如何区分肝硬化的严重性

如何区分肝硬化的严重性

一是看有无并发症。如果仅有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但没有出现食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等并发症。

二是看肝功能能情况。如果患者肝功基本正常，无明显黄疽，白蛋白正常，凝血酶原活动度基本正常，血常规仅有轻度异常，表示肝硬化处于静止期，病情相对稳定稳地。医学上称之为“静止期肝硬化”，病情相对较轻。如果肝功异常，白蛋白低，凝血酶原活动度较低，胆红素显著升高，提示病情较重。

三是看通过B超或CT等看肝脏形态判断硬化程度。如果影像学检查提示肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。提示硬化严重。

警惕肝硬化的6种致病因素

肝硬化很常见，它是很多慢性肝病发展到晚期的共同结局。硬化的肝脏内肝细胞广泛、坏死，纤维组织弥漫增生，使正常肝小叶结构和血管解剖被破坏，使肝脏逐渐硬化、缩小，并随之带来一系列的合并症

(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依靠乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。

(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。

(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。

(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。

(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。

肝硬化可导致哪些危害

肝硬化的四大危害：

一、存在转化为肝癌的可能。

很多早期肝硬化患者症状轻微，于是忽略肝硬化严重性，拖延治疗，往往带来预料不到的后果。不但延误病情使病情难以控制，还增加了花费，患者也徒增痛苦。

二、肝脏代谢功能出现异常。

首先可能会导致上消化道大出血，多是由于肝硬化导致肝门静脉高压，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，发生大出血。

三、肝脏功能受到一定的损害。

肝硬化发展到一定程度之后，则进入肝功能失代偿期，患者会出现食欲下降、消瘦乏力、腹痛、腹泻、牙龈出血、鼻出血、发烧、黄疸、脾肿大、腹壁静脉曲张、腹水等。

四、全身各组织器官的功能衰退。

肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。

结节性肝硬化的危害有哪些

(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。

(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。

(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。

(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。

(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

(8)先天梅毒性肝硬化：孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。

(9)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。

肝硬化怎么分类

(1)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变是怎么会得肝硬化的一个原因。

(2)淤血因素：怎么会得肝硬化?肝硬化形成的原因是长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

(3)药物性或化学毒物因素：你认为怎么会得肝硬化呢?长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。

(4)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，怎么会得肝硬化?以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。

(5)寄生虫感染：怎么会得肝硬化?血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

(6)先天梅毒性肝硬化 孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致，怎么会得肝硬化，你知道原因了吧。

(7)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明，怎么会得肝硬化要去医院检查很重要。

(8)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。怎么会得肝硬化?乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中 10%～30%会发生肝硬化。怎么会得肝硬化?丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

(9)酒精因素：怎么会得肝硬化?长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。

几种易被误诊肝癌的疾病

1、肉芽肿一些女性患者因口服避孕药、寄生虫感染或者自身免疫功能紊乱等原因，肝脏会出现孤立光滑且完整的结节，影像上难以和肝癌区别。建议进行超声或CT引导下组织学检查。2、肝硬化结节肝硬化结节最容易被诊断为肝癌，因为多数原发性肝癌会发展为肝硬化，而肝硬化严重者会出现大量增生结节，这种结节与早期肝癌较难区分，建议进行超声或CT引导下穿刺活检，以便准确诊断。3、肝脓肿患者有乏力、低热、消瘦、肝区不适等临床表现，发病初期难以和肝癌鉴别，需要结合血常规、AFP、肝功等生化指标综合判断。4、肝血管瘤肝血管瘤和肝细胞癌易混淆，其实血管瘤生长缓慢，一般没有慢性肝病病史，临床无乏力、纳差、腹胀等表现，体征也不会出现肝掌、蜘蛛痣、黄疸、双下肢水肿等。5、不均匀脂肪肝部分脂肪肝患者有不均匀的脂肪堆积，有时难以和肝癌区别。临床上，脂肪肝不会有肝癌患者的全身表现，如腹胀、腹泻、右侧肝区不适、消瘦等。

