溶血性贫血自身不造血能死吗
溶血性贫血自身不造血能死吗
溶血性贫血也是一种很常见的血液病，若不及时进行有效的治疗，对患者的危害是可想而知的。很多患者患有此种疾病后，常常语言寡欢。溶血性贫血自身不造血不会死亡，但是长期的不及时治疗或是治疗方式不对，就会导致死亡。
溶血性贫血自身不造血重大危害如下：
溶血性贫血自身不造血发生肝脾肿大：
溶血性贫血患者在长期溶血和贫血的刺激下，会出现脾脏肿大的问题。过大的脾脏会导致贫血加剧和令病者需要接受更大量的输血而导致更严重的铁质积聚。
溶血性贫血自身不造血发生形成结石：
很多疾病爆发后的危害表现是多方面的，由于长期溶血使得溶血性贫血患者比较容易患胆结石。如果该病患者身上出现右上腹痛、皮肤、眼白变黄和茶色小便等的病徵，很有可能就是在患者体能形成了胆石。对待这种为严重的疾病，应进行特殊的治疗方法。
溶血性贫血自身不造血发生输血传染的疾病：
输血是治疗溶血性贫血的常见方法之一，经常的输血会引起不良的反应包括发热、发冷和出红疹等。而且平时输血很有可能传染其它疾病，而传染主要是过滤性病毒疾病。虽然预防措施能把传染的几率降到很低，但是还要少输血为妙。
溶血性贫血自身不造血发生休克：
休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。
溶血性贫血能治愈吗
一、生活护理
1、溶血性患者的病室里要安静、整洁，温度18-20度，湿度50-60%，阳光充足，冬季每日通风0.5-1小时，防止对流风，每日紫外线空气消毒1-2小时。
2、头晕、心悸、气短的溶血性患者应卧床休息，坐起、站立时动作易缓慢，不要突然坐起，防止脑部供血不足发生晕厥。
3、溶血性贫血患者可进行适当活动，但不可疲劳过度，贫血重者卧床休息。
4、保持规律、良好的的作息时间，饮食应有节制，随时增减衣服，防治感冒。
二、饮食护理
1、饮食应以清淡、易消化，富于营养为宜，平常可多吃碱性食品如豆腐、海带、奶类及各种蔬菜水果等。
日常应多吃些富含“造血原料”的优质蛋白质、必需的微量元素(铁、铜等)、叶酸和维生素B12等营养食物，如动物肝脏、肾脏、血、鱼、虾、蛋类、豆制品、黑木耳、黑芝麻、红枣以及新鲜的蔬菜、水果等。
2、禁食肥腻，酸性、生冷、辛辣、刺激性食物，戒烟酒。
3、溶血性贫血患者晨起、饭后要簌口，保持口腔清洁，注意皮肤黏膜的清洁护理，勤洗澡更换内衣，预防肛周感染。
三、心理护理
很多的人在患病之后都会出现消极的心态，其实很多的疾病心理上的治疗也是非常重要的!只有保持乐观向上的心态，树立一定能够战胜疾病的信心，不要过度的焦虑和紧张，细心的观察平时的生活状态，就
贫血是什么引起的
(一)红细胞生成减少性贫血：
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
1.造血干祖细胞异常所致贫血
(1)再生障碍性贫血(aplasticanemia，AA)：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
(2)纯红细胞再生障碍贫血(pure red cellanemia，PRCA)：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。
(3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoieticanemia，CDA)：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
(4)造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
2.造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
(1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
(2)造血调节因子水平异常所致贫血：干细胞因子(stem cellfactor，SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(anemiaof chronic disease，ACD)。
3.造血原料不足或利用障碍所致贫血造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。
(1)叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血：由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。
(2)缺铁和铁利用障碍性贫血：这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。
(二)溶血性贫血(HA)即红细胞破坏过多性贫血。
(三)失血性贫血：
