乙肝是怎么引起的

乙肝是怎么引起的

一、发病原因

乙肝的致病原是乙肝病毒。乙肝病毒抵抗力极强，在60℃的条件下都难以将其杀灭，在100℃的高温下能存活7—8分钟左右。在各种类型的肝炎中，乙肝病毒潜伏期最长，在4—22周之间。

乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。

人体感染乙肝病毒后，由于机体免疫功能不同，从而病程发展也不同。如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之，这就导致了急性乙肝;如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症反复发作，这就是慢性乙肝;如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人"和平共处"，这就是乙肝病毒携带者。

乙型肝炎病毒(HBV)为直径42～47nm的球形颗粒(Dane颗粒)，由外壳与核心两部分组成。外壳有许多小球状颗粒，只含病毒表面抗原(HBsAg)。核心含环状双股脱氧核糖核酸(DNA)、DNA多聚酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。双股DNA的正链短且不完整，长度仅为负链的50%，不含开放读码区，不能编码蛋白。负链完整，长度恒定，约含3200个核苷酸，有4个大开放读码区，可编码全部病毒蛋白：①S区基因。编码病毒外壳蛋白(HBsAg)，分为S、前S1、前S2基因区共同编码3种外壳蛋白肽段，即主蛋白由S基因编码，中蛋白由前S2和S基因编码，大蛋白由前S1、前S2和S基因编码。3种外壳蛋白的功能和性质有所不同;②C基因。编码核心抗原蛋白及其可溶成分e抗原，前C基因区可能在 HBV的装配和分泌中起作用;③P基因。其翻译产物为病毒的DNA多聚酶;④X基因。编码HBxAg，存在于HBsAg或HBcAg阳性病例肝细胞核内，可能是一种转录调节蛋白。

在HBV感染者的血清中存在3种不同形态的病毒颗粒，即小球形颗粒(直径22nm)、管状颗粒(直径22nm、长度100～1000nm)、Dane颗粒(直径42nm)。前二者分别为过剩的HBV外壳蛋白和不完整或空心的颗粒，无传染性，仅Dane颗粒在肝细胞中复制，具有传染性。黑猩猩及恒河猴为易感动物。HBV可在人肾和猴肾细胞、人羊膜细胞中生长，可从上述组织培养液中检出HBcAg，并引起细胞病变。

HBV抵抗力强，煮沸 30min121℃高压蒸汽15min160℃干热2h、环氧乙烷1.6g/L45min、0.5%二氯异氰尿酸钠30min、0.5%碘附10min、 2%碱性戊二醛、0.5%过氧乙酸7min可灭活。醇类、季铵盐类、氯己定不易灭活。紫外线照射30min可杀灭HBV。

HBsAg的亚型及其意义：HBsAg的组抗原决定簇“a”是共同的，亚型d和y，w和r互为等位基因，因而分为4个主要亚型：adw、adr、ayw和ayr。W亚型又可分为Wl、W2、W3和W4。HBsAg的亚型分布因地域、时间和民族而异。我国汉族以adr为主，adw次之;少数民族以ayw居多、ayr罕见。应用亚型单克隆抗体研究证明，d与y、w与r可以共同存在于同一抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw或adyr等复合亚型。HBsAg各亚型间，虽然由于有组抗原决定簇“a”，存在一定的交叉免疫，但这种交叉免疫是不完全的。

二、发病机制

HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。

1.发病机制

(1)免疫因素：

肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。

①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。

肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。

肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内 CD4/CD8细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th 细胞克隆，近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。

抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是 T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV 核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和 AA61-85表位;CD8CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。 IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。

HLA(白细胞抗原)限制：由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ 复合体可直接与CD4T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。

同样，APC中抗原肽与HLA-Ⅱ结合形成复合体，提呈于细胞表面。Th细胞用其表面的CD4分子去探测APC表面的HLA-Ⅱ，用其TCR去探测沟中的互补抗原肽，这是CD4Th细胞的识别过程。

TCR与肽/HLA复合体之间的结合不稳定，须CD4分子与HLA-Ⅱ的β2区段结合、CD8分子与HLA-I的α3区段结合，形成立体结构才能保持。TCR与复合体之间必要的接触时间。此外，这些细胞都产生细胞黏附分子，细胞间的粘连加强了细胞间的反应。

