铅中毒患者的临床保健
铅中毒患者的临床保健
1、心理护理。向铅中毒患者解释驱铅治疗的目的和要求，铅绞痛发作时要细心照顾、护理，以消除患者紧张的心理，增强治疗信心。
2、病情观察。密切观察铅绞痛患者腹痛的部位、性质及持续时间。及时测量体温、脉搏、呼吸、血压，观察肝脏的大小、巩膜黄染程度及铅线、呕吐物、粪便颜色、量和形状。观察是否出现烦躁、失眠、谵妄、语无伦次等精神症状，警惕中毒性脑病的发生。观察尿的色、量，注意中毒性肾病的发生。掌握输液速度，必要时准确记录出入量。
3、驱铅护理。依地酸钙钠金属络合剂可与体内铅络合成无毒的络合物从尿中排出体外，静脉滴注后患者可出现头痛、恶心、呕吐、乏力、肌肉酸痛、食欲差、心率加快等反应，停药数天后症状消失，应向患者解释，并及时记录报告医生作相应处理。指导患者正确留取晨尿及驱后24h尿液，以做尿铅定量检查。要选清洁干燥的非金属容器，同时避免浓茶或过咸的食物，保持正常的饮水量，以使尿铅含量检测准确。
4、口腔护理。铅可以从口腔黏膜、唾液腺分泌排泄，与口腔内食物结合成硫化铅而齿龈处附着形成铅线。故应保持口腔清洁，用体积分数为1%的醋酸溶液和生理盐水交替含漱，每日3～4次，以避免硫化铅脱落被吞咽。
5、饮食护理。向铅中毒患者说明饮食的重要性，可多吃富含维生素、高蛋白和纤维丰富的食物，多吃新鲜蔬菜水果，以防止便秘。控制脂肪的摄入量，忌烟酒、浓茶、咖啡等。
怎么预防铅中毒
目前情况下，家长如果做到以下几点，还是能够减轻铅毒对孩子的危害：
教育宝宝养成勤洗手的好习惯，特别要注意在进食前洗手;
勤帮宝宝剪指甲，指甲缝是特别容易藏匿铅尘的部位;
清洗你的宝宝的玩具和其他物品，他有可能将这些东西放到自己的嘴中;
让宝宝定时进食，空腹时铅在肠道的吸收率会成倍增加;
保证日常膳食中含有足量的钙、铁、锌等。
在无显著铅污染环境条件下，对于轻度铅中毒患儿，不必吃驱铅药或保健品，应每天喝1～2杯牛奶。让孩子少吃含铅量较高的食物，如松花蛋、爆米花等，少吃罐头食品、饮料。
对于极少数真正需要用驱铅药物治疗的重度铅中毒患儿，应及时住院治疗。目前临床上首选的驱铅药物为二硫基丁二酸和依地酸二钠钙，需要在儿童保健专家指导下进行治疗。
小孩子铅过量怎么办
铅主要有三种途径进入人体：
①通过呼吸道吸收，马路边的粉尘和汽车废气都是铅的主要来源，儿童应少在马路边停留玩耍。
②通过消化道吸收，小孩喜欢咬指甲和玩具，这些行为都有可能使铅进入人体。
③通过皮肤吸收，儿童玩具中的彩色颜料、橡皮泥等都可能通过手部皮肤吸收铅元素。临床证明，找到铅污染的来源，切断铅污染的来源和途径，铅过量的患儿在脱离铅污染源后，其血铅水平可显着下降。
治疗儿童铅中毒的基本原则是：预防为主，营养干预。不管是哪一级的铅中毒，首先要进行健康教育，改善环境，勤洗手，避免吃含铅高的食物，均衡膳食。
首先去正规医院进行铅的检测，铅检测结果Ⅰ度以下的算做铅超标，通过饮食调理就可恢复，不需服用排铅药物。Ⅱ度以上就可视为铅中毒，需要排铅。
①轻-中度铅中毒
以健康教育、环境干预为主，做到勤洗手，脱离铅污染环境。同时进行营养干预治疗，必要时补充钙、锌等矿物质和微量元素、维生素。定期复查。
勤帮宝宝剪指甲，指甲缝是特别容易藏匿铅尘的部位，经常清洗宝宝的玩具和其他一些有可能被宝宝放到手中、口中的物品。
在无显着铅污染环境条件下，对于轻度铅中毒患儿，不必吃驱铅药或保健品，应每天喝1～2杯牛奶。让孩子少吃含铅量较高的食物，如松花蛋、爆米花等，少吃罐头食品、饮料。
②中重度铅中毒的治疗
非药物驱铅：金属硫蛋白生物饮品。
药物排铅：依地酸二钠钙，二巯基丙醇，促排灵。
③重度和极重度铅中毒
要应用驱铅药物如：依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)、二巯基丁二酸(DMSA)、二巯基丙醇(BAL)。注意这些药物副作用较大，对心、肝、肾等脏器有损害作用，同时也会引起矿物质、微量元素以及水电解质的紊乱。