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。
贫血的病因
基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病的机制和病因分类：
1.红细胞生成减少性贫血
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
(1)造血干祖细胞异常所致贫血
1)再生障碍性贫血(AA) AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
2)纯红细胞再生障碍贫血(PRCA) PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。
3)先天性红细胞生成异常性贫血(CDA) CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐性遗传型和显性遗传型。
4)造血系统恶性克隆性疾病 这些疾病中造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，血细胞高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
(2)造血微环境异常所致贫血 造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
2)造血调节因子水平异常所致贫血 干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血的作用。肾功能不全、肝病、垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(ACD)。
3)淋巴细胞功能亢进 AA、自身免疫性疾病、自身免疫溶血性贫血。
4)造血细胞凋亡亢进 骨髓增生异常综合征(MDS)、AA。
(3)造血原料不足或利用障碍所致贫血 造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。
1)叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血 由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。
2)缺铁和铁利用障碍性贫血 这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。
2.红细胞破坏过多性贫血
(1)红细胞自身异常 膜异常、酶异常、珠蛋白异常、血红素异常。
(2)红细胞周围环境异常 免疫性、血管性、溶血性贫血(HA)。
3.失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。
贫血是怎么引起的
基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病机制和病因的分类：
1.红细胞生成减少性贫血
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
2.溶血性贫血(HA)
即红细胞破坏过多性贫血。
3.失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。
贫血的护理
造成贫血的原因有多种：缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血称“缺铁性贫血”，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病;急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的叫“出血性贫血”;红细胞过度破坏所引起的贫血称“溶血性贫血”，但较少见;常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”;缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血称为“巨幼红细胞性贫血”，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良;缺乏内因子的巨幼红细胞性贫血称为“恶性贫血”，伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢;造血功能障碍引起的贫血称“再生障碍性贫血”。
贫血症状有轻有重，取决于疾病性质、失血量为人体代偿能力。
护理要点
◆ 给病人富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。
◆ 缺铁性贫血可多吃动物的内脏，如心、肝、肾以及牛肉、鸡蛋黄、大豆、菠菜、红枣、黑木耳等。