如何从影像学上区分肝硬化与肝炎

肝硬化B超检查显示：

B超可见早期肝脏稍肿大，光点密集;中、晚期肝脏体积常缩小，表明凹凸不平，回声增密，杂乱不均，管道结构模糊，可见到圆形或稍不规则的回声减低区(肝内结节)。其中，各型肝硬化又具有其本身的特征：

门脉性肝硬化：还可见门脉主干扩张，大于1.3厘米;脾脏肿大，脾脏回声光点增强、增密，脾门区脾静脉内径增宽，大于2厘米;腹水及侧枝循环形成。

坏死后性肝硬化：肝内结节较大，可见到多个直径大于5厘米的结节，应与肝癌、肝内血管瘤鉴别。

胆汁性肝硬化：因肝内胆汁淤积，使肝脏有所肿大，肝内毛细胆管管径扩张，肝外胆管阻塞时可见胆管系统扩张征像。

肝硬化的CT检查显示：可见肝脏各叶大小比例失常、肝叶外形改变，肝脏密度下降，肝门增宽移位，脾脏肿大，腹水及侧枝循环形成。

肝炎的B超检查显示：可见肝区内光点密集，但边缘光滑。

肝炎的CT检查显示：病毒性肝炎早期，CT平扫显示肝脏肿大，并呈低密度;重症肝炎肝功能衰竭可见脾肿大，腹水形成。

肝硬化腹水与恶性腹水的区别

肝硬化疾病到了晚期，患者可能会产生腹水现象，这是大家都不想发生的。因为肝硬化腹水非常难处理，腹水的几率和频率非常大。不过腹水还有恶性腹水这种症状，两者要如何区分呢?

专家针对如何区分肝硬化腹水与恶性腹水从以下几个方面详细说到：

1.血性腹水：若肉眼明显血性或腹水红细胞>10万/μL，红细胞∶白细胞>10∶1，首先怀疑肝癌破裂、腹膜转移或其他肿瘤所致恶性腹水;如为淡血性或红细胞<10万/μL，多考虑为良性炎症(结核、SBP)或肝硬化病人自发性血性腹水。

2.腹水pH：肝硬化腹水大多pH<7.3，恶性>7.4.

3.腹水蛋白：恶性腹水时由于腹膜炎症及微血管通透性增加，腹水蛋白含量增高，常在30g /L以上，腹水/血清白蛋白比值大多>0.5，或血清-腹水白蛋白浓度梯度变小，常<1.1 ，而单纯肝硬化病人有较大的白蛋白浓度梯度。但少数肝硬化病人腹水蛋白也可增高，非癌炎症腹水血清白蛋白比值或浓度梯度也可发生类似情况。

4.腹水溶菌酶：癌细胞不含溶酶体，无溶菌酶产生，故在渗出性或炎性腹水溶菌酶无增高( <23mg/L)者，常提示恶性腹水。

5.腹水铁蛋白：渗出性腹水如>500μg/L或铁蛋白腹水/血清比值>1.0，常提示恶性腹水。

6.腹水胆固醇：腹水胆固醇>1.24mmol/L，则肿瘤的可能性大。但某些SBP和结核性腹膜炎时也可增高，鉴别时值得注意。

希望广大患者朋友着重关注上述区分肝硬化腹水与恶性腹水的内容，以便于做好正确的处理措施。

肝硬化产生腹水的原因有哪些

凡是能形成肝硬化的原因均为肝硬化腹水的成因。肝腹水多在肝硬化基础上产生，但腹水形成除肝硬化外，还见于心源性、腹腔结核、慢性肾脏疾病等，需与肝脏因素引起的腹水相鉴别，才能进行对因治疗。

引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。

1、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。

3、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。

4、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(MTX)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

6、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。

7、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

9、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

上述文章讲解的内容是肝硬化产生腹水的原因，肝硬化本属于严重性的肝病，当疾病发展为腹水后会更严重。肝硬化腹水也分为多个阶段，早期的时候能及时控制，但是治疗不当或是调理不好时，将会影响肝脏功能恶化，进而发生更严重的危害。清楚疾病的病因后可远离病因，才能远离 疾病的发生。