如何分辨多囊卵巢症

如何分辨多囊卵巢症

1、肥胖

大约半数的患者会出现肥胖症状，这主要与多囊卵巢造成雄激素过多、未结合睾酮比例增加及雌激素的长期刺激有关。

2、多毛症

多囊卵巢患者体毛会很丰盛，阴毛呈男性分布，而且腋毛、四肢毛发会增多，主要是因为雄激素集聚引起毛发增多。

3、痤疮

多囊卵巢的女性皮肤会变成油性皮肤、痤疮、粉刺会分布在脸上、乳房、腹部等。

子宫寒怎么调理 先控制血糖再怀孕

不孕的妇女经常出现血糖值偏高的情况，而多囊卵巢症后群的患者血糖值又更高；然而计划怀孕的女性若不先将血糖控制在标准范围，怀孕后得到妊娠高血压、妊娠糖尿病、早产、胎儿异常的机率也会提高，如造成胎儿脑部、心脏发育出现缺损。建议患者先进行「子宫寒」的治疗，再给排卵药。

多囊卵巢症能治疗的好吗

多囊卵巢症能治好的，需要对多毛症治疗

可定期剪去或涂以“脱发剂”，切忌拔除，以防刺激毛囊过度生长，亦可作电蚀治疗或应用抑制雄激素药物治疗。

(1)口服避孕药以雌激素为主的雌、孕激素复合片较理想，可抑制LH分泌，降低血睾酮、雄烯二酮和DHEAS，增加性激素结合球蛋白浓度。

(2)孕激素有弱的抗雄激素和轻度抑制促性腺激素分泌的作用，可降低睾酮和17-酮类固醇的水平。以甲羟孕酮(安宫黄体酮)较常用。一般口服。此外，醋酸酯环丙孕酮(CPA)属高效孕酮，有较强抗雄激素作用。常与炔雌酮同服。

(3)GnRH-A在月经周期的第1～5天开始使用，现已有经皮吸入、皮下和肌内注射等多种制剂可供选用。同时加服炔雌酮可避免用药后雌激素所致的不良反应。

(4)地塞米松适用于肾上腺来源的高雄激素血症，每晚口服。

(5)螺内酯通过阻止睾酮与毛囊的受体结合，也可通过抑制17α-化酶而干扰卵巢雄激素的合成。可使患者的毛发生长减少，毛发变细。高雄激素血症伴无排卵的月经失调者可于月经的第5～21天使用，可使部分患者月经周期及排卵恢复。

对于无多毛的患者而又无生育要求者，可给予孕激素行人工周期治疗，以避免子宫内膜的过度增生和癌变。

多囊卵巢综合症可以喝豆浆吗 多囊卵巢综合症喝豆浆要注意什么

许多人喝豆浆都爱加糖，但是多囊卵巢患者喝豆浆尽量不要加糖。因为多囊卵巢综合症的一个重要特征是胰岛素抵抗，因此导致代偿性高胰岛素血症、糖代谢紊乱，食用过多的糖分容易造成肥胖和糖尿病，而这两种情况又会进一步加重多囊卵巢症状。

多囊卵巢患者喝豆浆虽然是有益处的，但是也要注意不要喝多了，一次性饮用豆浆过多，易引起过食性蛋白质消化不良症，出现腹胀、腹泻等不适病症。

如果正在服药治疗多囊卵巢，那么注意不要用豆浆来送服药物，可能会影响药效，降低豆浆营养价值。

生豆浆里含有皂素、胰蛋白酶抑制物等有害物质，未煮熟就饮用，会发生恶心、呕吐、腹泻等中毒症状。

豆浆性平偏寒而滑利，平素胃寒，饮后有发闷、反胃、嗳气、吞酸的人，脾虚易腹泻、腹胀的人以及夜间尿频、肾亏的人，均不宜饮用豆浆。

多囊卵巢症状起因

一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。

二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。

2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。

1)促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌 抑制素 ，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。

2)雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3 -醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。

