴有卵巢多囊样改变和胰岛素抵抗，PCOS病因尚未完全明确。目前认为，是一种遗传与环境因素相互作用的疾病。临床常表现为月经稀发、闭经及雄激素过多等症状。育龄期妇女常伴不孕。

(2)分泌雄激素的卵巢肿瘤主要有卵巢性索间质肿瘤。包括卵巢支持。间质细胞瘤、卵巢卵泡膜细胞瘤等;临床表现为明显的高雄激素血症体征。并呈进行性加重。

(3)卵泡膜细胞增殖症卵泡膜细胞增殖症是卵巢间质细胞-卵泡膜细胞增殖产生雄激素，可出现男性化体征。

(4)CAHCAH属常染色体隐性遗传病，常见的有2l羟化酶和11β-羟化酶缺陷。由于上述酶缺乏。皮质醇的合成减少。使ACTH反应性增加。刺激肾上腺皮质增生和肾上腺合成雄激素增加;故严重的先天性CAH 患者可导致女性出生时外生殖器男性化畸形。轻者青春期发病，可表现为与PCOS患者相似的高雄激素血症体征及闭经。

2.甲状腺疾病

常见的甲状腺疾病为桥本病及毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)。常因自身免疫抗体引起甲状腺功能减退或亢进。并抑制GnRH的分泌从而引起闭经;也可因抗体的交叉免疫破坏卵巢组织而引起闭经。

不同部位病变所致闭经的分类及病因见表1。

多囊卵巢综合症有哪些表现

1、妇科检查可扪及卵巢增大，呈囊性。阴道脱落细胞无周期性变化。

2、多囊卵巢综合征症状最常见的月经异常和不孕，月经稀发居多，闭经次之，偶见功能失调性子宫出血。多数为长期无排卵，有时可有偶发排卵或流产史。

3、腹腔镜检查见双侧卵巢增大，表面包膜增厚、光滑、呈灰白色光泽，其下滤泡鼓起，有新生血管，未见黄体。

4、多毛，痤疮，极少数有男性化征象(声音低调、阴蒂肥大)。代谢失调致肥胖或微胖。

5、显微镜下卵巢病理多见卵泡内膜细胞层肥厚增殖和间质细胞增生。B超检查显示双侧卵巢增大，多个卵泡囊性变。

专业人士提醒：多囊卵巢综合征的发病率占生育年龄妇女的5-10%，并且发病率呈逐年增加的趋势，是严重影响女性青春期、育龄期、绝经后期的疑难疾病。所以，无论有无多囊卵巢综合征症状的女性，都要注意饮食，养成健康的生活习惯，预防多囊卵巢综合征的发生。

中医采用祖传秘制中药及中医手法，在多囊卵巢综合症治疗方面，积累了丰富经验。纯中药制剂，无毒副作用，配合针灸、推拿、刮痧等中医诊疗方法在治疗中收效显著，治疗越早效果越好。

激素六项检查检查内容

一、睾酮(T)

女性体内睾酮50%由外周雄烯二酮转化而来，肾上腺皮质分泌的约25%，仅25%来自卵巢。主要功能是促进发育。对雌激素有拮抗作用，对全身代谢有一定影响。女性血T正常浓度为0.7～3.1nmol/L。血T值高，叫高睾酮血症，可引起不孕。患多囊卵巢综合征时，血T值也增高。根据临床表现，必要时再测定其他激素。

二、雌二醇(E2)

由卵巢的卵泡分泌，主要功能是促使子宫内膜转变为增殖期和促进女性的发育。血E2的浓度在排卵前期为48～521皮摩尔/升，排卵期为70～1835皮摩尔/升，排卵后期为272～793皮摩尔/升，低值见于卵巢功能低下、卵巢早衰、席汉氏综合征。

三、孕酮(P)

由卵巢的黄体分泌，主要功能是促使子宫内膜从增殖期转变为分泌期。血P浓度在排卵前为0～4.8nmol/L，排卵后期为7.6～97.6nmol/L，排卵后期血P低值，见于黄体功能不全、排卵型功能失调性子宫出血等。

四、促黄体生成素(LH)

垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素，主要是促使排卵，在FSH的协同作用下，形成黄体并分泌孕激素。血LH的浓度，在排卵前期为2～15mIU/ml，排卵期为30～100mIU/ml，排卵后期为4～10mIU/ml。一般在非排卵期的正常值是5～25mIU/ml。低于5mIU/ml提示促性腺激素功能不足，见于席汉氏综合征，高FSH如再加高LH，则卵巢功能衰竭已十分肯定，不必再作其他检查。LH/FSH≥3则是诊断多囊卵巢综合征的依据之一。

五、催乳素(PRL)

由垂体前叶嗜酸性细胞之一的泌乳滋养细胞分泌，是一种单纯的蛋白质激素，主要功能是促进乳腺的增生、乳汁的生成和排乳。在非哺乳期，血PRL正常值为0.08～0.92nmol/L。高于1.0nmol/L即为高催乳素血症，过多的催乳素可抑制FSH及LH的分泌，抑制卵巢功能，抑制排卵。

六、促卵泡生成激素(FSH)

垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素，其主要功能是促进卵巢的卵泡发育和成熟。血FSH的浓度，在排卵前期为1.5～10mIU/ml，排卵期为8～20mIU/ml，排卵后期为2～10mIU/ml。一般以5～40mIU/ml作为正常值。FSH值低见于雌孕激素治疗期间、席汉氏综合征等。FSH高见于卵巢早衰、卵巢不敏感综合征、原发性闭经等。

内分泌失调性不孕的检查方法有什么

1、促卵泡成熟激素(FSH)：是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素，其主要功能是卵巢的卵泡发育和成熟。假如FSH值卓识于卵巢早衰、卵巢不敏感综合征，原发性闭经等。

2、促黄体天生素(LH)：也是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖原蛋白激素。主要功能是促进排卵，形成黄体分泌激素。假如高FSH如再加高LH，则卵巢功能衰竭已十分肯定。LH/FSH>;=3，则是诊断多囊卵巢综合征的依据之一。

3、催乳素(PR1)：由垂体前叶嗜酸性细胞之一的泌乳滋养细胞分泌，是一种单纯的蛋白质激素，主要功能是促进乳腺的增生乳汁的天生和排乳。

4、雌二醇(E2)则卵巢的卵泡分泌。主要功能是使子宫内腺生长成增殖期，促进女性第二性征的发育。

睾酮的化验结果临床意义

(1)1型糖尿病和2型糖尿病患者血清T水平可明显降低，且血清T水平与血糖浓度和病程呈负相关。研究发现，睾酮具有显著的胰岛细胞保护作用，T不仅可增加受IL-1β抑制的胰岛细胞的分泌，而且可以明显地促进胰岛素的合成。

(2)男性血清T升高可见于以下疾病：睾丸间质细胞瘤、真性性早熟、家族性不完全假两性畸形Ⅱ型、完全或不完全性睾丸女性化、男性不育综合征、Reifenstein综合征以及应用苯妥英钠、丹那唑等具有雄激素作用的药物。

(3)男性血清T降低可见于以下疾病：先天性曲细精管发育不全(Klinefelter综合征)、无睾症、隐睾症、间质细胞发育不全或不发育等原发性男性性功能减退症;促性腺激素分泌低下性性腺功能减退症、单纯性LH缺乏症、肥胖生殖无能综合征(Forehlish综合征)等下丘脑-垂体性疾病;高泌乳素血症，皮质醇增多增多症，因3β-羟类固醇脱氢酶、17-羟化酶等酶的缺乏所致的先天性肾上腺皮质增生;应用氨基导眠能、氨体舒通、大麻、酮康唑和双氯苯二氯乙烷等抑制睾酮合成的药物。

(4)部分多囊卵巢综合征、卵泡膜细胞增生症、卵巢男性化肿瘤、先天性21-羟化酶及11-β羟化酶缺乏症所致的。肾上腺皮质增生等女性患者可出现血清睾酮水平升高。

内分泌失调检查

内分泌检查实际上就是看LH(黄体生成素)、FSH(促卵泡激素)、PRL(催乳素)、PROG(黄体脂酮素)、E2(雌激素睾酮)这几项指标激素分泌水平是否正常。

1、促卵泡成熟激素(FSH)：是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素，其主要功能是卵巢的卵泡发育和成熟。血FSH的浓度，在排卵前期为1.5-10U/L，排卵期8-20U/L，排卵后期2-10U/L。FSH值低见于雌、孕激素治疗期间、希罕氏综合征等。FSH值高见于卵巢早衰、卵巢不敏感综合征、原发性闭经等。