因此应用这些药物时必须住院治疗，应监测肝、肾功能、心电图、水电解质及微量元素等变化，注意保护肝肾及心功能，及时纠正水和电解质紊乱，补充钙、锌、铁等矿物质和微量元素。
铅中毒的症状是什么
铅中毒按中毒轻缓分类有急性中毒和慢性中毒两种。
1、急性铅中毒是由消化道或呼吸道进入大量铅化合物后数日内所出现的症状，临床常出现口中有金属味，恶心呕吐、便秘、腹泻以及顽固性腹绞痛。重症者可出现肝病，史围神经症状，溶血性贫血、中毒性脑病。本病发病急，来势凶，但及时诊断和治疗可迅速恢复。
2、轻度慢性中毒患者表现为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、乏力、肌肉关节酸痛、消化不良。患者口中也有金属味，也可出现恶心、呕吐、腹部隐痛、便秘等症状。少数患者齿龈缘粘膜内可见硫化铅点状沉淀形成的铅线，呈深灰色或蓝色的带状或不规则的斑块，往往见于少数口腔卫生较差者。
3、中度慢性铅中毒主要表现为腹绞痛，发作时腹痛剧烈难忍，在脐史、下腹部或其它部位，疼痛为绞痛、撕裂性质，呈阵发性发作，每次持续数分钟以至数小时。腹痛发作时患者面色苍白，出冷汗，烦躁不安。另外患者可有轻度贫血和史围神经病，表现为面色明显苍白，肢体有闪电样疼痛、麻木、手套袜套分布的感觉障碍，肢体无力。
4、重度慢性铅中毒患者常表现为肢体麻痹或中毒性脑病。患者伸肌瘫痪，在上肢表现为垂腕，下肢表现为垂足;中毒性脑病初期可表现为感觉、记忆、情感方面的轻度障碍，但在数史或数月内即可出现嗜睡、谵妄、躁狂，最后出现震颤、昏迷和惊厥等严重的神经症状和体症。
吃虫草能吃中毒
吃虫草能吃中毒?在这家医院的特需病房，我见到了两名患者。他们都来自重庆，家境殷实，为保健服用冬虫夏草，之后出现腹痛、贫血、便秘等症状。丈夫比较不幸，因为剧烈的腹痛，在当地医院曾经开腹探查，结果没有发现病因，屡经周折，才发现血铅、尿铅异常增高。妻子症状轻于丈夫，但是在丈夫病因确认后，也确认有急性轻度铅中毒的临床表现。
夫妻二人曾将生活中的可能接触物统统送检，以破解铅中毒的来源，最终确认他们服用的冬虫夏草严重铅超标。
铅中毒一经确诊，治疗方案并无难处。随着依地酸二钠钙的程序化应用，夫妻二人的病情很快得到缓解，二人对于医生的感激之情溢于言表。
此前此后，我诊治过很多例铅中毒患者。但是，吃虫草患铅中毒还是首次遇到。问为什么，是医生的职业习惯。我曾经广泛地查阅文献，在虫草正常生长、采集、加工、销售和使用环节，都没有寻得需要使用铅及其化合物的可能。所以在后期会诊过程中，我曾经委婉地提醒他们，事业有成，或许结下了仇家，今后的饮食起居还是多加留意为好。
时间一晃十载。今日例行上网浏览，一则报道引起我的注意。被称为“软黄金”的冬虫夏草在名药店能卖到每克640元左右，而不法商家为了给虫草“增重”，竟然给冬虫夏草喷涂金属、塞铅条。读罢，不由得使我回想起10年前的这段“无头案”。吃虫草患铅中毒的这对夫妇，起因应当明白了，只不过是迟来的答案。
铅属于典型的重金属。对于什么是重金属，目前尚无严格的定义，化学上根据金属的密度把金属分成重金属和轻金属，常把密度大于5g/cm3的金属称为重金属;而铅的密度达到11.34 g/cm3，其“增重”效果可见一斑。
不法商家可能并不知晓，金属通常不容易经过消化道吸收，例如金属汞进入消化道并无大碍，但是高比重的铅却是个例外。铅经由人的消化道，吸收概率在10%-45%左右，空腹时吸收率高。想想看，有几人是在饱餐之后吃虫草，容易铅中毒自在情理之中。
由此可见，吃虫草能吃中毒并非空穴来风。物极必反的道理适用于任何地方，所以，虫草少吃对身体是有大利的。且不可为了让自己健康陷入了过量的境地，那只会适得其反。相关推荐：看看自己吃成了什么体质?
