急性心衰的临床分类与诊断

急性心衰的临床分类与诊断

一、临床分类

国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。

1.急性左心衰竭：(1)慢性心衰急性失代偿，(2)急性冠状动脉综合征，(3)高血压急症，(4)急性心瓣膜功能障碍，(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病，(6)严重心律失常。

2. 急性右心衰竭。

3. 非心原性急性心衰：(1)高心排血量综合征，(2)严重肾脏疾病(心肾综合征)，(3)严重肺动脉高压，(4)大块肺栓塞等。

二、急性左心衰竭的临床表现

1.基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。

2.诱发因素：常见的诱因有：(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性;(2)心脏容量超负荷;(3)严重感染，尤其肺炎和败血症;(4)严重颅脑损害或剧烈的 精神心理紧张与波动;(5)大手术后;(6)肾功能减退;(7)急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心房颤动(房颤)或心房扑动伴快 速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等;

(8)支气管哮喘发作;(9)肺栓塞：(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等;(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受 体阻滞剂等;(12)应用非甾体类抗炎药;(13)心肌缺血(通畅无症状);(14)老年急性舒张功能减退;(16)酗酒;(17)嗜铬细 胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的3.早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出 现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等;检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音， 还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

4.急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。

5.心原性休克：主要表现为：(1)持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。(2) 组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量显著减少(<20ml/h)，甚至无尿;④ 意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏 迷。(3)血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2 L/min.m2)。(4)低氧血症和代谢性酸中毒。

三、急性左心衰竭的实验室辅助检查

1. 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理 性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常(房颤、房扑伴快速性心室率、室 速)、QT间期延长等。

2. 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和(或)肺部疾病以及气胸等。

3. 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调;可测定左室射血分数(LVEF)， 监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急 性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜 炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。

4. 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和氧饱和度，以评 价氧含量(氧合)和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。 无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信 息。

5. 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质(钠、钾、氯等)、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白(hs-CRP)。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。

6. 心衰标志物：B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一 个重要进展。其临床意义如下：(1)心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很 小，其阴性预测值为90%;如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊 就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。(2)心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。(3)评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。

7. 心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。(1)心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较 高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高;慢性心衰可出现低水平升高;重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不 断崩解，血清中cTn水平可持续升高。(2)肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常;其 动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。(3)肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌 梗死后0.5～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋 白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。

四、急性左心衰竭严重程度分级

主要有Killip法(表1)、Forrester法(表2)和临床程度分级(表3)三种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力 学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状 态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与 Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态;由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于 一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为 2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。

五、急性左心衰的监测方法

(一)

无创性监测(Ⅰ类、B级)

每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。

(二)血流动力学监测

1. 适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿(或)心原性休克患者。

2. 方法：(1)床边漂浮导管(Ⅰ类、B级)：可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力(翻译官中心静脉压)、肺动脉压力(PAP)、PCWP，应用热稀 释法可测定CO。可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果;(2)外周动脉插管(Ⅱa类，B级):可持续监测动脉血压， 还可抽取动脉血样标本检查;(3)肺动脉茶馆(Ⅱa类，B级)：不常规应用。对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性 或非心原性(例如肺源性)病因;对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。

3. 注意：(1)在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流 的患者，热稀释法测定CO也不可靠。(2)插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高。

心力衰竭疾病的分类有什么

分类一：根据发病机制分类

专家表示，根据发病机制分类，心衰可以分为收缩性心衰和舒张性心衰。通常后者发生在先，进而发生收缩功能障碍。收缩性心力衰竭的特点是心脏增大，收缩末期心室容积增加和射血分数下降，也是临床上常见的心力衰竭。舒张性心力衰竭是由于心室松弛性降低。

分类二：根据发病过程分类

心衰有哪些分类?根据发病过程分类，心衰可以分为急性和慢性两种。前者因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，是心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心力衰竭急剧恶化。后者有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。

