甲状腺激素受体
甲状腺激素受体
甲状腺激素受体(TR)是配体调控的转录因子，决定着甲状腺激素的特定作用位点与方式。Forrest博士的研究发现TR可分化表达出若干同工体，其在哺乳动物模型的感觉系统尤其是听觉、视觉系统发育中至关重要。例如，T3受体同工体TRβ1和TRβ2由TRβ基因(Thrb)负责编码，在耳蜗上均有表达。在Thrb-/-小鼠中，听觉脑干诱发电位(ABR)阈值显著升高，且TRβ1和TRβ2均缺失，提示Thrb基因在听觉发育中的必要性。对基因突变/敲除小鼠模型进一步研究发现， TRβ1和TRβ2具有各自不同的作用，TRβ1和TRβ2均缺失的小鼠听力表型为耳聋，
单独TRβ2缺失的小鼠并没有出现耳聋，单独TRβ1缺失小鼠则表现为听毛细胞进行性丢失。组织可通过脱碘酶来对甲状腺激素进行配体代谢，从而控制调节其作用。脱碘酶2(Dio2)可将甲状腺激素代谢为有活性的产物，而脱碘酶3(Dio3)则将其灭活。小鼠视网膜发育中Dio3的表达提示视觉正常发育需要对T3信号进行一定的限制。研究发现，Dio3-/-小鼠在新生儿阶段视锥细胞可生成，但随后通过凋亡而丢失大多数视锥细胞(包括M型和S型)，而这正是由于T3过度暴露而导致的。
如果每个家庭都有医学常识的话，也许得一些疑难杂症的概率会不断降低。要是都了解点医学常识，在必要的时候不仅可以帮自己还可以帮助他人脱离危险。所以我希望大家平时可以多了解医学常识，这比起一有时间就玩电脑手机更有意义。
总甲状腺素的临床意义
(1)糖皮质激素可使血中TSH和甲状腺结合球蛋白(TBG)水平下降，因此，各种原因所致的皮质醇增多症都可出现血清，TT4下降。
(2)TT4在甲亢时明显升高，T4型甲亢患者TT4浓度升高，而TT3浓度正常。甲减患者多明显降低;周围性甲减由于甲状腺激素受体或受体后的缺陷，致使外周组织对T4不敏感，T4代偿性分泌增多。
(3)亚急性甲状腺炎以及慢性淋巴细胞性甲状腺炎在早期，由于甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素释出增多，TT4多增高，后期则因滤泡破坏过多，甲状腺激素合成与释放减少，TT4水平可降低。
(4)血中甲状腺激素结合球蛋白(TBG)浓度是影响，TT4水平的重要因素。高TBG血症患者TT4浓度升高，相反，低TBG血症患者TT4浓度则相应降低。
(5)多种药物可通过不同的环节影响TT4水平，如含碘药物、雌激素、避孕药、β受体阻滞剂等，在测定甲状腺激素时，应注意排除其干扰。
怀孕时甲亢如何控制 孕期检查不可放松
甲亢孕妇属于高危妊娠，需要增加孕期检查(如B超检查)的频率，以了解胎儿的发育情况，是否有甲状腺肿大或其他畸形。另外，促甲状腺激素受体抗体(TRAb)能够通过胎盘，刺激胎儿甲状腺，引起新生儿一过性甲亢(发生率1%~2%)，因此，孕期需要定期测定促甲状腺激素受体抗体(TRAb)的浓度，如果TRAb明显高于正常，提示可能会发生“新生儿甲亢”，需要预先采取措施。
甲亢是怎么引起的 免疫功能紊乱
目前认为甲亢是因为产生了一种针对自身甲状腺成分-促甲状腺激素受体的抗体，使甲状腺合成和分泌过多而引起的一种自身免疫性疾病。
引起甲状腺癌的原因有哪些
1.碘与甲状腺癌
碘是人体必需的微量元素，一般认为，碘缺乏是地方性甲状腺肿，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素(TSH)水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加，目前意见尚不一致，但多为滤泡状甲状腺癌。