本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。

3)雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。

4)细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。

5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。

6)肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。

7)高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。

8)PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。

结语：以上就是对于多囊卵巢的病因，多囊卵巢怎么引起的相关内容介绍，更多有关多囊卵巢方面的知识，请继续关注养生之道网或者站内搜索了解更多。

多囊卵巢症的饮食禁忌

具体多囊卵巢饮食注意事项如下：

1、多囊卵巢不能吃的东西：不要吃韭菜、胡椒、羊肉、狗肉等温热动血食物。

2、多囊卵巢不能吃的东西：不要吃蒜、椒、葱、桂皮等刺激性食物。

3、多囊卵巢不能吃的东西：不要吃油煎、霉变、肥腻、腌制食物。

4、多囊卵巢不能吃的东西：不能抽烟、喝酒。

推荐食谱：

1、白萝卜汁：

白萝卜3个切碎，用干纱布包好，绞取汁液。1剂/日，分3次服完，宜常服。

功能：行气化痰。主治痰湿型多囊卵巢综合征;症见月经稀发，或闭经，或不孕，体形肥胖，晨起痰多，恶心欲呕，食欲不振，脘腹胀闷，口腻不爽。

2、乌骨鸡鸡血藤汤：

乌骨鸡250克宰后去毛、肠杂，斩件，放滚水中煮5分钟，取出过冷，与鸡血藤30克(斩碎)、生姜10克、红枣4个(去核)同入锅，加清水适量，武火煮沸后改文火煲2小时，调味食。

功能：补血活血，调理月经。主治血虚兼淤滞型多囊卵巢综合征;症见月经稀发，经行量少、色紫红、时有血块，则有腹痛，面色萎黄，眩晕心悸。亦可用于出血后之贫血。

多囊卵巢症的生活注意

预防此病首先要关注你的饮食结构，你的体内堆积的脂肪越多，危险系数越大。低脂低糖低热量饮食，优化饮食结构，均衡营养才有助于健康。还要提高运动指数，适当运动促进人体的血液循环，提高机体免疫力，有利于内分泌协调。

最新的研究表明，长期缺乏运动的女性，发生内分泌紊乱的几率也明显增高。并要抑制自己的抑郁、愤怒和恐惧等不良情绪，因为这些直接影响女性的身体健康，不良情绪会刺激脆弱的神经，破坏内分泌的调节，降低机体免疫力，所以一定要拥有一个好心情。

多囊卵巢生完孩子后会好吗 为什么有些人生完孩子多囊卵巢好了

通常生完孩子多囊卵巢自行恢复了的人，除了本身病症就比较轻外，还和孕期内分泌的变化有关。

在怀孕之后，母体为了维持胎儿的发育以及为了生产、哺乳做准备，体内的激素分泌都会发生改变，其中雌激素、孕激素、黄体酮等激素的分泌都会明显增多，继而反馈内分泌系统，调节激素分泌，减轻内分泌紊乱而导致的多囊卵巢症状。

​​多囊卵巢症的饮食禁忌

多囊卵巢综合症饮食注意，多囊卵巢综合症不能吃什么?

1、多囊卵巢综合症调理少吃辛辣刺激食物

多囊卵巢综合症患者对辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性的食物和饮品都要忌口。

2、多囊卵巢综合症饮食宜清淡

多囊卵巢综合症的日常饮食要选择营养丰富的食物，同时要纠正偏食及不良饮食习惯，如暴饮暴食、三餐不定时等。对于羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物也要少吃。

3、多囊卵巢综合症避免食用含激素的食物和保健品

桂圆、红枣、阿胶等热性食物要少吃，蜂王浆等含激素成分的保健品要避免服用。

4、多囊卵巢综合症要多吃营养食物

多囊卵巢综合症患者日常饮食中可以多吃瘦肉、鸡肉、鸡蛋、鹌鹑蛋、鲫鱼、芦笋、芹菜、菠菜、黄瓜、冬瓜、香菇、豆腐、海带、紫菜等食物，有助增强体质，提高免疫力，有助促进康复。