分类三：根据临床表现分类

心衰还可以根据临床表现分类，主要分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰竭。

心脑血管常见疾病有哪些

1、高血压

血压高于120/80。长时间可导致高血压性心脏病，脑血管意外、眼底动脉硬化、肾小球硬化等等。

2、冠状粥样硬化性心脏病

常见危险因素为高血脂、高血压、糖尿病、吸烟等等。常见心绞痛、心肌梗死。心绞痛常见症状胸骨后疼痛、休息或含服硝酸甘油缓解。临床常不典型，可仅有左肩胛区针刺样疼痛。心电图有心肌缺血的表现如ST段压低、T波倒置等。心肌梗死与心绞痛类似，然疼痛更为剧烈、时限更长，常超过30分钟，口服硝酸甘油效果差。心电图表现多样，可有ST段抬高、病理性Q波。心肌酶学检查十分重要。

3、心力衰竭

常表现为劳累后心悸气喘，休息后缓解。左右心衰临床表现不尽相同。左心衰可有程度不同的呼吸困难和肺水肿。右心衰亦可有呼吸困难，但多以身体水肿更为常见。

3、心律失常

临床常见房性期前收缩、房颤，也可见室性心动过速、室颤，还可有病态窦房结综合征、预计综合征等等。

4、心瓣膜病

我国目前主要以风湿性性脏病多见，但近年来退行性心瓣膜病亦有上升趋势。常见二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全。

5、心肌病

我国常见扩张型心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、心肌炎等。

6、主动脉夹层

是十分危急的疾病，临床表现类似心绞痛。预后不佳，常导致死亡。此外，还有心内膜炎、先天性心脏病等。

年轻人警惕爆发性心肌炎

突发性心力衰竭很常见

突发性心力衰竭，这种病其实很常见。它主要发生在有心血管毛病的人身上，比如高血压患者、冠心病患者、瓣膜病患者、先天性心脏病患者等等，在心血管病房里，心衰的人占了1/3，而一般正常人得这病的可能非常非常小。

由于得了高血压、冠心病，随着心室压力增高，心脏的后负荷增重，长时间下去，心肌变得肥厚肥大，进而心腔也会变大起来，最终导致心衰的产生。

充血性心力衰竭临床表现是怎么样的?心脏病患者如何避免得充血性心力衰竭?

突发性心衰临床表现主要为，早期阶段以活动后胸闷气促为主，症状加重的话，静息的状态也会胸闷气促;再严重的话就会夜间平卧困难，甚至要端坐呼吸。

如果出现这些情况，就必须要尽早治疗原发疾病，比如控制高血压，治疗冠心病，改善心肌供血，如果有瓣膜病，或者先天性心脏病，尽早手术治疗，就能防止心脏病发展到心衰阶段。

年轻人会有心脏衰竭这种病吗?

除非得了心肌炎，或者有先天性心脏病才会有心衰的可能，一般来说没有基础性心脏病的是不会得心衰的。但年轻人最要当心爆发性心肌炎。因为它的危害实在是很大，严重的会出现心衰、心律失常，甚至导致心源性休克，更严重的会猝死;不过在发病前两到三周会有上呼吸道感染史或者腹泻史，大部分主要是胸闷气促乏力，有的表现为浑身酸痛，出现这些状况了，一定要及时就医。

年轻人一定要重视心肌炎。对于年轻人来说，预防心肌炎，关键在于生活规律、适量运动，每周达到150分钟以上的运动锻炼，最好每天运动半小时以上，以增强自身对于病毒的抵抗力。

高血压性心脏病的表现

1.早期早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。2.进展期高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下：(1)由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为 ①劳力性呼吸困难;②平卧时出现气急，坐起后即好转;③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒;④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。(2)左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为 ①颈静脉明显充盈;②右上腹疼痛，并有肝大;③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿;④少尿。

皮炎的表现

皮炎与湿疹的临床表现多种多样，通常可分为急性期、亚急性期及慢性期三种皮损。急性期表现为红斑、水肿，可伴有丘疹、水疱或渗出。病理表现为表皮细胞间水肿，海绵形成，表皮内水疱。亚急性期水疱、红肿及渗出减少，出现结痂及脱屑。慢性期以皮肤肥厚革化为主，可伴有色素沉着或色素减退，组织病理表皮增厚，棘层肥厚，真皮乳头淋巴细胞浸润。上述三期间常无明显界限，有的患者可同时并存，也有的皮炎不一定要经历三期。