以MHC(主要组织相容性复合体)表达的免疫遗传学基础是限定HBV感染发展的重要因素，可以解释对HBV易感的种族差异。HBV感染者中HLA定型与临床经过的相关性已有不少报告，但尚无一致的意见。与HBV感染病变慢性活动正相关的HLA定型有A3-B35、A29、A2、B8、B35、DR3、 DR7，负相关的有B5、B8、DQwl、DR2和DR5。

细胞因子：细胞因子在细胞间传递免疫信息，相互间形成一个免疫调节的细胞因子网络，通过这一网络进行细胞免疫应答。急性肝炎时在感染局部有IFN诱生，感染肝细胞释放IFN至周围介质，造成相邻肝细胞的抗病毒状态。慢性肝炎时由浸润的单个核细胞或其他非实质细胞原位释放的细胞因子，在免疫应答、细胞增殖和纤维化中起作用。

IL-2：Th产生IL-2和表达IL-2R，是调节细胞免疫和体液免疫的中心环节。在慢性肝炎和慢性肝病，IL-2产生减少，加入外源性IL-2亦不能纠正，提示IL-2R的表达亦降低，对已减少的IL-2也不能充分利用，因而不能充分激活T细胞增殖，在CHB和肝衰竭尤其显著。IL-2诱导产生淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)功能也降低。

干扰素：急性肝炎时感染肝细胞释放IFN至周围介质，造成相邻肝细胞的抗病毒状态。慢性HBV感染时产生IFN的能力降低，肝衰竭病人的最低，病人血清中存在诱生IFN的抑制因子。

肿瘤坏死因子α：主要由单核巨噬细胞产生，TNF-α;可能增强多种黏附分子的表达，引起炎症和细胞毒效应。TNF-α;可能毒害细胞自身、尤其可能激活细胞毒性免疫细胞。

转化生长因子α：因能使正常的成纤维细胞的表型发生转化而命名，活化的T、B细胞可产生较大量的TGFβ。一般而言，TGFβ对来自间质的细胞起刺激作用;而对上皮来源的细胞起抑制作用。

在CHB病人的PBMC(周围血单核细胞)中加入TGF-β1：对HBcAg刺激产生的IFN-γ和抗HBc有明显抑制作用;降低HBcAg刺激的 PBMC增殖。TGF-β对抗原特异或非特异、细胞或体液免疫，其抑制作用并无明显区别;对T细胞、B细胞和单核细胞都能抑制;也能抑制HLA-I限制的 CTL，对HBV感染肝细胞的细胞毒活性。

TGF-β;1激活肝脏贮脂细胞产生基质蛋白，诱导胶原和其他细胞外基质成分的合成。肝内细胞因子谱：Th1型细胞因子包括IL-2、IFN-γ和TNF-β，主要涉及细胞免疫;Th2型细胞因子如IL-4和IL-5，主要调节体液免疫应答。

CHB和CHC(慢性丙型肝炎)肝内浸润细胞中有不同的细胞因子类型，显示不同的抗病毒免疫应答行为。在CHC以Th1应答占优势，抑制HCV(丙型肝炎病毒)复制，但不足以完全清除，故HCV感染总是处于低负荷的病毒水平。在CHB较强的Th2和较弱的Th1应答，只能保持低效率的抗病毒效应，故感染倾向于长期持续。

如上所述，HBV感染的肝组织损害始于特异抗原-T细胞反应，继以非特异炎症细胞产生的细胞因子相互作用。炎症的一个重要介质是TNF，活动性CHB时IFN-γ刺激TNF-α产生增加，而在AsC时几乎无TNF-α产生。另外，CLD中IL-1产生增加与肝活检纤维化的量明显相关。干扰素治疗完全应答的病人，在治疗开始后的8～10周炎症激活，常同时PBMC产生TNF-α和IL-1增加;对治疗无应答的病人这些因子不增加。在此，T淋巴细胞通过淋巴因子IFN-γ、单核Mφ通过单核因子TNF-α和IL-1将两个系统连接起来。

