癌细胞的组成原理

癌细胞的组成原理

在细胞膜上

在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP(环式磷酸腺苷)的物质，有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞。

癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。

在细胞核内

当代分子生物学的卓越成就，逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。

医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”;“钥匙”越多，启动机会越大。人们还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。

癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外，还表现出癌细胞独具的特性。

在细胞质中

美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶(Telomerase)。此酶的活性若被抑制和破坏，癌细胞的复制工程，也只好终止和结束。

生物学原理

癌细胞与胚胎细胞类似(形态、功能、代谢)，具有鲜明的生物学行为，癌细胞是细胞在恶劣的环境中生成的，特别具有反抗性。由于细胞癌化之后，反馈控制减弱或消失，它变得无正常规律，一旦遇到不利的条件(刺激、中伤)它就能转移，甚至隐匿起来(癌的癌细胞就有这种不吃不动的休眠、假死本领，由分裂增殖期迅速进入GO期，任何药物都对它没有什么疗效)，癌细胞怕热(热敷有利于消散)，癌细胞代谢力强，吸收多，排泄的也多，对机体破坏性很大。

针对癌细胞的这些习性和特点，若能因势利导，予以满足，由可随机而安。这就为药物的选用提供了特定性的先决条件，投其所好，大补气血，不仅可以减轻它对机体的伤害和破坏，并增强机体的内在抗力，还可以调动和增强癌细胞细胞自身逆转因素的活性，使之变为健康细胞。

生化学原理

中国国家级有突出贡献的癌症研究家戴乾环在他的致癌“双区理论”和“转录基因”研究成果中，也进一步证实了“致癌作用的关键步骤是互补碱对之间的交连”(《人民日报》1993年8月15日)、“致癌的机理则是互补移码变异”并且，戴乾环还通过大量的量子化学计算法，发现“化合物在体内发生致癌作用的必要条件是它在体内新陈代谢过程中能产生两个活泼的烷化反应中心，这两个中心间有利于致癌潜力发挥的最优距离为2.8-3.0埃米(1/1000000厘米)，这个距离正好与体内细胞的脱氧核糖核酸(DNA)股间互补碱对负性原之间的距离相吻合”。我认为，既然“互补移码变异”可以使DNA的结构发生变化，使癌细胞化，同理，如果人们所施用的进入人体的化合物不是“容易癌化”(其烷化反应中心间距在2.8-3.0埃米)的亚硝酸盐或3-4苯并芘之类，而是两个烷化中心间距大于或小于2.8-3.0埃米的且能更活泼的与之化合而使之游离出来的阿斯匹林氯奎林、奎林之类，那些么,DNA就还原了，癌细胞就又变成了健康细胞。

尤其值得重视的是，促使细胞癌化的物质(DNA互补碱对负性原子上的结合物)并不稳定，很容易与烷化中心间距不相同(大于或小于2.8-3.0埃米之间的物质组成新的物质集团，而游离出细胞之外。这就是说，烷化中心间距在2.8-3.0埃米之间的物质可以致癌，而化学活动性强的烷化中心距大于或小于2.8-3.0埃米之间的化合物却又能治癌而使癌细胞转化，这是戴氏“双区理论”的演绎，决不是凭空的假设和虚幻的臆断，这是戴氏对人类的特大贡献。

癌细胞形成的原因有哪些

癌症是由于敏感细胞和致癌物共同作用，致使DNA发生了变化。当一个细胞变成癌细胞时，免疫系统能消灭它，但免疫系统不是保险的，即使在它的功能正常时，癌症也能逃避免疫系统的保护监视作用。

癌症的病因：癌细胞是从正常细胞经过一个称为转化的复杂过程发展而来。这个过程的第一步是启动，使原来细胞的基因物质变成癌细胞性。细胞基因物质的改变是由致癌物所引起--如化学品、病毒、放射线、或日光。但是，不是所有的细胞都对致癌物一样敏感。细胞中的一个基因缺陷或其他称为启动剂的物质可使细胞更敏感。甚至慢性物理刺激也可使细胞变得更敏感成为癌细胞性。在第二步，即促进作用，一个经过启动的细胞变成癌细胞。促进作用对一个没有启动的细胞是不起作用的。这样，几个因素，常常是敏感细胞和致癌物共同作用对发生癌症是必需的。