◆ 巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。
◆ 再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。
◆ 避免过度劳累，保证睡眠时间。
溶血性贫血可以要孩子吗
一、治疗病因治疗溶血性贫血：能明确病因的溶血，需消除病因才能根治。如疟疾引起的红细胞破坏需待根治疟疾后才能纠正;冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药;感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。
二、对症治疗溶血性贫血有以下四种方法：
1、脾切除：近10多年来，因脾切除可导致继发性免疫缺陷病，有些医院对脾切除持保守态度;但只要正确掌握适应证，采取预防性措施，使致死性感染发生率下降，脾切除对下述溶血病还是有效可行的：①经体表放射性测定探明红细胞主要在脾脏破坏者;②遗传性球形红细胞增多症;③需较大剂量肾上腺皮质激素维持或药物治疗无效的AIHA;④有中及重度贫血的遗传性椭圆形红细胞增多症及遗传性口形红细胞增多症;⑤某些类型的地中海贫血。
2、肾上腺皮质激素：对免疫性溶血性疾病有效;对PNH频发型可减轻溶血发作;对其他型溶血性疾病常无效，应避免滥用。
3、免疫抑制剂：如环磷酰胺、硫唑嘌呤，只对少数免疫性溶血性贫血或个别PNH有效。近年来还有人试用抗淋巴细胞球蛋白、环孢素A等。还有时在AIHA应用大剂量静脉人血丙种球蛋白输注。
4、雄性激素：能刺激骨髓红系造血，但有一定限度。
三、去除诱因治疗溶血性贫血：由某种诱因诱发的溶血或使之加重者应尽快去除诱因。如冷抗体型AIHA患者应注意防寒保暖;G-6-PG缺乏症患者应避免食用蚕豆和具有氧化性质的药物;原有溶血性疾病发生感染者应积极控制感染。
溶血性贫血能治愈吗
1、去除病因
获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。
2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂
主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。
3、输血或成分输血
因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。
4、脾切除
适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。
5、其他治疗
严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。
溶血性贫血自身不造血能死吗
溶血性贫血自身不造血发生肝脾肿大：
溶血性贫血患者在长期溶血和贫血的刺激下，会出现脾脏肿大的问题。过大的脾脏会导致贫血加剧和令病者需要接受更大量的输血而导致更严重的铁质积聚。
溶血性贫血自身不造血发生形成结石：
很多疾病爆发后的危害表现是多方面的，由于长期溶血使得溶血性贫血患者比较容易患胆结石。如果该病患者身上出现右上腹痛、皮肤、眼白变黄和茶色小便等的病徵，很有可能就是在患者体能形成了胆石。对待这种为严重的疾病，应进行特殊的治疗方法。
溶血性贫血自身不造血发生输血传染的疾病：
输血是治疗溶血性贫血的常见方法之一，经常的输血会引起不良的反应包括发热、发冷和出红疹等。而且平时输血很有可能传染其它疾病，而传染主要是过滤性病毒疾病。虽然预防措施能把传染的几率降到很低，但是还要少输血为妙。
溶血性贫血自身不造血发生休克：
休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。
贫血是因为什么引起的呢
基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病机制和病因的分类：
红细胞生成减少性贫血
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
溶血性贫血(HA)
即红细胞破坏过多性贫血。
失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。
造血干祖细胞异常所致贫血
再生障碍性贫血(AA)AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
纯红细胞再生障碍贫血(PRCA)PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。
先天性红细胞生成异常性贫血(CDA)CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
造血系统恶性克隆性疾病这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