②抗病毒免疫和病毒持续感染：参与免疫防护的主要是病毒的外膜抗原。外膜抗体应答：抗HBs易在病毒清除后的恢复期检出，而不在慢性感染中出现，故是中和性抗体;并可能防止病毒附着而侵入敏感细胞。然而，抗HBs通过形成抗原-抗体复合物，也参与一些与HBV感染有关的肝外综合征的发生机制。

免疫耐受性：免疫耐受是免疫系统在接触某种抗原后产生的、只对该种抗原呈特异的免疫无应答状态。对HBV的免疫耐受在感染小儿中发生较普遍。是形成AsC的免疫基础。

免疫耐受可能的机制：A.免疫细胞有大量不同特异性的细胞克隆，新生儿期与HBsAg相应的细胞克隆接触HBsAg上的决定簇，不是发生免疫应答，而是被清除或抑制;B.因CD8Ts功能增强缺乏抗HBs应答;C.母亲的HBeAg对新生儿HBV感染起免疫耐受作用;D.血清中高浓度的抗原使特异克隆的 B细胞耗竭，产生的少量抗体可被大量抗原耗费;或者抗病毒的CTL被高负荷的病毒所耗竭。

持续感染：A.病毒变异：由于变异而免疫逃逸;B.感染在免疫特赦部位保留：病毒感染的某些肝外组织淋巴细胞难以到达，或某些类型的细胞不表达HLA分子，病毒如能在这些部位复制，就可能逃避免疫清除，而成为肝脏持续感染的来源;C.免疫耐受：慢性HBV感染病人大都有不同程度的免疫耐受性。

(2)肝细胞凋亡病毒清除和组织损伤主要由CTL经穿孔素途径的细胞坏死或经CD95L的细胞凋亡;

也可由单核巨噬细胞经TNF-α途径的细胞凋亡或坏死。两者有独立的机制，不同的发生背景。凋亡是细胞死亡的主动形式，而坏死是被动形式，凋亡是在许多形态和生化方面不同于细胞坏死的特定的细胞死亡形式，但两者有一些共同的作用路段，分开两者的界线并不清楚。

CD95L和CD95或称FasL和Fas，是许多细胞的细胞表面分子，CD95L是配体，而CD95是其受体。CTL表达的CD95L结合靶细胞表达的CD95，可引起靶细胞的凋亡。

TNF-α和TNR-β：TNF-α主要由Mφ产生，是多向性或多效性的细胞因子，在炎症和感染性休克中起重要作用。

CD95L：CTL上的CD95L与靶细胞上的CD95结合，从而激活靶细胞内部的自杀程序。

经CD95的信号导致凋亡，激发这一途径须CD95与其抗体或与其配体交联。CD95激发的死亡途径不依赖细胞外Ca2，也不必有大分子的合成。

CTL的细胞毒效应是IL-2依赖的，因而，IL-2可抑制凋亡的发生。

凋亡细胞的胞膜完整，碎裂成凋亡小体被Mφ或相邻肝细胞吞噬，病毒和其他内容物不外泄，是一种自卫机制。DNA病毒拮抗细胞凋亡，转染HBV的肝癌细胞系HepG2215细胞，比未转染的HepG2细胞耐受凋亡因子的刺激。

病毒性肝炎的肝细胞、HB相关HCC的肝癌细胞也表达CD95L肝细胞的“自杀”和“同胞相杀”是一种非免疫攻击的清除病毒方式，可能是对HBV拮抗凋亡的补偿机制。

TNF-α：主要由Mφ产生，其介导的细胞毒活性取决于靶细胞的敏感性。当转译抑制剂放线菌酮致敏细胞后，TNF-α引起凋亡，有典型的凋亡特征。

病毒性肝炎时的肝细胞也产生TNF-α，HBx可转化激活TNF-α启动子;TNF-α杀伤取决于HBV表达的水平，在高表达的细胞系TNF-α才引起细胞凋亡。

A.急性和急性重型肝炎：病毒引起的肝细胞死亡的病理生理中，凋亡和坏死常同时发生。

阐明急性重型肝炎的发展过程有一小鼠模型可供参考。HBsAg转基因小鼠注射HBsAg特异的CTL，病变依次按阶段性发展：4h内CTL与肝细胞间直接相互作用，激发少数HBsAg阳性肝细胞发生凋亡，出现广泛散在的凋亡小体;4～12h中凋亡肝细胞继续增加，并出现许多炎症病灶，掺杂大量非抗原特异的淋巴细胞和中性粒细胞，扩大CTL的局部致细胞病变效应;注射后24～72h，多数肝细胞气球样变性，坏死广泛分布于整个小叶，同时有许多凋亡细胞。 CTL经抗原刺激分泌IFN-γ;，激活非特异的炎性细胞，包括肝内的Mφ，扩大CTL致细胞病变效应而发生大块肝细胞坏死。因而，急性重型肝炎是HBsAg特异、MHC-I限制的CTL在识别抗原、分泌IFN-γ;，激活Mφ后发生的。