上述临床分期不提示病因或发病机制，而根据病因、发病部位和临床特点，可以把能进行分类诊断的皮炎称为分类性皮炎(湿疹)，如淤积性皮炎，脂溢性皮炎等;对于具备皮炎湿疹临床特点又不能进一步归类者称为未分类性湿疹(表1)，各种不同的皮炎湿疹各具相对特异性的临床特点。

引起心力衰竭的原因及分类

心力衰竭的原因

1、基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。

2、诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。

常见的心力衰竭诱因：感染，如呼吸道感染，风湿活动等;严重心律失常，特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等;心脏负荷加大，妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加;药物作用，如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄;不当活动及情绪，过度的体力活动和情绪激动;其他疾病，如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。

心力衰竭的分类

根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。

1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。

2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。

急性丙肝临床诊断方法

1.临床表现特点为：全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大及黄疸。一部分患者可无明显症状，表现为隐匿性感染。生化检查ALT多呈轻度和中度升高，约百分之五十至百分之八十四的症状明显的急性丙型肝炎患者胆红素升高，抗HCV和HCV-RNA阳性。

2.HCV抗体检测：急性HCV感染者在发病初期抗HCV的阳性率只有百分之五十至百分之七十，3个月后阳性率才可上升至百分之九十以上，所以仅凭抗HCV检测诊断急性HCV感染存在一定的滞后。

3.HCV-RNA检测：对怀疑是急性丙型肝炎的患者，在抗HCV仍为阴性时唯一敏感可靠的指标是通过PCR检测血清中的HCV-RNA。HCV-RNA阳性一般早于抗HCV阳性，因此对于临床出现急性肝炎表现的患者如有HCV-感染的危险因素，即使抗HCV阴性也应检测HCV-RNA，一旦检出HCV-RNA阳性即可确诊。

心力衰竭是怎样分型的

第一种是根据受累的心室分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭，其中左心衰竭较为常见。

第二种是根据心衰发生的速度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，临床上以慢性心力衰竭为最常见。急性左心衰表现为急性肺水肿或心源性休克。急性心衰是因为急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使原本心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。

第三种是根据心衰发生时是否保存正常的射血功能分为收缩性心衰和舒张性心衰。心脏收缩功能障碍，心肌没有足够的力量收缩，导致心排血量下降并有慢性充血的表现就称为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰类型。单纯的舒张性(舒张期)心衰可见于高血压、冠心病的某一阶段，也就是心肌的收缩功能尚未下降，但心脏的弹性下降，不能够很好地舒张，左室的充盈压力增高，肺循环的血液不能很好地回流到心脏，引起肺的慢性充血。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等。

第四种是根据心力衰竭发生时间的长短对心力衰竭进行分类：新发心力衰竭、暂时性心力衰竭和慢性心力衰竭。新发心力衰竭是指首次出现并且有明显病因的心力衰竭，可以是急性心力衰竭，也可以是慢性心力衰竭。暂时性心力衰竭指心力衰竭症状持续了一定时间，可以是再次发生或者间断发生，这其中可能涉及长时间的治疗。例如即将痊愈的病情较轻的心肌炎患者，以及在冠心病监护室需利尿药治疗但不需经长期治疗的心肌梗死(myocardial infarction, MI)患者，或由局部心肌缺血引起的短暂性心力衰竭，经血流再通可以解决。慢性心力衰竭(失代偿)的恶化是住院心力衰竭中最普遍的形式，占住院心力衰竭病例的80%，其特点为持续的、稳定的及进行性加重的心力衰竭。应根据临床表现(如肺水肿、高血压急症、急性心肌梗死)给予特殊治疗。

临床诊断的临床诊断

痔多由饮食炙煿，饮酒过量，外感六淫，内伤情志，以致阴阳失调，脏腑本虚，气血亏损。所谓“因而饱食，筋脉横解，肠澼为痔。”漏则由“陷脉为瘘，留连肉腠，因疮穿脓汁不尽，复感七情四气而成。”

