增生性贫血该怎么办

养生健康

增生性贫血该怎么办

1遇到贫血千万不要掉以轻心，现在很多贫血都是很可怕的，尤其是增生性贫血，虽然可以治疗，但是也很容易转化成白血病，是非常危险的，所以感觉自己有些症状时，一定要及时去医院进行检查。

2一般这种情况去医院检查，医生都会让你做好几项方面的检查，像血常规、血化验等，有时也要检查一下脑部，才能确定病情，然后根据你的病情，医生会给出相应的治疗方法出来。

3像这种病情，检查就得很麻烦，所以费用也是不少的，检查就得花300左右的费用，要是确诊了之后治疗还要花治疗费等等，不过，感觉合理的最好还是听从医生的建议，不要认为医院坑你怎么样。

注意事项：

增生性贫血患者要注意注意营养合理调配饮食，对肉类，蛋类，新鲜蔬菜的摄取要全面，不要偏食，适当的进行锻炼，但不能过度，保持心情的平稳。

再生性贫血会遗传吗

再障的遗传性是很低的，通常现在认为再障的起因是和自身的免疫因素有关，比如：

1. 电离辐射：X线γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境长期超允许量放射线照射(如放射源事故)可致再障。

2.药物及化学物质：这类物质根据其作用可分成两大类：一类与毒物的剂量有关，只要所接触的剂量较大，任何人均能发生骨髓再生障碍;另一类是在接触到治疗剂量或一般剂量时偶尔可在某些人中引起再障。

3.病毒感染：各种类型的肝炎病毒，EB病毒，风疹病毒，带状疱疹病毒，登革热病毒，流感病毒，人类免疫缺陷病毒，人类T淋巴细胞白血病病毒等，均有损害骨髓造血，引起再障或骨髓造血受抑的报道。

4、免疫因素：再障可继发于胸腺瘤系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。

注意事项：

1、治疗越早效果越好。大

2、坚持治疗对生存期有利。

3、选用中西医结合治疗。

贫血的分类

发展速度

急性贫血、慢性贫血。

红细胞形态

主要参考平均红细胞体积(MCV)

大细胞性贫血：MCV>100fL。

正细胞性贫血：MCV在80fL～100fL。

小细胞性贫血：MCV<80fL。

骨髓红系增生

增生性贫血

增生不良性贫血

病因、发病机制

红细胞生成减少性贫血

造血原料异常所致贫血

造血细胞异常所致贫血

造血调控异常所致贫血

红细胞破坏过多性贫血：即溶血性贫血

失血性贫血

贫血有哪些常见的类型

基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病机制和病因的分类：

1.红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

(1)造血干祖细胞异常所致贫血

1)再生障碍性贫血(AA)AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。

2)纯红细胞再生障碍贫血(PRCA)PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。

3)先天性红细胞生成异常性贫血(CDA)CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。

4)造血系统恶性克隆性疾病这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。

(2)造血微环境异常所致贫血

造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。

1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

2)造血调节因子水平异常所致贫血干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(ACD)。

(3)造血原料不足或利用障碍所致贫血

造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。

1)叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。

2)缺铁和铁利用障碍性贫血这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。

2.溶血性贫血(HA)

即红细胞破坏过多性贫血。

3.失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

地中海贫血为什么不能补铁为什么会患地中海贫血

地中海贫血又称海洋性贫血，因为该病被发现时，人群主要集中地中海区域，所以以此命名。地中海贫血又叫球蛋白生成障碍性性贫血，该病的发生主要因为体内基因突变所致。这里的基因指的是珠蛋白肽链，因为它的缺失，导致体内的珠蛋白合成不足或者合成障碍，从而使机体的红细胞被破坏严重，最终导致地中海贫血的产生。

贫血的分类

贫血的分类方法有很多种，根据红细胞形态的特点可分为：大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；根据病因和发病机制可分为：红细胞生成减少、红细胞破坏过多及失血3大类；按骨髓增生情况分为：增生性贫血、增生不良性贫血及骨髓细胞成熟障碍性贫血。