造血微环境异常所致贫血,造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
知道了这个贫血疾病的原因后，那么大家在治疗疾病的时候对因来给自己改善也是最好的治疗方法，在治疗这个贫血疾病的时候要记得多给自己吃一些补血良品，生活中能够补血的食物也是很多的，可以给自己多吃点黑豆之类的食物，人这个红枣也是可以有补血效果的，只是要注意多休息。
贫血种类有哪些
第一，缺铁性贫血。这种贫血顾名思义是人体缺铁，也是目前为止最常见的贫血。很多人食用高蛋白的食物，导致铁没办法别很好的吸收，导致了这个疾病。女性一般是因为月经，分娩等时期大量的铁流失，没有及时的补回来导致的。
第二，出血性贫血。很多人是因为有恶性肿瘤导致的内出血，大量的出血，血红细胞急剧下降，导致了贫血。或者的慢慢出血没有被及时的发现导致的。
第三，溶血性贫血。红细胞被过度的破坏，这种疾病的患者比较的少。一般是新生儿因为父母的血型相溶血导致的。
第四，恶性贫血，不能很好的生成血红细胞，制造血红细胞的骨髓遭到破坏导致的。从源头上造成了贫血，所以是恶性的。再生障碍性贫血与恶性贫血的原因也是大同小异的，主要就是无法正常制造红细胞。
第五，巨幼红细胞性贫血。一般是出现在很多母婴身上，长期的食欲不振导致了营养不良，身体内缺乏应有的维生素和叶酸，导致了红细胞发育不成熟，造血能力也就下降。
发生贫血的三大原因
(一)红细胞生成减少性贫血
1.造血干祖细胞异常所致贫血：如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、造血系统恶性克隆性疾病。
2.造血微环境异常所致贫血：造血微环境包括骨髓基质、基质细胞和细胞因子。
(1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
(2)造血调节因子水平异常所致贫血：红细胞生成素、血小板生成素、血小板生长因子等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足均可导致慢性病性贫血。
3.造血原料不足或利用障碍所致贫血：造血原料指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素、微量元素等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。最常见的是叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血以及缺铁和铁利用障碍性贫血。
(二)溶血性贫血(HA)即红细胞破坏过多性贫血
(三)失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。
重度贫血的原因
按发病原因，贫血可分为造血不良性、失血性和溶血性三大类。
一、造血不良贫血 (红细胞生成减少)
(一)血红蛋白合成障碍
1.缺铁性贫血：铁摄入不足、铁需要量相对增加(妊娠、儿童生长发育期)铁吸收障碍(慢性胃肠道疾病、胃大部切除术后)，慢性失血。
2.铁粒幼细胞性贫血。
3.维生素B6反应性贫血。
4.载铁蛋白缺乏性贫血。
(二)核成熟障碍
1.恶性贫血。
2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2。缺乏利用障碍引起的巨幼细胞贫血：营养不良(食物中缺乏、婴幼儿哺育不当、长期酗酒、顽固性厌食、需要量增加(妊娠、哺乳期、儿童生长发育期、阔节裂头绦虫感染、溶血、感染、甲状腺功能亢进症等、吸收不良(全胃或胃大部切除术后、慢性萎缩性胃炎、胃癌、慢性肝病、慢性肠炎、吸收不良综合征、肠切除术后、肠憩室细菌感染、药物对核酸代谢的影响(如抗叶酸剂、抗惊厥药、抗结核药、口服避孕药、新霉素、亚硝酸盐等)。
(三)骨髓造血功能减低
1.干细胞缺陷
(1)再生障碍性贫血。
(2)先天性再生障碍性贫血。
(3)纯红细胞再生障碍性贫血。
(4)骨髓增殖异常综合征。
2.骨髓造血组织被其他细胞挤占
白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓转移癌、骨髓纤维化、系统性肥大细胞增多症、大理石骨病等。
3.红细胞生成调节因子缺陷
肾性贫血、内分泌腺(如垂体、甲状腺)功能低下、感染性贫血等。
二、失血性贫血
(一)急性失血性贫血
如创伤致大量外出血或内脏破裂大出血、宫外孕、胃肠大出血等。
(二)慢性失血性贫血
如月经过多、痔出血、钩虫病、胃癌、消化性溃疡等。
三、溶血性贫血(红细胞破坏过多
(一)红细胞内在缺陷
1.先天遗传性
(1)红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症。