TNF-α;可经坏死或凋亡(取决于实验系统)杀死不同的肿瘤细胞系，肝损害有2个时相，即以细胞凋亡为特征的初始期和凋亡和广泛的细胞坏死为特征的较后期。

B.慢性肝炎和慢性肝病：多数慢性肝炎病人肝内浸润的淋巴细胞可检出CD95L，可能表达CD95L的淋巴细胞对启动肝细胞凋亡是主要的效应细胞。 CD95L和CD95表达、DNA损伤和凋亡都以界面性炎症区最显著，符合病毒在肝内的传染过程;局部大量浸润的CTL表达CD95L，经CD95介导肝细胞凋亡，是病毒性肝炎区别于其他肝损害的特征。病毒性肝炎时肝细胞也同时表达CD95和CD95L，在凋亡发生过程中不仅是靶细胞，也是效应细胞。

肝细胞中CD95L和CD95表达的程度与炎症病变的活动性一致。正常肝组织阴性。轻型CH(慢性肝炎)可无或弱表达，仅在界面性炎症区有少数阳性细胞;中、重型CH常为中、强度表达，在界面性炎症区有多数阳性细胞，肝小叶中也有散在、甚至弥漫性分布。

CH合并早期LC和活动性LC常有较重炎症，CD95L和CD95也常是中、强度表达;而HCC表达较弱，凋亡降低正是肿瘤发生的机制。

大三阳乙肝会不会传染。大三阳乙肝会不会传染

乙肝是DNA肝炎病毒感染人体导致的疾病的，这是可以通过血液接触的方式传播的疾病的。乙肝是传染性的疾病，是可以传染给他人的。

乙肝是怎么引起的

乙肝发病原因与我们的日常生活有关，如果我们在日常的生活中不规律，或饮食的不规律，长期的吸烟饮酒，饮食辛辣食物导致肝脏受损，使身体的免疫能力减弱，很容易感染乙肝病毒。

乙肝的病因

日常接触一般不会传播乙肝，日常的生活中不规律，使身体的免疫能力减弱，很容易感染乙肝病毒。感染乙肝病毒后，不知道症状，容易急性变为慢性。

乙肝不通过消化道和呼吸道传播，所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等一般不会传播乙肝，完全没必要谈肝色变。绝大多数乙肝患者在肝功能稳定、病毒不复制的情况下可以结婚、生育，对方应该注射乙肝疫苗并产生保护性抗体，女性乙肝患者尤其要注意预防母婴传播。

乙肝会传染吗

夫妻一方有乙肝是有传染的可能的，但是研究发现，很少有夫妻间的乙肝病毒传染，这可能是因为成年人一般都有比较健全的免疫体系，当乙肝病毒进入体内，整个机体的免疫系统会立刻动员起来，识别并清除乙肝病毒，导致乙肝病毒无法存活。

还有研究证明，乙肝患者配偶很少得乙肝的，但是他们对乙肝病毒的既往感染率较高，也就是说，他们曾感染过乙肝病毒,但体内产生了抗体。

乙肝是不会遗传的，因为乙肝是一种传染病而非遗传病，所以不管是父亲还是母亲得了乙肝，这个孩子都不一定有乙肝。乙肝病毒主要通过体液传播，只能说携带乙肝病毒的母亲生孩子后，这个孩子被传染的几率很高，但是只要采取相应的措施，及时给婴儿打疫苗的话，就可以大大降低被感染的几率。

乙肝患者为何出现右腹部隐痛

右腹部隐痛的原因有哪些?在人体的右上腹部是肝脏的位置，因此，当人体出现右腹部隐痛的情况时，首先就考虑到的是肝脏是不是有问题，是不是得了乙肝等等因素，那么右腹部隐痛的原因有哪些?