(1)根据红细胞形态分为：

1)大细胞性贫血：大细胞性贫血是指红细胞平均体积MCV>100fl，形态上红细胞体积增大（直径>10微米）的一类贫血。这类贫血大多数是正常色素性的。引起的原因主要是：叶酸和（或）维生素B2缺乏的巨幼细胞贫血；溶血性贫血网织红细胞增多时，有些肝脏疾病、甲状腺机能减退者亦可出现大细胞贫血。

2)正常细胞性贫血：正常细胞性贫血是指MCV为85～90fl，红细胞均血红蛋白浓度(MCHC）为32％-36％，红细胞形态、大小正常的一类贫血。引起此类贫血的主要疾病有：再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血、脾功能亢进及肾功能衰竭性贫血等。

3)小细胞低色素性贫血：小细胞性贫血中伴低色素性贫血时，MCV<80fl，MCHC<30％，血涂片中可见红细胞大小不等，中心淡染区扩大。缺铁性贫血属于此类贫血。

(2)根据病因和发病机制，可将贫血分为：

1）红细胞生成减少：常见的原因是：①造血原料（主要是铁、叶酸或维生素B2）缺乏或补充不足，见于慢性失血、月经过多、消化道疾病及膳食摄入不足，如缺铁性贫血及营养性巨幼细胞贫血。②骨髓造血功能障碍：骨髓受到化学、物理或毒素的损伤，癌细胞侵犯影响造血功能，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化及骨髓病性贫血。

2）红细胞过度破坏：见于先天性及后天获得性的溶血性贫血、脾功能亢进等。

淋巴癌的分类

1、红细胞疾病

缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、地中海贫血、自身免疫性溶血性贫血、药物性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、急性失血性贫血、慢性病贫血、血色病等。

2、白细胞疾病

白细胞减少症、粒细胞缺乏症、嗜酸性粒细胞增多症、急性白血病、慢性白血病、骨髓增生异常综合症、恶性淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)、传染性单核细胞增多症、恶性组织细胞病、多发性骨髓瘤等。

3、出血性疾病

单纯性紫癜、过敏性紫癜、特发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、血小板无力症、血友病、获得性凝血机制障碍性疾等。

4. 骨髓增生性疾病

真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、原发性骨髓纤维化症等。

贫血的病因

1.红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

(1)造血干祖细胞异常所致贫血

1)再生障碍性贫血(AA) AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。

2)纯红细胞再生障碍贫血(PRCA) PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。

3)先天性红细胞生成异常性贫血(CDA) CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐性遗传型和显性遗传型。

4)造血系统恶性克隆性疾病这些疾病中造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，血细胞高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。

(2)造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。

1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

2)造血调节因子水平异常所致贫血干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血的作用。肾功能不全、肝病、垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(ACD)。

3)淋巴细胞功能亢进 AA、自身免疫性疾病、自身免疫溶血性贫血。

4)造血细胞凋亡亢进骨髓增生异常综合征(MDS)、AA。

(3)造血原料不足或利用障碍所致贫血造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。

1)叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。

2.红细胞破坏过多性贫血

(1)红细胞自身异常膜异常、酶异常、珠蛋白异常、血红素异常。

(2)红细胞周围环境异常免疫性、血管性、溶血性贫血(HA)。

3.失血性贫血

贫血的病因

红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

造血干祖细胞异常所致贫血

1.再生障碍性贫血(AA)

AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。

2.纯红细胞再生障碍贫血(PRCA)

PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。

3.先天性红细胞生成异常性贫血(CDA)

CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。

4.造血系统恶性克隆性疾病这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。

造血微环境异常所致贫血

造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。

1.骨髓基质和基质细胞受损所致贫血骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

2.造血调节因子水平异常所致贫血干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(ACD)。

3.造血原料不足或利用障碍所致贫血

叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。

缺铁和铁利用障碍性贫血这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。

溶血性贫血(HA)