2、促黄体生成素(LH)：也是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖原蛋白激素。主要功能是促进排卵，形成黄体分泌激素。血LH浓度，在排卵前期2-15U/L，排卵期20-100U/L，排卵后期4-10U/L。低于5U/L比较可靠地提示促性腺激素功能低下，见于希罕氏综合征。高FSH如再加高LH，则卵巢功能衰竭已十分肯定。LH/FSH>=3，则是诊断多囊卵巢综合征的依据之一。

3、催乳素(PRL)：由垂体前叶嗜酸性细胞之一的泌乳滋养细胞分泌，是一种单纯的蛋白质激素，主要功能是促进乳腺的增生及乳汁的生成和排乳。在非哺乳期，血PR1正常值为0.08-0.92nmol/L。高于1.0nmol/L即为高催乳素血症。

4、雌二醇(E2)：由卵巢的卵泡分泌。主要功能是使子宫内腺生长成增殖期，促进女性第二性征的发育。血E2的浓度在排卵期为48-52lpmol/L，排卵期370-1835pmol/L，排卵后期272-793pmol/L。低值见于卵巢功能低下、卵巢功能早衰、席汉综合征。

5、孕酮(P)：由卵巢的黄体分泌。主要功能是促使子宫内膜从增殖期转变为分泌期。血P浓度在排卵前期为0-4.8mnol/L，排卵后期7.6-97.6nmol/L。排卵后期血P值低，见于黄体功能不全、排卵型子宫功能失调性出血。

6、睾酮(T)：女性体内睾酮，50%由外周雄烯二酮转化而来，25%为肾上腺皮质所分泌，仅25%来自卵巢。主要功能是促进阴蒂、阴唇和阴阜的发育，对雄激素有拮抗作用，对全身代谢有一定影响。女性血浆睾酮水平在0.7-2.1nmol/L，T值高，称高睾酮血症，可引起女性不育。

女性雄激素应该怎么检查

一、促卵泡成熟激素(FSH) 其主要功能是卵巢的卵泡发育和成熟。FSH值低见于雌、孕激素治疗期间、希罕氏综合征等。FSH值高见于卵巢早衰、卵巢不敏感综合征、原发性闭经等。

二、促黄体生成素(LH) 主要功能是促进排卵，形成黄体分泌激素。LH低比较可靠地提示促性腺激素功能低下，见于希罕氏综合征。高FSH如再加高LH，则卵巢功能衰竭已十分肯定。LH/FSH>=3，则是诊断多囊卵巢综合征的依据之一。

三、催乳素(PR1) 由垂体前叶嗜酸性细胞之一的泌乳滋养细胞分泌，是一种单纯的蛋白质激素，主要功能是促进乳腺的增生及乳汁的生成和排乳。在非哺乳期，血PR1高于1.0nmol/L即为高催乳素血症。

四、雌二醇(E2) 主要功能是使子宫内腺生长成增殖期，促进女性第二性征的发育。血E2的浓度过低则可能患者卵巢功能低下、卵巢功能早衰。

五、孕酮(P) 由卵巢的黄体分泌。主要功能是促使子宫内膜从增殖期转变为分泌期。血P浓度在排卵前期为0-4.8mnol/L，排卵后期7.6-97.6nmol/L。排卵后期血P值低，见于黄体功能不全、排卵型子宫功能失调性出血。

六、睾酮(T) 主要功能是促进阴蒂、阴唇和阴阜的发育，对雄激素有拮抗作用，对全身代谢有一定影响。女性血浆睾酮水平在0.7-2.1nmol/L，T值高，称高睾酮血症，可引起女性不育。

内分泌六项是什么

促卵泡成熟激素(FSH)

是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素，其主要功能是卵巢的卵泡发育和成熟。血FSH的浓度，在排卵前期为1.5-10U/L，排卵期8-20U/L，排卵后期2-10U/L。FSH值低见于雌、孕激素治疗期间、希罕氏综合征等。FSH值高见于卵巢早衰、卵巢不敏感综合征、原发性闭经等。

促黄体生成素(LH)

