胎儿大小跟什么有关 基因遗传

胎儿大小跟什么有关 基因遗传

如果夫妻双方都是较为高、胖的体型，那么宝宝遗传这种基因的概率便会大一些；相反，如果父母都是属于瘦小的体型，那么宝宝遗传这种基因的概率就会高。

并且基因的遗传会在胎儿时期就表现出来，但是这也不是百分百准确的，所以，孕妈妈不要过于担忧，只要正常饮食，按时产检正常，就算胎儿偏小一些也是没有问题的。

哮喘病的发病原因是什么

遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视，根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传的疾病，目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%，多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。

所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性，而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性，遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大，许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。

哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应，章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。

目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因，IgE调节基因和特异性免疫反应基因，常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中，有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应，所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用，此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响，总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断，早期预防和治疗。

先天性心脏病隔代遗传几率多大

先天性心脏病的遗传方式：单基因

单基因病也就是孟德尔遗传病，很多种类的先心病的遗传就属于单基因遗传。如马凡综合征、Noonan综合征、Holt-Oram综合征、不伴耳聋的长Q-T综合征和主动脉瓣上狭窄等都是属于单基因遗传中的常染色体显性遗传。另外，Ellis-Van综合征、伴耳聋的LQT综合征等是单基因遗传中的常染色体隐性隐性遗传。

先天性心脏病的遗传方式：多基因

多基因遗传是指疾病的遗传是由两对以上的基因控制，而且疾病的发生还与环境有关，基因是一部分因素。法洛四联症就是属于多基因遗传。

先天性心脏病的遗传方式：染色体

染色体遗传的心血管疾病有很多，多达50多种，比较常见的是21-三体综合征，这种疾病可能会使患者的出现心血管疾病，如心内膜垫缺损、室间隔缺损、房间隔缺损。另外，染色体遗传病还有18-三体综合征，该病会导致患者有室间隔缺损以及动脉导管未闭，还可能会有房间隔缺损。13-三体综合症也会导致先心病，如动脉导管未闭、室间隔缺损等等。

先天性心脏病的遗传方式：线粒体

线粒体遗传的先心病主要是某些心肌病，线粒体遗传病主要使神经系统以及神经肌肉类的疾病。

多囊卵巢综合症的发病原因

1.PCOS非遗传学理论

研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

2.PCOS遗传学理论

此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。

高雄激素血症和(或)高胰岛素血症,可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用,亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中,女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。

细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

精神病遗传概率是多少

常见的精神病遗传疾病一般有三种类型：单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病。单基因遗传病是由一对遗传基因突变引起疾病，具有这种基因的人一般都发病。也就是说在单基因遗传病中，遗传因素起了决定作用，而环境因素基本不起作用。单基因遗传的方式又分常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、性染色体隐性遗传等。

多基因遗传病是遗传信息通过两对以上致病基因的累积效应所致的遗传病，其遗传效应较多地受环境因素的影响。与单基因遗传病相比，多基因遗传病不是只由遗传因素决定，而是由遗传因素与环境因素共同起作用。与环境因素相比，遗传因素所起的作用大小叫遗传度，用百分数表示，其遗传度为80%。

精神病中最常见的疾病，精神分裂症是多基因遗传病，也就是说精神分裂症的形成中，遗传因素起了很大作用，而环境因素所起的作用则相对较小。多基因遗传病一般有家族性倾向，如精神分裂症患者的近亲中发病率比普通人群高出数倍，与患者血缘关系越近，患病率越高。

大量的调查和实验研究表明，大部分精神病与遗传因素有关。其中有一些精神病已经肯定为遗传性疾病，而且遗传方式也十分明确，如家族性精神分裂症等，而另一些精神病的发病有遗传因素起作用，在基因遗传因素引起的精神病中，以常染色体隐性遗传病最多见。

孕妇肚子大小和胎儿大小有关吗 孕妇肚子太小有关系吗

怀孕期间，肚子的大小没有特定的要求。大小跟个人体质有关系，也跟宝宝在肚子里面的位置有关系。并且在有些情况下，孕妈妈的肚子小可能与羊水少有关系。医生会通过一系列的检查，来监控宝宝的发育情况，也会随着你的孕期进展，测量你的腹部尺寸，这些测量可以帮助医生判断胎儿是否能够健康成长。因此，不用担忧孕期肚子大小的问题，只要宝宝健康就好。

多囊卵巢的原因

目前对于多囊卵巢综合征(PCOS)病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。

1、PCOS非遗传学理论

研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

2、PCOS遗传学理论

此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

细说卵巢多囊是怎么引起的

目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。

PCOS非遗传学理论

研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

PCOS遗传学理论

此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS 家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基金、胰岛素合成相关基金、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

多囊卵巢综合征的病因

目前对于多囊卵巢综合征病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。

1.多囊卵巢综合征非遗传学理论

研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲多囊卵巢综合征史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

2.多囊卵巢综合征遗传学理论

此理论的主要根据多囊卵巢综合征呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是多囊卵巢综合征家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示多囊卵巢综合征可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与多囊卵巢综合征相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

总之，多囊卵巢综合征病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

哮喘怎么形成的呢

遗传因素：

遗传这是最主要的宿主因素。未有一个已知基因存在于两个或以上的研究人群，这说明基因间的相互作用可能更为重要，也再次印证了哮喘的多基因遗传特性。此外，药物作用的靶点，比如β2受体、糖皮质激素受体等相关基因也是研究热点，这些基因的异常不仅可能与发病有关，也与治疗效果有关。

肥胖因素：

肥胖是哮喘发病的独立危险因素，尤其是对女性。肥胖的哮喘患者，治疗起来更困难。可能的机制：1、改变呼吸系统的机械特性。2、脂肪组织释放IL-6、TNF-α、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、瘦素等炎症因子，使免疫功能整体呈现促炎倾向。3、肥胖的发生也是机体在遗传上、发育上、内分泌上、神经调节上存在某些缺陷的集中反映，这些缺陷可能也是哮喘的病因。

先天神经管畸形怎么回事？

神经管畸形，又称神经管缺陷，是一种严重的畸形疾病，神经管就是胎儿的中枢神经系统。根据1986-1987年29省市自治区出生缺陷监测资料，我国神经管畸形发生率约为2.74‰，而且北方较南方高，农村较城市高，秋冬季出生的婴儿较春夏季出生的发生率高。

1.遗传因素：无脑儿、脊柱裂为多基因遗传，有本病分娩史者，下一胎再发风险率增高。许多种类基因的表达或突变与神经系统发育、神经管畸形有关：①发育调节基因及转录因子类基因;②原癌基因和抑癌基因;③生长因子及其受体基因;④蛋白激酶C相关基因;⑤同型半胱氨酸代谢相关基因;⑥其他基因：细胞骨架类、细胞连接类基因等。

2.妊娠早期绒毛膜促性腺激素产生减少或胚胎受体细胞对该激素不敏感可造成神经管畸形。女性胚胎对该激素要求比男性高，故女性无脑儿约占总无脑儿的70%左右，脊柱裂女性占55%～60%。

3.维生素B12和叶酸缺乏可以影响神经管闭合。

4.妊娠早期剧烈呕吐或妊娠合并糖尿病酮症酸中毒等内环境异常时，可以影响神经管闭合。