尿崩症常见治疗方法有哪些

尿崩症常见治疗方法有哪些

对各种类型症状严重的尿崩症患者，都应该及时纠正高钠血症， 正确补充水分，恢复正常血浆渗透压。教育患者必要时应该调节药量，避免一些潜在危险的发生。

每种疾病在治疗时都有必须遵守的原则，尿崩症也不例外，其治疗原则如下：

1. 维持水代谢平衡

幸运的是，多数尿崩症患者的口渴中枢的功能是完整的，可以监测患者对水的需要。而个别患者若口渴中枢受累，就应该密切监测水的摄入和排出之间的平衡以及抗利尿激素治疗之间的关系。

2.水

饮水是尿崩症患者治疗的主要方法。足够的饮水可以纠正和预防尿崩症导致的许多水代谢的紊乱。 其他的药物治疗目的是保证必要适当的水的摄入，防止夜尿和影响夜间睡眠。对儿童减少夜尿保证睡眠还能够减少对生长发育的影响。

患上尿崩症也不要太过担忧，只要坚持治疗，严格执行医师的医嘱，相信一定能早日治好疾病，恢复健康。

(一)水剂加压素 尿崩症可用激素替代治疗。血管加压素口服无效。水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时。这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒。

(二)粉剂尿崩症 赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少。在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素。

(三)人工合成DDAVP(1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin) DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12～24小时，是目前最理想的抗利尿剂。1～4μ皮下注射或鼻内给药10～20μg，大多数病人具有12～24小时的抗利尿作用。

如不能根治者也可按上述药物治疗。

1.中枢性尿崩症

(1)病因治疗：针对各种不同的病因积极治疗有关疾病，以改善继发于此类疾病的尿崩症病情。

(2)药物治疗：轻度尿崩症患者仅需多饮水，如长期多尿，每天尿量大于4000ml时因可能造成肾脏损害而致肾性尿崩症而需要药物治疗。

其他治疗

(1)中医中药治疗：以补肾、滋阴、生津益气为主，佐以固肾，可用生脉散、知柏地黄丸或汤剂、缩泉丸(散)、桑螵蛸、熟地、黄芪、菟丝子、龙骨、牡蛎、萸肉、山药、杞子和甘草等。

(2)病因治疗：如手术切除脑瘤，治疗全身性疾病等。

(3)饮食方面应限制钠盐、咖啡、茶类，并适当补充糖、蛋白质与多种维生素等。

小儿尿崩症的病因

1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)

中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。

2.肾源性尿崩症

肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。

1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)

中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。

2.肾源性尿崩症

肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。

尿崩症的有关发病原因

疾病的发病原因对医疗人员知道疾病的发生以及如何发生提供了帮助，这就使得他们可以从中研究出有针对的治疗方案使得病人可以接受到最有效的治疗，为他们尽早出院提供了帮助。下面就是对尿崩症的有关发病原因。

一发病原因

1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。

1原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。

2 继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。

3遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。

2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。

1遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。

2 继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。

总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。

20世纪80年代的资料显示，约30%的病例为特发性;25%的病例与脑部肿瘤有关;20%的病例由颅脑手术所致;16%的病例继发于脑部外伤。近年来由于CT 和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤，故肿瘤所占的比例上升，而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。中枢性尿崩症的病因还与年龄有关：在儿童，约60%的病例与脑瘤有关，25%的病例与脑部退行性病变有关。

结尿崩症的日常护理

尿崩症是指血管加压素，又称抗利尿激素分泌不足，或肾脏对血管加压素反应缺陷而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。那么，尿崩症的护理工作有哪些?

一、做好尿崩症的护理前，先要进行病情观察

准确记录尿崩症患者尿量、尿比重、饮水量，观察液体出入量是否平衡，以及体重变化。观察患者饮食情况，如食欲不振，以及便秘、发热、皮肤干燥、倦怠、睡眠不佳症状等。观察患者是否由脱水症状、头痛、恶心、呕吐、胸闷、虚脱、昏迷等。

二、尿崩症的护理--对症护理

1保持皮肤、粘膜的清洁。

2有便秘倾向者及早预防。

3注意患者出现的脱水症状，一旦发现要及早补液。

4患者夜间多尿而失眠、疲劳以及精神焦虑等应给予护理照料。

5药物治疗及检查时，应注意观察疗效及副作用，嘱患者准确用药。

6对于多尿、多饮者应给予扶助与预防脱水，根据患者的需要供应水。

7测尿量、饮水量、体重，从而监测液体出入量，正确记录，并观察尿色、尿比重等及电 解质、血渗透压情况。

三、尿崩症的护理--一般护理

1在尿崩症患者身边经常备足温开水。

2定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解尿崩症患者病情变化。

3尿崩症患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息。

四、尿崩症患者的健康指导

尿崩症患者要准确遵医给药，不得自行停药。患者家属要及时记录患者的尿量和体重变化。注意预防感染，尽量休息，适当活动。尿崩症患者由于多尿、多饮，要在患者身边备足温开水。

