心力衰竭疾病好治吗

心力衰竭疾病好治吗

1、利尿药应根据心衰的程度以及患者的年龄、血压及水电解质水平等，遵循个体化原则，采取停药、调换药物、调整剂量、联合使用两种利尿剂等方式，仍有望争取心衰症状的改善。若能排除低血容量所致尿量明显减少者，成人可用呋塞米(速尿)160～1000mg/d，分次口服或分次静脉注射，或静脉滴注。连续应用不宜超过2～5天。此种用法尤适用于伴有肾功能不全的难治性心衰。中等剂量呋塞米(速尿)(60～100mg/d)加大剂量螺内酯(安体舒通)160～320mg/d，分3～4次口服，用于容量负荷过重且尿量明显减少的顽固性心衰，通过呋塞米(速尿)和螺内酯(安体舒通)的协同利尿作用以及后者的抗醛固酮作用，常能获得心衰症状的改善。应注意只能短期应用，必须及时补钾、镁并监测血压以及心衰症状体征变化，老年患者尤其还应注意利尿过度而诱发栓塞性血管并发症，如脑梗死等。

2、洋地黄难治性心衰患者对洋地黄毒性的敏感性增加，不宜寻求增加洋地黄用量以提高难治性心衰的疗效。有研究表明，中等剂量以上地高辛用量不比小剂量地高辛得到的血流动力学和自主神经功能改善程度高，而前者引起的地高辛不良反应和中毒发生率却明显增加。即使对于快速房颤的心衰患者地高辛用量亦不宜超过0.375mg/d。心衰性胃肠淤血严重，可能存在地高辛吸收障碍或服用地高辛困难时，可考虑改用相当剂量的毛花苷C(西地兰)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)静脉注射。

急性心力衰竭的诱因有哪些

心力衰竭的根本问题是心脏泵血功能下降。引起心脏泵血功能下降的原因是多方面的，归纳起来不外乎是心肌收缩和 / 或舒张功能障碍和心脏负荷长期过重及心室充盈受限。

(一)、常见心力衰竭的基本病因

1.心肌病变 各种病因如：病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死;缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。见于弥漫性心肌病变，如：心肌炎、心肌病、严重心肌梗塞等。

2.心肌代谢障碍 冠心病、肺心病、严重贫血等，由于心肌缺血、缺氧、维生素 B 1 缺乏使 ATP 生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍。

(二)、心脏负荷长期过重 - 继发性心肌舒缩功能障碍

1.压力负荷过重

压力负荷又称后负荷，是指心肌收缩时所承受的负荷。左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大;右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。

2.容量负荷过重

心脏舒张时所承受的负荷，称为容量负荷又称前负荷，导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全;引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态如：甲状腺功能亢进、贫血、动 - 静脉瘘等。

心脏负荷过重时，机体可通过心肌肥大等进行代偿，只有在长期过度负荷超过心脏的代偿能力时，才能导致心力衰竭。

(三)、心室充盈受限

缩窄性心包炎、心包填塞等心包疾病。

二、诱因

临床上有许多因素可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭 , 这些因素称为心力衰竭的诱因。

(一)、感染 各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。感染可通过多种途经增加心脏负担和/或妨碍心肌的舒缩功能。

(二)、心律失常 心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的诱因。尤其以 心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常为多见。

(三)、妊娠与分娩 妊娠、分娩诱发心力衰竭的原因：妊娠期血容量增多，至临产期可比妊娠前增加 20% 以上，特别是血浆容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心搏出量增大，使机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重。分娩时由于精神紧张和疼痛的刺激，使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，一方面回心血量增多，增加了心脏的前负荷;另一方面外周小血管收缩，射血阻抗增大，使心脏后负荷加重，加上心率加快使心肌耗氧量增加、冠脉血流不足，导致心力衰竭的发生。

其实这个心力衰竭急性的时候就要及时做治疗，不然疾病是有可能会引发慢性心力衰竭，急性的一般好控制一些，如果疾病发作成为了慢性的心力衰竭疾病的话，那么后果就更加的严重了，根据上面我们介绍的这个疾病的原因来做好及时改善也是对自己身体负责，让自己疾病尽快的康复。