(2)红细胞酶异常：糖无氧酵解中酶的缺陷(如丙酮酸激酶缺乏症)磷酸己糖旁路中酶的缺乏(~磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症，常因服蚕豆、伯氨喹等氧化药物或感染诱发溶血;其他有关成分缺乏所致的溶血性贫血)。
(3)珠蛋白链异常：肽链量的异常(Q地中海贫血、B地中海贫血)、肽链结构异常(聚合性血红蛋白病、不稳定血红蛋白病)。
2.后天获得性 阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。
(二)红细胞外在因素
1.免疫性
(1)自身免疫性：温抗体型(急性特发性获得性溶血性贫血、慢性特发性温暖型抗体免疫性溶血性贫血、症状性温暖型抗体免疫性溶血性贫血)冷抗体型(特发性慢性冷凝集素病、阵发性寒冷性血红蛋白尿、症状性冷凝集素病人)。
(2)同种免疫性：新生儿溶血病、ABO血型不合溶血性输血反应、Rh血型不合溶血性输血反应。
(3)药物免疫性溶血性贫血：可见于对氨水杨酸、异烟姘、利福平、奎尼丁、非那西了、氨基比林、磺胺类药、氯丙嗪、氯磺雨脲、胰岛素、青霉素、头孢菌素等。
2.非免疫性
(1)机械因素(红细胞碎片综合征)：微血管病性溶血性贫血及人工心脏瓣膜置换术后溶血性贫血。
(2)感染性溶血性贫血：疟疾、败血症等。
(3)生物因素所致溶血性贫血;蛇毒、毒蕈等。
(4)药物及化学品所致溶血性贫血。
(5)脾功能亢进。
(6)弥散性血管内凝血(DIC)
(7)电离辐射。
贫血的病因
按发病原因，贫血可分为造血不良性、失血性和溶血性三大类。
一、造血不良贫血 (红细胞生成减少)
(一)血红蛋白合成障碍
1.缺铁性贫血：铁摄入不足、铁需要量相对增加(妊娠、儿童生长发育期)铁吸收障碍(慢性胃肠道疾病、胃大部切除术后)，慢性失血。
2.铁粒幼细胞性贫血。
3.维生素B6反应性贫血。
4.载铁蛋白缺乏性贫血。
(二)核成熟障碍
1.恶性贫血。
2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2。缺乏利用障碍引起的巨幼细胞贫血：营养不良(食物中缺乏、婴幼儿哺育不当、长期酗酒、顽固性厌食〉、需要量增加(妊娠、哺乳期、儿童生长发育期、阔节裂头绦虫感染、溶血、感染、甲状腺功能亢进症等〉、吸收不良(全胃或胃大部切除术后、慢性萎缩性胃炎、胃癌、慢性肝病、慢性肠炎、吸收不良综合征、肠切除术后、肠憩室细菌感染〉、药物对核酸代谢的影响(如抗叶酸剂、抗惊厥药、抗结核药、口服避孕药、新霉素、亚硝酸盐等)。
(三)骨髓造血功能减低
1.干细胞缺陷
(1)再生障碍性贫血。
(2)先天性再生障碍性贫血。
(3)纯红细胞再生障碍性贫血。
(4)骨髓增殖异常综合征。
2.骨髓造血组织被其他细胞挤占白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓转移癌、骨髓纤维化、系统性肥大细胞增多症、大理石骨病等。
3.红细胞生成调节因子缺陷肾性贫血、内分泌腺(如垂体、甲状腺)功能低下、感染性贫血等。
二、失血性贫血
(一)急性失血性贫血
如创伤致大量外出血或内脏破裂大出血、宫外孕、胃肠大出血等。
(二)慢性失血性贫血
如月经过多、痔出血、钩虫病、胃癌、消化性溃疡等。
三、溶血性贫血(红细胞破坏过多)
(一)红细胞内在缺陷
1.先天遗传性
(1)红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症。
(2)红细胞酶异常：糖无氧酵解中酶的缺陷(如丙酮酸激酶缺乏症)磷酸己糖旁路中酶的缺乏(~磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症，常因服蚕豆、伯氨喹等氧化药物或感染诱发溶血;其他有关成分缺乏所致的溶血性贫血)。
(3)珠蛋白链异常：肽链量的异常(Q地中海贫血、B地中海贫血)、肽链结构异常(聚合性血红蛋白病、不稳定血红蛋白病)。
2.后天获得性 阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。
(二)红细胞外在因素
1.免疫性
(1)自身免疫性：温抗体型(急性特发性获得性溶血性贫血、慢性特发性温暖型抗体免疫性溶血性贫血、症状性温暖型抗体免疫性溶血
性贫血)冷抗体型(特发性慢性冷凝集素病、阵发性寒冷性血红蛋白尿、症状性冷凝集素病人)。
(2)同种免疫性：新生儿溶血病、ABO血型不合溶血性输血反应、Rh血型不合溶血性输血反应。
(3)药物免疫性溶血性贫血：可见于对氨水杨酸、异烟姘、利福平、奎尼丁、非那西了、氨基比林、磺胺类药、氯丙嗪、氯磺雨脲、胰岛素、青霉素、头孢菌素等。
2.非免疫性
(1)机械因素(红细胞碎片综合征)：微血管病性溶血性贫血及人工心脏瓣膜置换术后溶血性贫血。
(2)感染性溶血性贫血：疟疾、败血症等。
(3)生物因素所致溶血性贫血;蛇毒、毒蕈等。
(4)药物及化学品所致溶血性贫血。
(5)脾功能亢进。
(6)弥散性血管内凝血(DIC)
(7)电离辐射。