在一个正常细胞变成一个癌细胞的过程中，癌症最根本的是DNA发生了变化。细胞基因物质的变化常常难以测定，但有时候一个特定的染色体形状或大小的变化代表某一特定的癌症。例如，一种叫费城染色体的异常染色体在80%的慢性髓细胞白血病的病人中发现。基因改变也在脑肿瘤和结肠癌、乳腺癌、肺癌以及骨癌中发现。

一系列染色体的改变对某些癌症的发生可能是必要的。家族性多发性结肠息肉病(一种息肉能发展成为癌症的遗传性肠道疾病) 的研究表明了这些改变在结肠癌中可能起的作用：正常情况下5号染色体抑制基因控制肠壁生长，由于不再受该抑制基因作用，正常肠壁细胞开始更加活跃地生长 (过度增生)。一个轻度DNA改变促使形成腺瘤(一种良性肿瘤)。另一基因(RAS癌基因)使腺瘤生长更加活跃，随后的18号染色体上一个抑制基因丢失，进一步刺激腺瘤，最后17号染色体上的一个基因丢失，使良性腺瘤转化成为癌症。其他一些改变可使癌症转移。

即使这样当一个细胞变成癌细胞时，在它繁殖形成癌症之前免疫系统常常能消灭它。当免疫系统功能不正常时如在有艾滋病的人群和接受过免疫抑制药物治疗以及患有某种自身免疫疾病的人中，癌症更可能发生。但免疫系统不是保险的，即使在它的功能正常时，癌症也能逃避免疫系统的保护监视作用。

癌细胞是怎么形成的

癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。

癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”)，有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。 存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。

干细胞成功治疗癌症

随着科学的发展，干细胞被用到了医学领域。振国中西医结合医院多年来专业致力于癌症的治疗研究，这项技术如果能得到最大的发展，相信癌症不再可怕。

随着科学的发展，干细胞被用到了医学领域。振国中西医结合医院多年来专业致力于癌症的治疗研究，这项技术如果能得到最大的发展，相信癌症不再可怕。干细胞治疗癌症，这走在世界前列的抗癌技术 ，将会给患者带来治疗的希望。

干细胞是能发育成各种细胞的母细胞，是当今生命科学和生物技术的重点研究领域。实验表明，利用干细胞治疗癌症具有一定的可行性。干细胞是具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞，是机体的起源细胞， 是形成人体各种组织器官的原始细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞或组织器官，医学界称其为“万用细胞”。干细胞治疗是把健康的干细胞移植到病人或自己体内，以达到修复病变细胞或重建功能正常的细胞和组织的目的。

干细胞治疗就像给机体注入新的活力，是从根本上治疗许多疾病的有效方法。干细胞治疗癌症安全可靠。因为干细胞是一种未分化未成熟的细胞，其细胞表面的抗原表达很微弱。实验显示，患有脑癌的病鼠在注射了这种神经干细胞后，寿命平均延长50%，其中30%的病鼠对脑癌产生了长期免疫力。研究人员认为，神经干细胞作为一种“有前途的”脑癌治疗新手段，有可能用于根除手术后残留的肿瘤，从而降低神经胶质瘤等恶性脑癌的复发率，提高患者存活机会。

干细胞治疗癌症，是癌症的治疗上新的突破。治疗的过程中的安全性让人瞩目，这一治疗方法随着时代的发展，相信将会给整个医学界带来巨大的震动，也会给患者带来巨大的帮助!

癌细胞的病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。

自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”)，有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。

癌细胞形成的原因有哪些

癌细胞是从正常细胞经过一个称为转化的复杂过程发展而来。这个过程的第一步是启动，使原来细胞的基因物质变成癌细胞性。细胞基因物质的改变是由致癌物所引起--如化学品、病毒、放射线、或日光。但是，不是所有的细胞都对致癌物一样敏感。

细胞中的一个基因缺陷或其他称为启动剂的物质可使细胞更敏感。甚至慢性物理刺激也可使细胞变得更敏感成为癌细胞性。在第二步，即促进作用，一个经过启动的细胞变成癌细胞。促进作用对一个没有启动的细胞是不起作用的。这样，几个因素，常常是敏感细胞和致癌物共同作用对发生癌症是必需的。