左心力衰竭的治疗方法

1、血管扩张药

老年多有脑动脉、肾动脉粥样硬化，应用血管扩张药的过程中需密切监测血压，勿使血压骤然下降，以免重要器官血液灌注不足。开始剂量宜小(可从常用剂量的1/3或1/2开始)，并逐渐加至治疗量。②利尿药：老年慢性充血性心力衰竭在血管扩张药基础上用利尿药。老年因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。③洋地黄制剂：老年肾小球滤过率随增龄而下降，口服常规剂量的地高辛，血浆半衰期明显延长，血药浓度升高，故老年剂量应相应减少，口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少。洋地黄中毒较常见，最常见的毒性反应是胃肠道症状和室性心律失常，也易出现神经系统症状。心力衰竭的老年患者常同时患有多种疾病，同时服用几种药物，应注意药物间的相互作用。老年在缺氧、甲状腺功能低下、体弱消瘦、低血钾情况下，即使血清地高辛浓度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可发生洋地黄中毒。故老年应用洋地黄应加倍小心，避免过量中毒。 ④ACEI类药：老年心力衰竭患者可选用小剂量ACE抑制药治疗。但应注意：要密切监测血压，以免血压过低影响重要组织器官血液灌注;应用中要监测肾功能，如血肌酐、肌酐清除率、尿素氮、血清钾水平。重度肾动脉硬化者，慎用ACE抑制药，防止肾功能进一步减退;避免同时合用ACE抑制药和保钾利尿药。若必须同时应用，则应注意监测血电解质变化，避免发生高血钾。⑤β-受体阻滞药：老年心肌梗死后慢性心功能障碍患者可应用心脏选择性β-受体阻滞药，但应从小剂量开始。阿替洛尔3.125mg或美托洛尔6.25mg，以1～2次/d为宜，逐渐增加剂量。定期检查心电图，注意有无心脏传导障碍，心率不低于60次/min为宜。合并有喘息性支气管炎、重度肺气肿、心脏传导障碍及重度心力衰竭患者应慎用或不用β-受体阻滞药。原则上β-受体阻滞药不同维拉帕米合用。⑥镇静药：为消除患者精神紧张、恐惧、忧虑等，应给予小剂量安定类制剂。老年应禁用巴比妥类，以免发生定向及精神障碍。急性左心衰时应用吗啡应减小剂量(3～5mg/次，皮下注射)，避免抑制呼吸，发生呼吸衰竭。

2、利尿药

老年慢性充血性心力衰竭的治疗是在血管扩张药基础上使用利尿药。老年因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。

在对待老人的心力衰竭疾病做治疗的时候以上的方法都是可以用到的，而在治疗老人心力衰竭疾病的时候避免给老人的心理造成过大的压力，同时也要注意给老人的身体做好护理，特别是饮食方面的护理，多给患者吃一些营养的食物，但是要注意保证好饮食的清淡程度，多陪老人走走，多关心关心老人的身体。

心力衰竭诊疗常规有哪些

应重视病因治疗，先天性心脏病患者的内科治疗往往是术前的准备，而且手术后亦需继续治疗一个时期;心肌病患者，内科治疗可使病人症状获得暂时的缓解;如心衰由甲状腺功能亢进、重度贫血或维生素B 1缺乏、病毒性或中毒性心肌炎等引起者需及时治疗原发疾病。心力衰竭的内科治疗有下列几方面：

1.一般治疗 充分的休息和睡眠可减轻心脏负担，平卧或取半卧位，尽力避免患儿烦躁、哭闹，必要时可适当应用镇静剂，苯巴比妥、吗啡(0.05 mg/kg)皮下或肌肉注射常能取得满意效果，但需警惕抑制呼吸。供氧往往是需要的。心力衰竭时，患者易发生酸中毒、低血糖和低血钙，新生儿时期更是如此。因此一旦发生以上情况，应予及时纠正。应给予容易消化及富有营养的食品，一般饮食中钠盐应减少，很少需要严格的极度低钠饮食。

