肝性脑病是如何诱发的呢

肝性脑病是如何诱发的呢

（1）导致神经毒性物质产生增多、或者使神经毒性物质的毒性效应增加。

（2）导致脑组织对各种毒性物质的敏感性提高。

（3）导致血脑屏障（在血管和脑之间的一种保护性屏障结构）的通透性增加，使更多的神经毒性物质到达脑部，从而诱发脑病。

进食过量蛋白质可诱发肝性脑病

肝性脑病过去称肝性昏迷，大部分肝性脑病是由各型肝硬化和门体分流手术引起。临床上肝性脑病可分为急性和慢性肝昏迷两大类。这里，小编就介绍肝性脑病的诱发因素。

肝昏迷患者的诱发因素

常见引起肝昏迷的诱因如进食过量的蛋白质、上消化道大出血、氮质血症、过多的利尿和大量的放腹水、麻醉、手术、过量的镇静剂、合并感染等。对这些因素必须早期预防，一旦出现，须及时治疗纠正。

临床上要从下面几个方面预防肝昏迷：

(1) 肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。

(2) 各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。

(3) 以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。

(4) 严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。

(5) 有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。

什么是肝性脑病

简单地说，肝性脑病就是肝脏出问题后引发的脑部疾病，轻的可能仅仅是智力减退，严重的会出现神志不清、行为怪异和昏迷。

肝性脑病通常是严重肝病所引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征。肠道内有毒物质（主要是分子形式存在的氨）的吸收是诱发肝性脑病的最主要原因。

根据肝性脑病的表现，从轻微的精神改变到深昏迷分 4 期：

一期（前驱期）可表现为轻度性格改变和行为异常，吐字欠清晰且缓慢；

二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍及行为异常为主，定向力和理解力均减退，言语不清，书写障碍；

三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，但可以唤醒；

四期（昏迷期）患者神志完全丧失，不能唤醒。大部分肝性脑病是由各型肝硬化所引起的，可在上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、外科手术及感染等因素诱发下出现。

肝性脑病是什么

简单地说，肝性脑病主要是指由于肝脏疾病引起的神经精神系统的异常表现。专业地说，肝性脑病是由于严重的肝功能障碍或各种门静脉-体循环分流异常引起，可以表现出各种神经精神症状，例如性格改变、行为异常、智力减退、睡眠倒错，甚至昏迷。

（1）什么是门静脉？

门静脉是肝脏血液的主要来源之一，收集来自腹腔脏器的血液进入肝脏。门静脉收集的血液来自这些分支：肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉等。

（2）什么是体静脉？

体循环的静脉包括上腔静脉系统、下腔静脉系统，两者分别收集上半身和下半身的静脉血液回流入右心房。

肝性脑病和肺性脑病的区别

1、肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病，强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。 肺性脑病：又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。

2、肝性脑病的临床表现主要诊断依据为：①严重肝病 (或 ) 广泛门体侧支循环;②精神紊乱、昏睡或昏迷;③肝性脑病的诱因;④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。 肺性脑病的临床表现主要诊断依据为：①已确诊慢性肺部疾病和呼吸障碍疾病引起肺功能不全的基础上;②如发现抑制状态和朦胧、昏睡、兴奋不安、昏迷;③动脉血气、CO2分压、CO2结合力提示氧和pH降低时就应诊断为肺性脑病。

3、肝性脑病是由各型肝硬化 ( 病毒性肝炎肝硬化最多见 ) 和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术 (tips) ，如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。

肺性脑病是怎么回事

1、氨中毒肝性脑病机制学说

血氨增高是肝性脑病发生的最重要因素。约有80%的氨在肝脏代谢，转化为尿素及谷氨酰胺。肝功能减退时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，如果存在门体分流，肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环，并通过血脑屏障进入中枢系统。

氨对中枢神经系统的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢。血氨过高可以抑制大脑的三羧酸循环，使消耗大量能量，最终导致大脑细胞能量供应不足，代谢紊乱。对肝硬化大鼠模型的研究证实，氨不仅是诱发脑细胞凋亡的一个重要因素,而且发现氨可以促进脑细胞凋亡。

2、氨基酸代谢失衡肝性脑病机制学说

正常人大多数氨基酸如芳香族氨基酸(AAA)主要在肝脏降解，而支链氨基酸(BCAA)主要在肌肉、肾脏和脑中降解。肝功能衰竭时氨基酸代谢紊乱，AAA在肝脏中降解减少，故血氨浓度升高。与此同时胰岛素在肝内灭活降低，血中升高的胰岛素促进BCAA进入肌肉降解增多，导致血浆BCAA浓度下降。因此进入脑组织的AAA增加，可形成假性神经递质阻碍神经冲动的传导。研究发现，BCAA/AAA值的测定在一定程度上能反映肝脏受损情况，其比值越低,肝脏受损越严重,且容易出现肝性脑病。