不是甲状腺癌最多见的病理类型—乳头状甲状腺癌，而在非地方性甲状腺肿流行区，甲状腺乳头状癌占分化良好甲状腺癌的85%，碘盐预防前后甲状腺癌的发病率无明显变化，实施有效的碘盐预防后甲状腺乳头状癌的发病比例增高，含碘很高的食物摄取较多，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。
2.放射线与甲状腺癌
用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。
在临床上，很多事实说明甲状腺的发生与放射线的作用有关，在婴幼期曾因胸腺肿大或淋巴腺样增殖而接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。成人接受颈部放射治疗后发生甲状腺癌的机会则不多见。
3.促甲状腺激素慢性刺激与甲状腺癌
甲状腺滤泡高度分化，有聚碘和合成甲状腺球蛋白的功能，TSH还通过cAMP介导的信号传导途径调节甲状腺滤泡细胞的生长，可能发生甲状腺癌，血清 TSH水平增高，诱导出结节性甲状腺肿，给予诱变剂和TSH刺激后可诱导出甲状腺滤泡状癌，而且临床研究表明，TSH抑制治疗在分化型甲状腺癌手术后的治疗过程中发挥重要的作用，但TSH刺激是否是甲状腺癌发生的致病因素仍有待证实。
4.性激素的作用与甲状腺癌
由于在分化良好甲状腺癌患者中，女性明显多于男性，因而性激素与甲状腺癌的关系受到重视，临床上比较分化良好的甲状腺癌的肿瘤大小时发现，通常青年人的肿瘤较成人大，青年人发生甲状腺癌的颈淋巴结转移或远处转移也比成人早，但预后却好于成人。
也有经产妇，但10岁后女性的发生率明显增加，有可能雌激素分泌增加与青年人甲状腺癌的发生有关，故有人研究甲状腺癌组织中性激素受体，并发现甲状腺组织中存在性激素受体：雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)，而且甲状腺癌组织中ER。但性激素对甲状腺癌的影响至今尚无定论。
5.生甲状腺肿物质与甲状腺癌
动物实验证实，长时间服用生甲状腺肿物质可诱导出甲状腺癌，也可阻碍甲状腺激素的合成，使TSH分泌增多，刺激甲状腺滤泡增生，可能产生甲状腺的新生物，并伴有甲状腺的弥漫性肿大，而引起甲状腺肿瘤。
甲状腺癌是怎么引起的
1.碘与甲状腺癌
碘是人体必需的微量元素，一般认为，碘缺乏是地方性甲状腺肿，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素(TSH)水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加，目前意见尚不一致，但多为滤泡状甲状腺癌，不是甲状腺癌最多见的病理类型—乳头状甲状腺癌，而在非地方性甲状腺肿流行区，甲状腺乳头状癌占分化良好甲状腺癌的85%，碘盐预防前后甲状腺癌的发病率无明显变化，实施有效的碘盐预防后甲状腺乳头状癌的发病比例增高，含碘很高的食物摄取较多，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。
2.放射线与甲状腺癌
用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。
在临床上，很多事实说明甲状腺的发生与放射线的作用有关，在婴幼期曾因胸腺肿大或淋巴腺样增殖而接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。成人接受颈部放射治疗后发生甲状腺癌的机会则不多见。
3.促甲状腺激素慢性刺激与甲状腺癌