2.洋地黄类药物 迄今为止洋地黄仍是儿科临床上广泛使用的强心药物之一。洋地黄作用于心肌细胞上的Na + -K + -ATP酶，抑制其活性，使细胞内Na +浓度升高，通过Na + -Ca 2+交换使细胞内Ca 2+升高，从而加强心肌收缩力，使心室排空完全，心室舒张终末期压力明显下降，从而静脉淤血症状减轻。近年，更认识到它对神经内分泌和压力感受器的影响。洋地黄能直接抑制过度的神经内分泌活性(主要抑制交感神经活性作用)。除正性肌力作用外，洋地黄还具有负性传导、负性心率等作用。洋地黄对左心瓣膜反流、心内膜弹力纤维增生症、扩张型心肌病和某些先心病等所致的充血性心力衰竭均有效。尤其是合并心率增快、房扑、房颤者更有效。而对贫血、心肌炎引起者疗效较差。

小儿时期常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin)，可口服和静脉注射，作用时间较快，排泄亦较迅速，因此剂量容易调节，药物中毒时处理也比较容易。地高辛酏剂口服吸收率更高。

早产儿对洋地黄比足月儿敏感，后者又比婴儿敏感。婴儿的有效浓度为2～4 ng/ml，大年龄儿童为1～2 ng/ml。由于洋地黄的剂量和疗效的关系受到多种因素的影响，所以洋地黄的剂量要个体化。

如果是心力衰竭疾病在治疗的时候想要根据常规来治疗的话，那么就可以参照上面介绍的这些方法来给自己治疗，因为这些治疗方法都是诊疗的常规，根据这些方法来治疗自己的疾病也将会得到很好的治疗效果，当给自己治疗心力衰竭疾病还要减少自己心理压力，多放松放松。

怎么科学的预防肾衰竭

如何科学的预防急性肾衰竭疾病呢?健康的身体是革命的本钱，但是大家在生活中，往往忽略了最基本的健康身体，这也导致了许多种疾病的光顾。急性肾衰竭就是比较常见的一种。今天我们就一起来了解一下急性肾衰竭疾病的常见预防方法是什么。

一一级预防一级预防是对已有的肾脏疾患或可能引发的原发病因，如慢性肾炎、肾盂肾炎糖尿病、高血压等，进行早期普查和及时有效的治疗，以预防可能发生的慢性肾功能不全。

二二级预防二级预防是防止慢性肾衰持续进展和突然加重对慢性肾衰鶒的患者，积极纠正脂质代谢紊乱、进优质低蛋白饮食，控制高血压，避免加剧因素，适寒温，避风寒。避免外感、感染。同时注意合理饮食和休息，以有效阻止病情进展，促进病情恢复。

三三级预防三级预防是对进入终末期肾功衰的患者积极治疗健康搜索，以防危及生命的并发症发生，如高钾血症、心衰、严重代谢性酸中毒等以延长患者生存期。对于中国人口如此众多的发展中国家，更应加强慢性肾衰的早期预防和延缓病程进展。

四跟踪随访慢性肾衰竭患者必须定期随访，就诊的频度应据病情决定，如有否高血压、心力衰竭及残余肾功能恶化的速度加等。

综上所述，简单的说，这就是进行肾衰竭疾病的常见预防方法。健康的身体的重要性是不言而喻的。没有了健康的身体，幸福的生活不再。希望大家在生活中一定要多加注意自己的日常行为习惯。

肝功能衰竭和肝炎两者有关系吗

1这两种疾病是有一定联系的，如果当自己的了肝炎疾病之后没有好好治疗的话，或者是当自己的了肝炎疾病一直治疗没有任何效果的话，就是会引起肝功能衰竭这种疾病的发生，所以关系还很大。

2很多肝炎患者以为这种疾病不是很严重，所以常常在治疗的时候出现对疾病忽视的现象，才会引起这样的现象发生。而如果肝功能衰竭之后再不好好治疗的话那么后果就更加的严重了。

3肝功能衰竭疾病不好好治疗有可能会引发甲型病毒性肝炎的现象，并且还有可能会有休克的现象，甚至更严重的并发症还会出现原发性肝癌疾病。所以当自己的路肝功能衰竭疾病的时候建议及时的采用复方氨基酸注射液的方法来加以治疗。