右腹部隐痛，确实是一种常见的乙肝的症状，还会表现出肝区不适等，但是引起右腹部隐痛的原因并非乙肝一种，应该仔细区分，了解原因对症治疗。

引起右腹部隐痛的原因主要有：急慢性乙肝;急性胃肠炎;胆囊炎或胆结石引起的右腹部隐隐作痛;肝炎恢复期。当感觉到右上腹部隐痛的时候，千万不能麻木大意，而错过了疾病治疗的最佳时机。特别要注意的就是乙肝引起的右腹部隐痛，因为乙肝不但危及自身健康，还会对于周围亲友的健康产生威胁，应该立即检查并且治疗，防止乙肝病情恶化。

如果是乙肝引起的右腹部隐痛，那么通常还有其他的一些症状出现。，比如恶心呕吐、低烧乏力、食欲不振等症状。乙肝有着三部曲，那就是乙肝-肝硬化-肝癌，如果不及时有效的治疗，乙肝是极易发生恶化的，一旦发展为肝硬化甚至肝癌，那么就会有极高的致死率，因此乙肝患者应该积极的进行抗病毒治疗。

谷丙转氨酶高是否一定是乙肝病毒

1、健康的人也有可能会有转氨酶升高的情况，如近期吃过油腻食品、剧烈运动、过于劳累以及药物作用等，都可能使转氨酶暂时偏高。

2、病毒原因引起的转氨酶升高通常都是比较严重的，乙肝是引起转氨酶升高较常见的原因。另外还有胆囊炎、胆结石急性发作，急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭(心肌衰竭)、结核病等都是会引起转氨酶升高的。

所以转氨酶高是不是乙肝病毒引起的，要想知道转氨酶高是不是乙肝病毒引起的，建议乙肝患者再结合一下乙肝病毒dna和肝功能、乙肝病毒变异分型检测，综合判定一下体内乙肝病毒的存在情况，是否变异耐药、是否需要治疗、那种药物治疗较有效等等，确定了这些以后再再运用抗病毒药物，效果会更佳。如转氨酶偏高是由乙肝、肝硬化(liver、肝癌、肝炎、胆囊病引起的。这时候我们就不能麻痹大意了，一定要科学化的治疗了。

检查转氨酶就能判断乙肝

转氨酶是反映肝功能的灵敏标志，很多人以为只要去检查一下转氨酶就知道自己是否患了乙肝。但专家解释，转氨酶并不能直接反映机体内含有乙肝病毒，更不能判断乙肝。

转氨酶是肝功能检查中的一个重要项目，是反映肝脏的实质性受损的重要指标，正常参考范围值为0～40u/l，当超出正常范围时说明转氨酶偏高，提示有肝脏受损，但并不能说就就是乙肝，因为引起转氨酶高的原因有很多，除了一些疾病引起的转氨酶升高外，检查前做剧烈运动、吃药、过度劳累等非病理性原因也会导致转氨酶偏高，乙肝、肝硬化等肝炎疾病是引起转氨酶高的主要病因，所以，检查转氨酶并不能判断是不是乙肝。

由于乙肝患者常伴有肝脏损伤，因此检查肝功能转氨酶是了解乙肝患者肝脏损伤的重要指标。不过转氨酶并不能直接反映机体内含有乙肝病毒，更不能判断乙肝。如果想判断是否有乙肝，是应当积极的检查乙肝五项、 HBV-DNA等项目的，这样才能准确的判断体内是否有乙肝病毒，是否患有乙肝。最准确的方法就是检查乙肝五项及HBV-DNA，如果机体乙肝五项表面抗原呈阳性或者可以检测出体内含有乙肝病毒，那么就可以说明机体已经感染乙肝病毒，建议能够进一步做全面检查，进而对症治疗，以免病情恶化，给身体带来不利影响。

如果检查确定是乙肝患者，建议积极的接受治疗，乙肝患者若治疗不及时，病情恶化成肝硬化、肝癌的几率会增加，严重影响患者的健康。

怎么避免乙肝传染给别人 共用碗筷会传染乙肝吗

乙肝是由乙型肝炎病毒感染所引起的疾病，主要是通过血液，性接触，母婴传播，而共用碗筷只是属于普通的日常生活接触，是不会传染乙肝的，因此可以与乙肝患者共同用餐，共用碗筷。