铅中毒的临床表现
1、神经系统：主要表现为神经衰弱、多发性周围神经炎和脑病。
(1)神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者。
(2)多发性周围神经炎，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现为肌无力、垂腕症、垂足症。
(3)脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发生，但国外儿童发生率很高。
2、消化系统:轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
(1)消化道症状包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。
(2)腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
铅中毒临床表现
1. 铅及其化合物主要经呼吸道和消化道中毒，急性中毒以误入消化道为主。在酸性环境中，铅的溶解度增大，吸收迅速，进入细胞内起原浆毒作用。可抑制各种含巯基的酶系统，使细胞代谢障碍。病理改变以肝、肾、脑最显著，且抑制血红蛋白的合成，并有溶血作用。可溶性铅中毒量为2~3g，致死量约为50g。
2. 口服中毒量的铅后，可感口内有金属味、流涎、呕吐，呕吐物为白色奶块状(含氯化铅)，腹部绞痛、腹泻、解黑粪(硫化铅);有的可有肠麻痹、胀气、肠梗阻征、肝肿大、转氨酶增高甚至出现黄疸;贫血、血红蛋白尿也很常见。沉积于骨骼中的铅的半衰期约20年，慢性铅中毒牙龈处可见一灰黑色线。
3. 神经症状为剧烈头痛、眩晕、周围神经麻痹，重者有谵妄、痉挛、瘫痪乃至昏迷。
4. 实验室检查可见血铅升高(>0.03mg%或1.93μmol/L)，尿铅升高(>0.1mg/L，或>50nmol/L)，血点彩红细胞>300个/100万红细胞。尿中粪卟啉呈强阳性。
血铅中毒的临床表现
铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的，临床表现复杂，且缺乏特异性。常见表现有下面几种：
神经系统
神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚，中枢神经系统相对脆弱，加之排泄功能不够完善，容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时，脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状：如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状，严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中，可引起脑细胞突触密度降低，树突分枝减少，其突触可塑性范围减少，运动神经的传导速度减慢，脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一，造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调，反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后，血铅水平每上升10μg/dl,智商将降低 6-7分。
造血系统
铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。
心血管系统
经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉，冠状动脉，肾动脉及脑动脉有变性改变，在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时，能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。
消化系统
铅直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用，但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降，以致肝脏解毒功能受损，出现病变。
泌尿生殖系统
长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。
铅具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关，近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘，作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节：即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。
免疫系统
铅能结合抗体，饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。
内分泌系统
铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。
骨骼
体内铅大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时铅从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。
以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱，继而引发相关生理功能低下。
儿童铅中毒的临床表现
铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的，临床表现复杂，且缺乏特异性。常见表现有下面几种：
神经系统
神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、 反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚，中枢神经系统相对脆弱，加之排泄功能不够完善，容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时，脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状：如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状，严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中，可引起脑细胞突触密度降低，树突分枝减少，其突触可塑性范围减少，运动神经的传导速度减慢，脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一，造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调，反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后，血铅水平每上升10μg/dl,智商将降低 6-7分。
造血系统
铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。
心血管系统
经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉，冠状动脉，肾动脉及脑动脉有变性改变，在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时，能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。
消化系统
铅直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用，但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降，以致肝脏解毒功能受损，出现病变。
泌尿生殖系统
长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。
铅具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关，近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘，作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节：即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。
免疫系统
铅能结合抗体，饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。
内分泌系统
铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。
骨骼
体内铅大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时铅从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。
以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱，继而引发相关生理功能低下。
铅汞中毒有什么临床表现
汞中毒在不同的人身上,用广泛变化的方式来表现它自己.由于个体生化、遗传敏感性，基因，接受的汞的数量，接触汞的年龄，汞的形式，和其它增效毒素的影响，造成了不同的表现，它们被单独命名.就像ycutler在他所写的《补牙材料病，汞》中阐述的那样：“可以引起令人困惑的、多种问题.事实上，补牙材料病被批判的原因之一，是它引起了如此之多的问题.汞确实引起了许多疾病，但是，就像瞎子和大象的寓言.现代内科医生并未被很好的训练，去找出患者的病因.他们被训练为翻译，将所看到的翻译为拉丁文，在教科书上查找答案，然后照本宣科的进行治疗.毒素毒害人的基本新陈代谢，不同的人会引发不同的症状，这主要看他们自己的生化机能.当中毒变的越来越严重的时候，现代医生可能会对表面症状加上更多的诊断——一个病人开始可能是抑郁，后来会被认为是甲状腺机能减退，变态反应，外加哮喘.但没人去思考，为什么一个人会发展出越来越多的“疾病”，一个单一的诊断——慢性汞中毒——能解释所有的问题.汞中毒对正在发育的孩子，更具破坏性，因为它损害人的神经发育.一个成年人和孩子都接触了同样多剂量的汞，汞中毒的表现可能完全不同.成年人可能感觉疲劳、食物过敏、沮丧，而孩子则可能变成严重的孤独症.一些专家估计汞对孩子的破坏性，是成人的5-10倍.生命早期的孩子接触汞，所受的影响更具破坏性.本网站的焦点是探讨孩子的汞中毒.这里有一些观察资料，你可以用来判断，你的孩子是否具有汞中毒的症状.点击这里可以完成一个症状清单，它来自salliebernard的研究，《孤独症：
汞中毒的异常形式
1.孤独症、亚斯伯格，广泛发育性迟缓,注意缺陷多动障碍和注意缺陷障碍的症状，与汞中毒的症状完全吻合.我们认为任何上述疾病的诊断，都代表汞中毒的诊断.许多症状的起点是神经上的，但我们为了清楚，将许多神经症状分离到下面的其它子类
.2.汞中毒孩子的典型神经反应包括：缺乏眼神接触，情感淡漠，刻板行为(反复地做同一件事)，呼唤名字不应答，分享注意困难(看父母所指的某个东西)，感觉统合问题(声音、光线、口腔、触觉敏感)，转换的顽固性，注意力不集中.