怎样防治心力衰竭疾病

专家指出，夏天气温升高，使人体皮下血管扩张，皮肤的血流量比平时增加了3-5倍，而回流到心脏的血液量减少，这会直接影响心肌供血。此外，人在高温状态下，交感神经兴奋性增高，心率加快，冠状动脉收缩，心肌供氧量减少，这也会增加冠心病的发作。因此，心血管疾病的夏季养生之道同样不容忽视。夏季减少心血管疾病突发事件的关键在于对原发疾病的控制，以及对高温时期特定危险因素的管理。

预防心衰发病应该保证饮食有节，戒烟限酒，一到夏天，饮食习惯就会发生一定的变化，一方面夜排档、夜宵的增加，导致暴饮暴食、饮酒无度，另一方面夏季病原菌繁殖旺盛，食物容易腐败，不洁饮食容易引起急性胃肠道感染，都可能直接或间接地诱发心血管意外事件。所以，夏季不但饮食要清淡，而且不可暴饮暴食，不可过度饮酒，注意饮食卫生。此外，吸烟是心脑血管疾病最危险的因素，所以一定要积极戒烟。、

对于心衰患者来说，饮食方面也有很多细节因素需要注意，应该保持低脂的饮食和充足水分的摄入。不要挑食厌食，应该让多元化的饮食结构进入到我们生活当中，保持体内酸碱度的平衡，可以让食物在身体当中充分的分解吸收，尽量不要吃热量比较多的食物，少吃动物类脂肪，可以多吃一些富含蛋白质的食物。

心力衰竭病理是什么

充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂，主要有以下三方面的特点：

一、血流动力学异常任何原因引起的心力衰竭，其基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心排血量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但这种心搏量的增加是有一定限度的，当左室舒张末期压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg)时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚至反而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。当心脏指数<2.2L/min·m2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压增高将继而引起左房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压的升高。当后者超过2.4kPa(18mmHg)时，即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压>1.6kPa(12mmHg)时，即出现体循环淤血征。随着心排血量的减少和动脉血液的充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官(endorgan)的异常。因此，充血性心力衰竭时血流动力学异常的特点是：中心泵功能减退(心排血量降低，心室舒张末期压增高);外周循环阻力增高和终末器官异常。

二、神经内分泌的激活充血性心力衰竭时，交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)、肾素-血管紧张素系统(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加压素水平均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加;使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用。外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后、前负荷而进一步抑制左室功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心力衰竭时，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排钠利尿、扩张血管和抑制肾素和醛固酮作用。但在心力衰竭时，内源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。大量的研究显示，在心功能不全的发生发展过程中，始终有神经内分泌的激活，而且此种激活早于心力衰竭临床症状的出现。以往认为神经内分泌机制在心力衰竭时起一重要的适应性调节作用。在80年代，这种概念有了重大的改变。目前认为心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。

三、心肌损害和心室重构(remodeling)原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构的过程。肥厚的心肌收缩速度下降;收缩时间延长;松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱。因此如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，临床上亦不产生充血性心力衰竭的症状。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代偿作用。肥厚心脏如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭，其中机制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞死亡，继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。上述三者之间是互相关联，互为因果的。血流动力学异常可激活神经内分泌，加重心肌损害;神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常;而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌的激活。

以上就是介绍了关于这个心力衰竭疾病的各种病理，找到病理之后还要找到 这个疾病的病因，导致这个疾病的原因很有可能是老人们的心理压力过大，还有就是老人们上了年纪之后疾病就会逐渐的发生了，同时心力衰竭疾病的发生老人们必须要严格的重视起来，避免疾病越发的严重，到最后不好收拾。

什么是指心力衰竭疾病

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循珂和（或）体循环淤血的表现，是心血管疾病常见的并发症，也是心血管疾病常见的死亡原因。心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，故又称之为充血性心力衰竭。 心力衰竭按起病的缓急可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按心脏解剖部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 左心衰竭主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而出现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的黏液痰（典型为粉红色泡沫样痰）、紫绀等肺部淤血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿，颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐，尿少，夜尿等。