痔漏据其形状特征，即可诊断。

1、痔：从其证来说，古分为七，即肛边发露肉珠，状如鼠乳，时出脓血的为牡痔。肛边肿痛，生疮突出，肿五六日自溃，出脓血的为牝痔。肛边生疮，颗颗发瘑，痒而复痛，更衣出血的为脉痔。肠内结核，痛而有血，寒热往来，时而脱肛的为肠痔。因便而清血随下不止的为血痔。每遇饮酒发动，疮痛流血为酒痔。忧恐郁怒，立见肿痛，大便艰难，强力肛出而不收的为气痔。现临床分外痔和内痔两种。 外痔：肛门前后方有皱皮下垂，具有异物感，肛门部湿润及瘙痒。 内痔：痔核小的不脱出肛门，便时滴血或粪外带血。痔核增大，则出血量增多，便时脱出肛外，便后自行收入肛门。若继续发展，痔核于排便或久站均可脱出肛门，且难收回。

2、漏：以流出脓水为主症。因管道多少，浅深，可分单纯、复杂、低位、高位。单纯的外口一个，管道寡居，或直或弯。复杂的外口多个，管道数生，行径弯曲。低位者，多能触得硬索通肛;高位者，只可触及外口部分硬结。不论单纯、复杂、低位、高位，肛内指诊时均可触及内口。

老人心衰临死前的症状

1、老人心衰临死前有哪些症状

心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血或充盈功能低下。它可以分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

心衰病人在去世之前大多会出现胸口闷的现象。这种现象如果发现不及时是会直接导致死亡的。或者是突发严重呼吸困难;呼吸频率达30~40次/分端坐呼吸面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓同时可频发咳嗽等。

老人心衰临死前的症状

2、老人心衰如何急救

镇静:皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg,使病人安静,扩张外周血管,减少回心血量,减轻呼吸困难。对老年人,神志不清,已有呼吸抑制,休克或合并肺部感染者禁用。

减少静脉回流:患者取坐位或卧位,两腿下垂,以减少静脉回流,必要时,可加止血带于四肢,轮流结扎三个肢体,每5分钟换一肢体,平均每肢体扎15分钟,放松5分钟,以保证肢体循环不受影响。

充血性心力衰竭诊断鉴别

诊断标准

1.亚临床型心力衰竭：亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰，通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在，一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标，在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰，诊断早期心衰有以下10条线索。

(1)心悸，气短：冠心病，心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸，气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。

(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。

(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。

(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。

(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。

(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。

(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。

(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。

(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。

(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。

2.临床型心力衰竭的诊断：

(1)充血性心力衰竭：

①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：

A.主要条件：

a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。

b.颈静脉怒张或搏动增强。

c.肺部Up音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。

d.心脏扩大。

e.急性肺水肿。

f.非洋地黄所致交替脉。

g.第三心音奔马律。

h.颈静脉压升高>15cmH2O。

i.循环时间>25s。

j.X线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。

k.肝颈静脉逆流征阳性。

B.次要条件：

a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。

b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。

c.劳力性呼吸困难。

d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。

e.胸腔积液。

f.潮气量降低最大量的1/3。

g.心动过速(心率≥120次/min)。

主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。

C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。

这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。

②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。

根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：

Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。

Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部Up音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。

Ⅲ级：重度心衰，肺部Up音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%。

Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。

Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。

③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：

A.诊断依据：

a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。

b.体检无心界扩大或仅轻度增大。

(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。

上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：

①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。

②有呼吸困难等左心衰竭症状。

③体检和X线检查示肺淤血。

④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。

鉴别诊断

1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。

(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。

(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。

(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。

(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。

(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。

(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。

(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。

2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。

(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。

(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。

(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿Up音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。

(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。

(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。

3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。

高血压性心脏病的表现

1.早期临床表现

早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。

2.进展期临床表现

高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下：

(1)由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为 ①劳力性呼吸困难;②平卧时出现气急，坐起后即好转;③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒;④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

(2)左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为 ①颈静脉明显充盈;②右上腹疼痛，并有肝肿大;③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿;④少尿。