即红细胞破坏过多性贫血。

失血性贫血

增生减低性贫血的并发症有哪些

增生性贫血是一组疾病引起贫血的综合名称，它按细胞形态进行分类，骨髓表现具有一定的共性，但又不能仅依靠骨髓细胞的形态学描述进行确诊的一组疾病。增生性贫血包括下列疾病：缺铁性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血以及风湿热、内分泌紊乱、维生素缺乏等引起的贫血。

通常起病缓慢，少数起病急剧。一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约由50%以上。贫血患者占90%。常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短等。发热占50%，其中原因不明性发热占10%-15%，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。出血占20%，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，女性患者可有月经过多。晚期出血趋势加重，脑出血成为患者死亡的主要原因之一。

网织红细胞百分比高是什么样的状况

1、在周围血液中的数值可反映骨髓红细胞的生成功能,因而对血液病的诊断和治疗反应的观察均有其重要意义.(1)提示骨髓造血功能旺盛见于各种增生性贫血如缺铁性贫血,巨幼细胞性(缺乏叶酸,维生素B12)贫血,失血性贫血,尤以溶血性贫血时增加最为显著,常>10%.。(2)缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血在给予铁剂,维生素B12,叶酸治疗之后,可见网织红细胞明显增加。

2、网织红细胞增多：表示骨髓红细胞系统的增生旺盛。多见于各种增生性贫血，如溶血性贫血，特别是急性溶血性贫血，急性大出血引起的失血性贫血。当缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血治疗有效时，可出现短时间的网织红细胞大量增加，以后即降至正常或稍高于正常。

3、这一项常用于辅助判断贫血的原因,如果没有贫血,它升高这么一点点是没有意义的.它反映人的造红细胞的能力,升高了提示造血旺盛.如果血常规中仅有这一项高了一点,说明血红蛋白是正常的,也就是说没有贫血.此时检查网织红意义不大.。

4、百分比高提示造血正常，平时多注意休息，饮食上营养平衡，不要偏食，多吃水果。

以上就是对于网织红细胞百分比高所做出的详细解释。很多患者几乎都是过了50的老年人，他们的身体素质比较低，容易受到病毒的攻，为了避免这样的状况产生，可以多休息，多吃水果和蔬菜，提高自己的免疫力。

关于血液的病掌握四类常见血液病

1、出血性疾埠特发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、单纯性紫癜、过敏性紫癜、血小板无力症、血友病、获得性凝血机制障碍性疾病等;

2、红细胞疾埠缺铁性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞性贫血、地中海贫血、自身免疫性溶血性贫血、药物性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、急性失血性贫血、慢性病贫血、血色病等;

3、白细胞疾埠白细胞减少症、粒细胞缺乏症、嗜酸性粒细胞增多症、急性白血病、慢性白血病、骨髓增生异常综合症、恶性淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)、传染性单核细胞增多症、恶性组织细胞病、多发性骨髓瘤等;

4、骨髓增生性疾埠真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、原发性骨髓纤维化症等。

常见的血液病有哪些

1. 红细胞疾病：缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、地中海贫血、自身免疫性溶血性贫血、药物性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、急性失血性贫血、慢性病贫血、血色病等;

2. 白细胞疾病：白细胞减少症、粒细胞缺乏症、嗜酸性粒细胞增多症、急性白血病、慢性白血病、骨髓增生异常综合症、恶性淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)、传染性单核细胞增多症、恶性组织细胞病、多发性骨髓瘤等;

3. 出血性疾病：单纯性紫癜、过敏性紫癜、特发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、血小板无力症、血友病、获得性凝血机制障碍性疾病等;

4. 骨髓增生性疾病：真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、原发性骨髓纤维化症等。

贫血是怎么回事

1.红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

(1)造血干祖细胞异常所致贫血

这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。

(2)造血微环境异常所致贫血

造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。

骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(ACD)。

(3)造血原料不足或利用障碍所致贫血

1)叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。

2.溶血性贫血(HA)

即红细胞破坏过多性贫血。

3.失血性贫血

增生性贫血该怎么办