3.汞中毒孩子的典型语言表现，包括语言发育延迟或语言能力丧失，发音清晰度问题，语言理解欠缺，语言重现问题，单词或语法错误.
4.典型汞中毒孩子的运动神经表现，包括粗大或精细动作运动延迟;拍手;旋转、摇摆或其它重复性、有节奏的行为;踮着脚尖走路;步态异常;笨拙;和动作不协调.
5.汞中毒孩子的典型心理表现，可能包括社会化缺乏或退缩，过分害羞，兴奋性或易激惹，攻击行为，发脾气，无理性的恐惧，夜惊，焦虑，抑郁和情绪波动.
6.汞中毒孩子典型的生理、新陈代谢和其它表现，可能会包括肌张力减退(肌肉力量减退)、过敏、湿疹、胃肠疾病、便秘、腹泻、酵母菌过量增殖、免疫减弱、慢性耳朵和其它感染，荷尔蒙不平衡、发育延迟、厌食、嗜睡、极度活跃、睡眠障碍、瞳孔散大、睫毛过长、或其它自体免疫反应如哮喘、儿童糖尿病和多发性硬化.
单独的汞不能成为所有这些症状的原因，但它是引发身体一系列损害的火花.汞不断的杀死大脑中的神经细胞，损害中枢神经系统，导致广泛的神经、认知、感觉功能异常.汞取代了基本维他命和矿物质，这些物质的损失，将继续导致大脑、免疫、激素，实质上身体所有其它系统的损害.汞削弱了人体解毒系统，允许其它毒素，积聚、损害身体，这些毒素在我们的环境中到处存在.汞损害肠胃、产生生态失调(有益细菌和有害细菌的失衡)和酵母菌过量增殖.酵母菌本身是一种神经毒素，能够在肠胃的内壁产生细小的孔洞，导致一种叫“肠漏”的情况发生.未被消化的食物分子通过这些孔进入血液，身体于是误把它们当作外来的侵入病菌，产生免疫反应，触发食物过敏、湿疹和其它自体免疫反应.食物过敏和损伤的内脏如果不加治疗，会导致慢性的耳朵和其它感染.用抗生素治疗这些疾病，是很多孤独症孩子所有的典型历史，只会让问题更糟糕.抗生素加剧内脏的生态失调，像睾丸激素一样，加剧汞的毒害.肠胃、身体免疫防御的第一道防线，它的损害，将降低身体的免疫系统.汞是隐匿的、循环的生理损坏的原因.对父母来说最重大的消息是“火花”、汞的移除，将会让身体恢复平衡，得到痊愈.消除“火花”也就是汞，我们现在已经有容易、有效的解决方法.伴随某些支持疗法一起，孤独症和某些其它神经退行性疾病能被完全、彻底的逆转.这并不仅是一种理论，而是一种临床有效、无可辩驳的的治疗方案.——rashidbuttar博士、美国临床金属毒理学家委员会副会长“螯合”不在大多数内科医生的词汇表中.只有很少训练有素的医生，可以治疗这些孩子，他们早已忙的不可开交.好消息是，孩子们对螯合治疗有很好的反应.每天的治疗中神经机能的恢复都是非凡的.
铅中毒有什么症状
急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。
铅中毒有哪些症状?铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别;有腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。
急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等;此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。
重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见;指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。
铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。
X线检查：患者长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。