除了饮食上的注意以外，多囊卵巢综合症患者在日常生活中要注意避免高度精神紧张和刺激，学会释放压力，保持乐观情绪，保证充足的睡眠时间。

多囊卵巢的临床表现

大家对于多囊卵巢症有多少了解呢，对于女性朋友来说，这样的疾病是很是让人烦恼的，那么大家知道多囊卵巢症是怎么样的吗，多囊卵巢综合征是怎么回事呢，下面就让我们一起来了解一下多囊卵巢症吧。

多囊卵巢疾病是一种病因复杂，精神压力的刺激下，药物，疾病和其他不利因素的影响，容易导致下丘脑分泌促性腺激素释放激素失去周期性，导致垂体促性腺激素分泌失调，导致卵泡发育不良，葡萄状卵泡形成，然后多囊卵巢的出现。

多囊卵巢是一种卵巢的良性肿瘤，其临床表现如下

1、肥胖

大约半数的患者会出现肥胖症状，这主要与多囊卵巢造成雄激素过多、未结合睾酮比例增加及雌激素的长期刺激有关。

2、多毛症

多囊卵巢患者体毛会很丰盛，阴毛呈男性分布，而且腋毛、四肢毛发会增多，主要是因为雄激素集聚引起毛发增多。

3、痤疮

多囊卵巢的女性皮肤会变成油性皮肤、痤疮、粉刺会分布在脸上、乳房、腹部等。

4、月经失调

患者在月经初潮后，没有正常的月经周期，会出现月经稀发、继发性闭经及无排卵性功血等月经不调的状况。

5、双侧卵巢增大

患多囊卵巢后，通过腹腔镜的检查，会发现卵巢体积增大，在确诊时，可通过腹腔镜或B超显像检查来确定卵巢的体积。

6、不孕

多囊卵巢会破坏卵巢正常的组织，导致卵巢的功能逐渐丧失，从而发生卵子不能形成或是不能正常排出的现象，终导致女性不孕;同时因为卵巢和输卵管相距的距离很近，如果囊肿较大，可能会压迫患者的输卵管引起输卵管堵塞，导致女性不孕。

7、黑棘皮症

黑棘皮症的患者会在背部，腋下以及乳房等地方，出现灰褐色的并且是对称性的色素沉淀，这就是黑棘皮症了。

温馨提示

多囊卵巢PCOS的临床表现呈高度异质性，有月经稀发或闭经、多毛、痤疮、肥胖、黑棘皮症、多囊卵巢、不孕、LH/FSH升高、血睾酮水平升高、血清性激素结合球蛋白降低和空腹胰岛素水平升高等。

多囊卵巢和多囊卵巢综合症的区别是什么

多囊卵巢主要是以不成熟的小卵泡为主，但是没有性激素等异常的多项变化;而多囊卵巢综合症的情况就比较多，性激素异常，同时还有多毛、高雄激素、胰岛素抵抗等情况。

多囊卵巢是多囊卵巢综合症的一个临床表现。前者一般为通过B超发现，为后者的诊断标准之一。多囊卵巢的意思并不是字面上的意思，而是卵巢呈现多囊性病变，一般是卵巢体积增大，双侧伴有数个2~7mm不等的不成熟卵泡。

多囊卵巢只是卵巢多囊化转变，症状比较轻，但是综合症就不只是多囊了，是由身体的其他脏器发生变化，虚弱，导致的气血不足，肝亏肾虚，这样的就比较难治好。

由以上内容可以看出，多囊卵巢和多囊卵巢综合症还是有很多不同的。那么，多囊卵巢和多囊卵巢综合症哪个更严重呢?

多囊卵巢也就是多囊性卵巢，卵巢出现了多囊样变，跟多囊卵巢综合症是两个概念。正常育龄妇女中，有25%的人在排卵期会出现卵巢多囊样变，并不属于疾病。如果患者仅仅是多囊卵巢，那不必惊慌，调整一下生活习惯就好了。

如果患者确诊是多囊卵巢综合症，那就需要根据自身的具体情况，看是哪方面造成了病症出现，针对问题的原因，采取适当的医学介入手段。

不管是多囊卵巢，还是多囊卵巢综合症，为了自身的健康，建议患者还是要及时到医院接受检查和科学的治疗。