也是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种糖原蛋白激素。主要功能是促进排卵，形成黄体分泌激素。血LH浓度，在排卵前期2-15U/L，排卵期20-100U/L，排卵后期4-10U/L。

低于5U/L比较可靠地提示促性腺激素功能低下，见于希罕氏综合征。高FSH如再加高LH，则卵巢功能衰竭已十分肯定。LH/FSH>=3，则是诊断多囊卵巢综合征的依据之一。

催乳素(PRL)

由垂体前叶嗜酸性细胞之一的泌乳滋养细胞分泌，是一种单纯的蛋白质激素，主要功能是促进乳腺的增生及乳汁的生成和排乳。在非哺乳期，血PR1正常值为0.08-0.92nmol/L。高于1.0nmol/L即为高催乳素血症。

雌二醇(E2)

由卵巢的卵泡分泌。主要功能是使子宫内腺生长成增殖期，促进女性第二性征的发育。血E2的浓度在排卵前期为48-52lpmol/L，排卵期370-1835pmol/L，排卵后期272-793pmol/L。低值见于卵巢功能低下、卵巢功能早衰、席汉综合征。

孕酮(P)

由卵巢的黄体分泌。主要功能是促使子宫内膜从增殖期转变为分泌期。血P浓度在排卵前期为0-4.8mnol/L，排卵后期7.6-97.6nmol/L。排卵后期血P值低，见于黄体功能不全、排卵型子宫功能失调性出血。

睾酮(T)

女性体内睾酮，50%由外周雄烯二酮转化而来，25%为肾上腺皮质所分泌，仅25%来自卵巢。主要功能是促进阴蒂、阴唇和阴阜的发育，对雄激素有拮抗作用，对全身代谢有一定影响。女性血浆睾酮水平在0.7-2.1nmol/L，T值高，称高睾酮血症，可引起女性不育。

多囊卵巢综合征的鉴别诊断

1、卵泡膜细胞增殖症

临床表现及内分泌检查与多囊卵巢综合征相仿，但程度更重，血睾酮高值，血硫酸脱氢表雄酮正常，LH/FSH比值可正常。卵巢活组织检查，镜下见卵巢皮质黄素化的卵泡膜细胞群，皮质下无类似多囊卵巢综合征的多个小卵泡。

2、肾上腺皮质增生或肿瘤

血清硫酸脱氢表雄酮值超过正常范围上限2倍时，应与肾上腺皮质增生或肿瘤相鉴别。肾上腺皮质增生患者的血17α-羟孕酮明显增高，ACTH兴奋试验反应亢进，地塞米松抑制试验抑制率≤0.70。肾上腺皮质肿瘤患者对上述两项试验均无明显反应。

3、分泌雄激素的卵巢肿瘤

卵巢睾丸母细胞瘤、卵巢门细胞瘤等均可产生大量雄激素。多为单侧、实性肿瘤。超声、CT或MRI可协助定位。

4、其它

催乳素水平升高明显，应排除垂体催乳素腺瘤。

如何鉴别诊断多囊卵巢综合征

1、库欣综合征

各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%(L)，可排除库欣综合征，如皮质醇>390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征从而排除多囊卵巢综合征。

2、先天性肾上腺皮质增生(CAH)

属常染色体隐性遗传病。最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。此最具诊断是否为多囊卵巢综合征的价值，

3、卵巢男性化肿瘤

此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断是否为多囊卵巢综合征。

4、肾上腺肿瘤

肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制，是诊断是否多囊卵巢综合征的因素之一。

5、卵泡膜细胞增生征

这种病变类似于多囊卵巢综合征，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性，是诊断是否多囊卵巢综合征的因素之一。

6.高泌乳素血症

有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显，这也是诊断是否多囊卵巢综合征的因素之一。

7.药物因素

主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断是否多囊卵巢综合征的主要依据。

8.中枢神经性因素

某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现，这也是诊断是否多囊卵巢综合征的因素之一。

9.应激因素

应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素(CRH)增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加，这也是诊断是否多囊卵巢综合征的因素之一。

10.妊娠期高雄激素表现

妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛，这也是诊断是否多囊卵巢综合征的因素之一。

11.异位ACTH肿瘤

临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麦细胞癌(约占50%)，其次为胸腺瘤和胰腺瘤(各约占10%)，其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等，这也是诊断是否为多囊卵巢综合征的因素之一。