3、神经递质的改变学说

神经递质分为兴奋性和抑制性两类，正常情况神经细胞的冲动传导依靠神经递质来完成。

肝性脑病发病机制错综复杂，随之研究的进展，高血氨症已经被国内外学者广泛认同是肝性脑病发生最重要的因素。肝性脑病机制的进一步研究，探讨各因素之间相互作用关系，对肝性脑病的临床治疗与预防有着重要的意义。

肝性脑病的检查

1.血氨

慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。

2.脑电图

大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次;昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。

3.诱发电位诱发电位

是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和躯体感觉诱发电位(SEP)，诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。

4.心理智能测验心理智能测验

适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。

5.影像学检查

急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发现基底神经节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析(MRS)是一种在高磁场强(1.5t以上)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子(h1)mrs检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。

6.临界视觉闪烁频率检测

轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变，而星形细胞肿胀(alztrimer Ⅱ型)会改变胶质-神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。

肝性脑病检查

1.血氨慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。

2.脑电图大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次;昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。

3.诱发电位诱发电位是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(vep)、脑干听觉诱发电位(baep)和躯体感觉诱发电位(sep)，诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。

4.心理智能测验心理智能测验适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。

5.影像学检查急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发现基底神经节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析(mrs)是一种在高磁场强(1.5t以上)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子(h1)mrs检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。

6.临界视觉闪烁频率检测轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变，而星形细胞肿胀(alztrimerⅡ型)会改变胶质-神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。

肝性脑病的治疗措施有哪些

我们了解了肝性脑病是什么病以后，我们就该了解怎么样治疗肝性脑病了。因为我们的最终目的就是治愈肝性脑病啊。所以了解治疗措施是必不可少的，相信患者也希望了解治疗措施，给患者树立治愈的信心。

肝性脑病是严重肝病或门体分流时复杂代谢紊乱的结果，治疗需在多环节，采取综合性的措施。肝性脑病的治疗措施注要包括以下几方面：

(1)确认并去除诱因：在肝硬化基础上的急、慢性肝性脑多有各种各样的诱因。积极寻找诱因并及时排除可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血、纠正贫血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生;其他如积极控制感染、纠正水电解质紊乱、消除便秘、限制蛋白饮食、改善肾功能等措施有利于控制肝性脑病的发展。

(2)营养支持，这是肝性脑病的治疗措施很重要的辅助治疗措施。

(3)减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能

减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。可导泻或灌肠来清除肠道内的积血、积食及其他毒性物质。或用不吸收双糖的应用如乳果糖(lactulose)、乳山梨醇(lactitol)口服或灌肠，使肠腔pH降低，减少NH3的形成并抑制氨的吸收;有机微粒的增加使肠腔渗透压增加及酸性产物对肠壁的刺激作用可产生轻泻的效果，有利于肠道内氨及其他毒性物质的排出;同时还可不抑制产氨、产尿素酶的细菌的生长，减少氨的产生。副作用主要是腹部不适、腹胀、腹痛、食欲下降、恶心、呕吐、腹泻等，杂糖含量低(2%)，对于有糖尿病或乳糖不耐症者亦可应用。但有肠梗阻时禁用。含双歧杆菌、乳酸杆菌的微生态制剂可通过调节肠道菌群结构，抑制产氨、产尿素酶细菌的生长。故可用益生菌制剂减少肠道氨及其他毒性物质的产生及吸收。与益生元制剂合用可增强其疗效。促进氨的代谢及清除、减少和拮抗假性神经递质，改善氨基酸平衡。

(4)肝移植

对于肝硬化、慢性肝功能衰竭基础上反复发作的肝性脑病，肝移植可能是唯一有效的治疗方法。

(5)轻微肝性脑病的治疗

轻微肝性脑病患者多无明显的症状及体征，但患者可能会有日常活动中操作能了的降低或睡眠障碍。治疗方案：调整饮食结构，适当减少蛋白的摄入量;可试验不吸收双糖如乳果糖、乳梨醇等;睡眠障碍者切忌用苯二氮卓类药物，以免诱发显性的肝性脑病

跟很多疾病一样，肝性脑病的治疗措施有很多种，但是根据病人的病情不同，要选择自己最合适的治疗方法，这样才能达到最好的治疗效果。不能盲目的自己选择治疗方法，要在医生的叮嘱下配合治疗，争取早日摆脱疾病的困扰。