什么是尿崩症

尿崩症是由于我们神经系统的病变而导致我们体内某种激素的缺乏导致的，或者是由于某些病变原因引起我们肾脏缺陷导致的疾病。

前者为中枢性尿崩症(CDI)，后者为肾性尿崩症(NDI)，其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。

尿毒症发生在各个年龄阶段，多数以青少年为多。男女的发病率相近。大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。那么尿崩症的临床症状具体有哪些表现呢?

中枢神经尿崩症可能出现在任何年龄段，通常会出现在儿童和成年早期，而且男性要比女性发病多见。

大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著增多。一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。

大多数病人均有多饮、烦渴、多尿

尿比重比较固定，呈持续低比重尿，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常很严重。一般尿崩症患者喜冷饮。

遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时，除了定位症状外，也可出现高钠血症。

比较严重的高钠血症的表现主要是谵妄、痉挛、呕吐等。当尿崩症患者又出现腺垂体功能不全的时候，反而尿崩症的情况会减轻。

以上就是关于尿崩症的临床症状的介绍了，通过以上的内容你是否对尿崩症的相关知识有所了解了呢?希望患者们都能积极治疗，早日康复!

尿频的原因 病态多尿

糖尿病、尿崩症、急性肾功能衰竭都是多尿性尿频尿急的疾病之一。糖尿病患者要严格控制饮食，定时定量注射胰岛素，保证每天餐前、餐后的正常血糖指数；尿崩症是有多种因素引起的肾小管重吸收水功能障碍的一组临床综合症，常用的治疗方法为抗利尿药物治疗，例如：氯磺丙脲、氢氯噻嗪、卡马西平等药物；急性肾功能衰竭是由于肾小球滤过率突然或持续下降引起水钠潴留的一种临床综合征，急性肾功能障碍引起的尿频尿急常需要以维持机体水、电解质、酸解平衡，控制感染，血液净化的治疗手段来控制尿频尿急。

尿崩症会引发什么疾病？

可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。

1. 尿崩症合并腺垂体功能减退 下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变，也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时，多尿症状减轻，尿渗透压较高;因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用，所以，当糖皮质激素缺乏时，抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外，糖皮质激素与甲状腺素减少时，尿溶质的排泄减少，也可使多尿症状减轻。

2.尿崩症伴渴感减退综合征 此综合征为抗利尿激素缺乏的同时，口渴的感觉也减退或消失，病人的肾脏不能正常调节水的排泄，病人因无口渴感，而不能随时增加饮水量以供人体所需，无多饮，有严重脱水和高血钠，体液呈高渗，伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节，容易过量而引起水潴留，呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗，250mg/d，尿量可减少，同时能改善渴感中枢的功能。

3.尿崩症合并妊娠 尿崩症患者伴妊娠时，尿崩症的病情可以加重，这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加，它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用，或者抑制抗利尿激素的分泌，再者，妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多，尿中溶质的排泄增多，使尿量增加。在整个妊娠期，尤在中期，患者对于抗利尿激素的需要量增加，往往也使尿崩症的病情加重，分娩后尿崩症病情减轻。

尿崩症患者的保健措施有哪些

尿崩症患者的保健措施有哪些!“防患于未然”是远离疾病的关键，尿崩症患者的保健有哪些呢?下面让我们一起来了解。

尿崩症患者的保健措施有哪些?患者由于多尿、多饮，患者在身边应备足温开水。注意预防感染，尽量休息，适当活动。保持皮肤、粘膜的清洁，有便秘倾向者及早预防。患者手术后要忌盐。

1、患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息。

2、在患者身边经常备足温开水。

3、定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解病情变化。

尿崩症患者的保健措施有哪些?尿崩症患者养成正确的生活习惯，尽量休息，适当运动，在专业医师的指导下进行安全有效的治疗，选择正规的肾病医院进行治疗。

老年人尿崩症的症状

老年尿崩症典型症状

1、多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现为排尿次数增多，并且尿量也多，24小时尿量可达5～10L或更多。一般最多不超过18L。患者大多喜欢喝冷饮和凉水。尿比重多在1.005以下。

2、皮肤黏膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可出现高渗症状群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。

3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。