青光眼的发病原因

青光眼的发病原因

正常眼压及影响眼压的因素：眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压简称眼压，维持正常视功能的眼压称正常眼压，在正常情况下，房水生成率，房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素，如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压，我国人正常眼压值绝大多数是在 1.33～2.79kpa10～20mmHg之间，超过3.19kpa24mmHg者为病理现象，介于2.79-3.192kpa21-24mmHg为可疑病理眼压，但是有4.55%的正常人眼压超过3.192kpa平均值±3个标准差而没有青光眼状态，换言之，这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限，视神经却未遭受损害，因此不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准，将眼压分正常，可疑病理及病理三个范围比较合适。

病理性眼压的范围

如果房水通道的任何部位受阻，将导致眼压升高，正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动，一般傍晚最低，夜间休息后眼压逐渐上升，至清晨醒前最高，起床活动后又慢慢下降，眼压波动范围不超过0.665kpa5mmHg，双眼眼压也基本相等，或差别不大，如24小时眼压差超过 1.064kpa8mmHg，最高眼压超过2.793kpa21mmHg或双眼眼压差大于0.665kpa5mmHg时，应视为异常，需要进一步检查。

高眼压，视盘微循环障碍是引起青光眼性视盘凹陷症，视野损害的主要原因，高眼压虽然是青光眼损害的重要因素，但不是绝对的，在临床上，有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症，也有少数病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼，称为低眼压性青光眼low-tensionglaucoma或低临界压青光眼low-criticalglaucoma。

青光眼之所以发病与患者眼的局部结构、年龄、性别、遗传、屈光等因素有着密切关系，具备这些因素的人也就是青光眼的高危人群，随时受外界不良因素刺激导致急性发病。

导致青光眼发病的原因有

1、解剖因素

前房浅、眼轴短、晶体厚、角膜直径短，导致前房角狭窄，房水排出障碍，眼压升高，青光眼形成。

2、年龄、性别

开角型多发于30岁左右，无明显性别差异。闭角型45岁以上患者占青光眼病人68.2%—76.8%，女性多于男性。

3、遗传因素

青光眼属多基因遗传性病变，有家族史者，发病率高于无家族史的6倍，占整个发病人数的13%—47%，患者亲属发病率为3.5%—16%。

4、屈光因素

屈光不正患者近视、远视、老花发病率较高、近视有1/3伴有或发展为开角型青光眼，远视多伴闭角型青光眼。

5、不良生活习惯

吸烟嗜酒、起居无常、饮食不规律、喜怒无常、习惯性便秘、顽固性失眠。

6、眼部以全身病变。

7、用药不当。

青光眼的临床表现

临床表现

青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。

1.先天性青光眼

根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。

(1)婴幼儿性青光眼 一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。

(2)青少年性青光眼 发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。

2.原发性青光眼

根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼，开角型青光眼等：

(1)急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1：4，来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血、恶心、呕吐、大便秘结、血压升高，如得不到及时诊治，24～48小时即可完全失明，无光感，此时称“暴发型青光眼”。但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等疼痛，急性闭角型青光眼实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。

(2)慢性闭角型青光眼 发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动，或不太高，20～30mmhg，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼。

正常眼压性青光眼的概述

正常眼压性青光眼又称低眼压性青光眼。是具有典型的青光眼性视乳头损害和视野缺损，房角开放，而眼压始终在统计学正常范围内的一种青光眼。多见于40岁以上者，单眼或双眼发病。

目前正常眼压性青光眼是指具有与其他青光眼相似的视盘损害、视网膜神经纤维层缺损及相应的视野损害，未用任何降眼压药物的情况下，24小时眼压均不超过21mmHg，房角结构正常并完全开放，且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患的青光眼。1857年von Grafe首先描述了一些患者无眼压升高但却出现了青光眼性的视神经萎缩、视盘凹陷及青光眼性视野损害的现象。20世纪初，随着Schiotz眼压计用于临床，出现了最早的有关低眼压性青光眼的报道，此后越来越多的人开始注意到低眼压性青光眼的存在。但当时低眼压性青光眼仍不能被大多数人所接受。许多学者进行了大量的研究，试图寻找造成上述青光眼性损害的眼压以外的原因。

先天性青光眼的症状分型

1. 婴幼儿性青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状，一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病，临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光，流泪，喜揉眼，眼睑痉挛，角膜混浊不清，易激动哭 闹，饮食差或呕吐，汗多等到全身症状，此型的预后关键在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富俅簿。

2. 青少年性青光眼：发病隐蔽，危害性极大，近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视，视疲劳，头痛，失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼，有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。

两种类型青光眼患者的病症表现

一、婴幼儿型青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病。

临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭 闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富俅簿。

二、青少年型青光眼：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。

有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。

青光眼的病因

病理性眼压增高是青光眼的主要危险因素。增高的眼压通过机械压迫和引起视神经缺血两种机制导致视神经损害。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。眼压升高并非青光眼发病的唯一危险因素，部分患者眼压正常却发生了典型的青光眼病理改变，也有部分青光眼患者眼压虽得到控制，但视神经损害仍然进行性发展，说明还有其他一些因素与青光眼发病有关，如眼球局部解剖学变异、年龄、种族、家族史、近视眼、心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等。

青光眼发病机制

1.钝伤外力作用于角膜，使前房内的压力急剧升高，进而传递压力至晶状体-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶状体-虹膜隔后移，和赤道部的巩膜扩张，引起虹膜大动脉环、虹膜小动脉环、睫状体动脉分支或脉络膜回返小动脉或睫状体和上巩膜静脉丛之间的静脉破裂，导致前房积血。

2.前房积血的转归：前房积血最主要的排出路是经房水排出道。在房水排出系统功能完整的情况下，血细胞可迅速经小梁系统排出，临床上曾见到全前房积血的病例，在24h内完全消失，呈现惊人的速度。最早有人用带有放射性磷标记的红细胞注入前房，发现含磷标记的红细胞以整个细胞的形式进入血循环。也有实验证明Schlemm管壁细胞隙孔为5～6 m，能通过正常的6～8 m大小、有弹性、可以变形的红细胞。另一种次要的清除红细胞的机制为虹膜小环附近、虹膜周边部附近的隐窝。房水及红细胞可以通过隐窝进入毛细血管。在一些清除红细胞的机制为小梁内皮细胞的吞噬功能(眼前部的网状内皮系统)。吞噬细胞靠吞噬异物的本能吞噬破碎的红细胞。溶血作用可能为红细胞消失的另一个不重要机制。由以上可以解释大部分前房积血可在短时间消失，如果前房积血不发生反复出血，眼压升高，角膜血染及视神经萎缩，预后良好，大多数前房积血的病例在几天内吸收。吸收开始时，血块收缩溶解离开房角，房水引流恢复正常，否则会引起眼压升高。反复性出血者，常伴有虹膜炎，瞳孔大及明显的房角结构、晶状体、眼后段和眼眶的损伤。

青光眼的种类

1. 婴幼儿性青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭 闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富俅簿。

2. 青少年性青光眼：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。