在一个正常细胞变成一个癌细胞的过程中，癌症最根本的是DNA发生了变化。细胞基因物质的变化常常难以测定，但有时候一个特定的染色体形状或大小的变化代表某一特定的癌症。例如，一种叫费城染色体的异常染色体在80%的慢性髓细胞白血病的病人中发现。基因改变也在脑肿瘤和结肠癌、乳腺癌、肺癌以及骨癌中发现。

一系列染色体的改变对某些癌症的发生可能是必要的。家族性多发性结肠息肉病(一种息肉能发展成为癌症的遗传性肠道疾病) 的研究表明了这些改变在结肠癌中可能起的作用：正常情况下5号染色体抑制基因控制肠壁生长，由于不再受该抑制基因作用，正常肠壁细胞开始更加活跃地生长 (过度增生)。

一个轻度DNA改变促使形成腺瘤(一种良性肿瘤)。另一基因(RAS癌基因)使腺瘤生长更加活跃，随后的18号染色体上一个抑制基因丢失，进一步刺激腺瘤，最后17号染色体上的一个基因丢失，使良性腺瘤转化成为癌症。其他一些改变可使癌症转移。

即使这样当一个细胞变成癌细胞时，在它繁殖形成癌症之前免疫系统常常能消灭它。当免疫系统功能不正常时如在有艾滋病的人群和接受过免疫抑制药物治疗以及患有某种自身免疫疾病的人中，癌症更可能发生。但免疫系统不是保险的，即使在它的功能正常时，癌症也能逃避免疫系统的保护监视作用。

癌细胞的病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞[2] 。

显微镜下的癌细胞自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)

在这里，癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”)，有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。

癌细胞病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞[2] 。

显微镜下的癌细胞自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”)，有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。

存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。

癌细胞的组成结构

细胞膜

癌细胞 在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP(环式磷酸腺苷)的物质，有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞(这是难能可贵的)。

癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。

癌细胞细胞核

当代分子生物学的卓越成就，逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。

现代遗传学研究表明，人人体内都有原癌基因和原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖的周期，人的生长需要它。同时人体里还有抑癌基因，它可以抑制细胞的不正常增殖。平时，原癌基因和抑癌基因发挥着正常的作用，它们是细胞内正常的基因，但在致癌因素作用下，原癌基因和抑癌基因一旦发生基因突变，将无法正常调节细胞的分裂、增殖，细胞可以无限增殖传代，也就是细胞发生了癌变。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。致癌因素易诱发基因突变，多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”;“钥匙”越多，启动机会越大。也就是说，癌症是基因突变累积的结果，单个细胞的癌变并不能导致癌症，它可以被人体免疫系统识别并清理。我们还无法破解所有“钥匙”，也难以高效地清除全部癌细胞，因此还无法全面地攻克癌症。

癌细胞的组成结构

细胞膜

在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP(环式磷酸腺苷)的物质，有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞(这是难能可贵的)。

癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。

细胞核

当代分子生物学的卓越成就，逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。

医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得较弱。

因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”;“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。

癌细胞是怎样形成的

在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。

原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。

由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。

虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。

癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。

细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumor suppressor genes)。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。

如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。

癌细胞是怎么形成的

内部成因

在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto- oncogenes)。

原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。

然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。

虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。

癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。

细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。

如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。

·外部成因

1、化学致癌因素：这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。

人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。

广布于自然界的亚硝胺类化合物(在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高)和熏烤或烧焦后的食物中(尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类)致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3，4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。

2、物理致癌因素：物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外钱、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些肿瘤。

有资料报告，在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。

3、生物致癌因素：目前，对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。

红细胞生成的原理是什么

1.年轻未成熟的红细胞——网纤红质体(reticulocyte)中尚有一些线粒体，经由它们的分泌，网纤红质体中会形成了一种网状构造;如果利用特殊的染色，可以把这些网状结构染出来，所以这些细胞就叫做网状球(reticuocyte)。经过一连串的分化后，这些骨髓细胞就会开始制造血红素，使红细胞具备了血红素，但它们的细胞核及线粒体等结构却也会消失，分化成熟后，红细胞便离开骨髓并进入循环系统，以执行其功能。在正常情况下，只有成熟的红细胞(已经完全失去核糖体)才会离开骨髓，进入血液循环内。但是如果红细胞不正常地大量制造，在血液中就能找到很多网状球。