乙肝是怎么引起的

1.家族遗传。我国是乙肝高发的国度，高发的原因是乙肝呈家族性的传播。一般以母婴传播为主，母亲如果乙肝E抗原阳性，那么其子女如果没有注射乙肝疫苗，大多数都会成为乙肝病毒的携带者。同时乙肝可以通过精液传播，也也是造成我国乙肝发病呈家族性的原因。

2.婴儿感染病毒。感染乙肝的年龄与是否会发展成慢性乙肝有密切的关系。如果感染乙肝病毒的年龄在较小，是胎儿或新生儿时期，绝大部分的孩子都会成为慢性病毒的携带者，如果是儿童时期感染乙肝，约20%会成为乙肝病毒携带者，如果是成人感染乙肝病毒，那么只有3%-6%会成为携带者。随着年龄的增长，乙肝病毒的携带率会渐渐下降。

3.缺乏预防意识。乙肝疫苗是预防乙肝传播的最重要措施，我国很多地区由于由于经济条件限制以及缺乏预防意识，乙肝疫苗的接种工作进行得不够彻底，导致乙肝难以系统地预防，导致乙肝病例的数量难以下降。

4.误诊或漏诊。急性肝炎容易出现误诊或漏诊，未能及时发现患者携带慢性乙型肝炎病毒，因此耽误了治疗的时机，一般来说，急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎比急性黄疸型肝炎容易发展为慢性。

5.免疫力功能低下的人士易染上乙肝。肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析者感染乙肝易演变为慢性肝炎。

乙肝患者能够共用碗筷吗

乙肝是由乙型肝炎病毒感染所引起的疾病，其传播途径有三种，一、血液传播，二、性接触传播，三、母婴传播，而题目所说的共用碗筷，只是属于普通的日常生活接触，是不会传染乙肝的，因此可以与乙肝患者共同用餐，共用碗筷。

丙肝与乙肝谁的危害性更大

什么是丙肝?

丙型病毒性肝炎，简称为丙型肝炎、丙肝，是一种由丙型肝炎病毒感染引起的病毒性肝炎，丙肝传播途径主要是输血、针刺、吸毒等。全球HCV的感染率约为3%，呈全球性流行态势，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌。

乙肝与丙肝哪个严重?

丙肝的危害是十分严重的，但是人们对丙肝认识却十分有限。慢性丙肝是引起慢性肝病，包括肝硬化和肝癌的主要原因。丙肝病毒通过血液传染，目前没有丙型肝炎疫苗。

美国一项研究发现，18岁以上成人的调查中发现，在美国，丙型肝炎病毒感染者人数是艾滋病毒感染者的4倍，到2010年，死于丙型肝炎病毒感染的人数要多于死于艾滋病毒感染的人数。

与丙肝的危害形成鲜明对照的是，大众对丙肝普遍缺乏重视。70%的丙肝病毒感染者不知道他们患有该病，使得许多感染者没有及时接受检查和治疗。

由中国肝炎防治基金会发起的《丙型肝炎认知调查》结果显示：仅有1%的人对丙肝的传播途径、预防措施等有正确的认识。检测率低下，仅有5%的被调查对象进行过丙肝抗体检测。还有近三成被调研者认为丙肝无法治愈。

1、丙肝不易被发现，患者常常只是感觉劳累，部分会有肝区不适。

2、成人感染乙肝病毒，只有5%会变成慢性乙肝，而成人感染丙肝，85%会转变为慢性丙肝。

3、丙肝导致肝硬化和肝癌的比例更高，从这一点上说丙肝比乙肝更有危害性。

4、因为丙肝病毒没有疫苗，常规体检又不查丙肝，因此预防和控制比乙肝更为困难。

5、丙肝与乙肝这两种病均有向慢性肝炎及肝硬化发展的倾向，其发生率丙型比乙型肝炎更高，丙型肝炎发展为原发性肝细胞癌的危险性更大。

6、丙型肝炎也可能有性接触传播及母婴传播，但不如乙型肝炎发生率高。