甲状腺滤泡高度分化，有聚碘和合成甲状腺球蛋白的功能，TSH还通过cAMP介导的信号传导途径调节甲状腺滤泡细胞的生长，可能发生甲状腺癌，血清 TSH水平增高，诱导出结节性甲状腺肿，给予诱变剂和TSH刺激后可诱导出甲状腺滤泡状癌，而且临床研究表明，TSH抑制治疗在分化型甲状腺癌手术后的治疗过程中发挥重要的作用，但TSH刺激是否是甲状腺癌发生的致病因素仍有待证实。
4.性激素的作用与甲状腺癌
由于在分化良好甲状腺癌患者中，女性明显多于男性，因而性激素与甲状腺癌的关系受到重视，临床上比较分化良好的甲状腺癌的肿瘤大小时发现，通常青年人的肿瘤较成人大，青年人发生甲状腺癌的颈淋巴结转移或远处转移也比成人早，但预后却好于成人，也有经产妇，但10岁后女性的发生率明显增加，有可能雌激素分泌增加与青年人甲状腺癌的发生有关，故有人研究甲状腺癌组织中性激素受体，并发现甲状腺组织中存在性激素受体：雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)，而且甲状腺癌组织中ER。但性激素对甲状腺癌的影响至今尚无定论。
5.生甲状腺肿物质与甲状腺癌
动物实验证实，长时间服用生甲状腺肿物质可诱导出甲状腺癌，也可阻碍甲状腺激素的合成，使TSH分泌增多，刺激甲状腺滤泡增生，可能产生甲状腺的新生物，并伴有甲状腺的弥漫性肿大，而引起甲状腺肿瘤。
甲减的诱因是什么
1、因为手术创作或药物中毒：导致甲减的常见原因，还包括由于施行甲状腺切除手术，或服用某些有毒药物，损伤人体正气，致使脏腑失养，机能衰退，可表现一系列虚损证候。
2、因为碘的缘故：碘是合成甲状腺激素的重要原料。首先就是人体内长期缺碘，使合成甲状腺激素的原料不足，因而导致人体内，甲状腺激素的生成减少。下丘脑垂体发生病变，导致分泌促甲状腺激素不足，不是促使分泌甲状腺激素，造成甲减。
3、由于先天性的原因：甲状腺先天缺陷，本身不发育或者发育不全，导致人体内，缺乏合成甲状腺激素的酶，使甲状腺激素的合成发生障碍。当先天性的原因，导致身体某些组织的，甲状腺激素受体的缺陷，虽然甲状腺激素的分泌量足够，但是也会由于体内受体的缺乏，使甲状腺激素，不能发挥有效的作用，从而出现甲减表现。
4、因为日常饮食的不当：由于饮食不当，损伤脾胃，中气不足，运化失常，饮食水谷不得运化，痰饮内生;痰湿壅盛，阻碍气机，损伤脾阳。脾为后天之本，脾阳虚弱，日久则肾火滋养，以致脾肾双亏，则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。
甲减的原因你知道吗
一、先天性原因：
1甲状腺不发育或是发育不良会导致甲减的发生;
2由于先天性的缺陷，造成合成甲状腺激素的一些酶的缺乏，致使甲状腺激素的合成发生障碍，导致甲减的发病;
3当先天性原因引起组织的甲状腺激素受体的缺陷，尽管甲状腺激素的量并不是，也会由于受体的缺陷，使甲状腺激素不能发挥作用，导致甲减的发生。
二、后天性原因：
1长期的饮食中缺碘，导致合成甲状腺激素的原料不足，甲状腺激素的生成减少导致甲减的发生;
2患者在手术治疗后，由于甲状腺被全部切除或是切除的甲状腺过多，也可能会导致甲减的发生;用碘131治疗时，碘131用量过多，使甲状腺组织破坏过多，也会导致出现甲减;各种甲状腺炎造成的甲状腺组织被破坏可能会引起甲减;有些患者在药物治疗时，药物会抑制甲状腺激素的生成，引发甲减;
3下丘脑—垂体病变时由于促甲状腺激素不足，使甲状腺生成甲状腺激素的功能降低，也会导致甲减的发生。
甲低是怎么引起的 先天性甲状腺受体缺陷
正常情况下，全身的很多组织有甲状腺激素的受体，有这种受体甲状腺激素才能发挥作用，当先天性原因引起组织的甲状腺激素受体的缺陷，尽管甲状腺激素的量充足，但也会因为受体的缺陷，导致甲状腺技术不能发挥正常的作用，从而导致甲低。