2.红细胞生成素的分泌量于平常并不会太多，可是一旦输送至肾脏的氧含量降低时(其情形有： 1.心脏的输血量不足 2.肺脏发生疾病 3.贫血 4.处于较高海拔时)，其分泌量便会大增，使氧气运输量在红细胞增多后恢复正常。

3.当肾脏衰竭时，EPO无法正常合成，在血液透析过程中造成贫血，需要EPO来增加红细胞的产生，在给予EPO的同时必须注意体内铁离子的含量，如果体内铁不足，注射EPO而不给予铁离子是无法使红细胞产生增加。

鳞状细胞癌护理

(一)心理护理

病人可有不同程度的否认期、愤怒期、妥协期、抑郁期和接受期等一系列心理变化，密切观察，给予不同的疏导和心理支持。

(二)营养护理

鼓励病人摄取足够的营养，进食高蛋白、高维生素、高热量、易消化的饮食。对食欲较差、进食困难者宜少量多餐、少渣饮食，必要时给予静脉高营养支持。放疗期间忌服辛辣香燥等刺激性食物，如胡椒、葱、蒜、韭菜、羊、鸡等。

(三)疼痛护理

注意观察病人疼痛的部位、性质、持续时间和强度，指导病人使用不同的方法控制疼痛，对疼痛难以控制者可根据三级阶梯止痛方案遵医嘱给药。

(四)术后护理

注意监测生命体征及病情变化，做好引流管、切口和皮肤护理，预防感染。术后如无禁忌证，可在1～7天后离床活动，即早期离床活动。

小细胞肺癌的组织学类型

根据WHO的标准，小细胞肺癌可分为鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌以及腺鳞癌、支气管腺癌。

(1)鳞状细胞肺癌：占肺癌患者总数的30%，具有角化和细胞间桥的恶性上皮性肿瘤。鳞癌以中央型多见，多由肿瘤组织和大块坏死、空洞构成。支气管刺激症状出现早，纤维支气管镜检查阳性率高。光镜下以发现细胞质内含有桥粒和张力原纤维为诊断依据。好发于男性吸烟者，发展慢，远处转移率低，手术后长期存活率高。

(2)腺癌：占肺癌全部组织学类型的50%，是目前最常见的一类肺癌。典型者以腺结构为主，分化差者，可无腺泡和乳头状结构，以周围型多见，好发于女性，血行转移常见。一旦胸膜受累，易通过淋巴系统转移到纵隔淋巴结。细支气管一肺泡细胞癌是腺癌的一种特殊类型，没有明显的腺样结构，其形态与肺泡Ⅱ型细胞相似。主要表现为两种截然不同的大体形态：局限于肺段的孤立结节与整个肺内的弥漫性浸改变。

(3)未分化大细胞癌：此种肺癌光镜下特征不明显，没有腺样或鳞状分化，诊断必须排除其他类型的肺癌才能确立。光镜下与小细胞肺癌的主要区别在于胞质丰富，细胞界限清楚，细胞排列紧密而均一。电镜下则经常可以发现有腺癌，鳞癌以及小细胞癌的分化。大细胞癌的起源与支气管无关，常发生于末梢支气管和亚段区，早期即侵犯实质，发生转移，偶有侵犯周围肺组织而在CT显示为假包膜者。

(4)腺鳞癌：少见，表现为同一癌组织内同时具有两种细胞学成分，因此也具有两种细胞的生物学特点，预后差。

(5)支气管腺体癌：起源于支气管黏膜下黏液腺及腺管上皮细胞的一组原发性肺、支气管肿瘤。发病率较低，仅占2%左右。肿瘤生长缓慢，肉眼观察边界清楚，但常侵犯邻近组织，可发生远处转移。切除不彻底易局部复发，因此应列为低度恶性肿瘤。支气管腺瘤常发生于较大支气管，肿瘤血管丰富，发病年龄小，多见于女性。