慢性阻塞性肺疾病病理改变

慢性阻塞性肺疾病病理改变

CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)。 各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。

急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。

细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-6-1)，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

慢性阻塞性肺疾病临床表现

1.症状

(1)慢性咳嗽 常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。

(2)咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

(3)气短或呼吸困难 慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。

(4)喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。

(5)其他 疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。

2.体征(

1)视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

(2)触诊 双侧语颤减弱。

(3)叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

(4)听诊 双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。

慢肺阻是什么意思

慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的简称，是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。 慢性阻塞性肺疾病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺疾病的发病。 已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）和内因（即个体易患因素）两种。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染以及社会经济地位较低的人群，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。 那么内因包括遗传因素、气道反应性增高，还有在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致的肺发育或生长不良。

慢性阻塞性肺疾病的症状

主要症状

l.慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

2.咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。

4.喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

5.其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。

体征

早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征:

l.视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱。

2.叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

3.听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。

肺气肿抽烟会怎么样

肺气肿如果抽烟，肺功能下降会比较快，那么将来就有可能会出现慢性阻塞性肺疾病，慢性阻塞性肺疾病是一个不可逆转的疾病，一旦得了就不可避免的会影响以后的生活质量，所以肺气肿患者最好不要吸烟。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。

慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。

哪些检查可以诊断慢性阻塞性肺疾病

肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对慢性阻塞性肺疾病诊断，严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应等有重要意义。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标，第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)，是评估慢性阻塞性肺疾病严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作，吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量，功能残气量和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度充气，有参考价值，由于肺总量增加不及残气量增高程度大，故残气量/肺总量增高，从一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量与肺泡通气量比值下降，该项指标供诊断参考。

血气检查：对确定发生低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

胸部X线检查：慢性阻塞性肺疾病早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变，X线胸片改变对慢性阻塞性肺疾病诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

胸部CT检查：CT检查不应作为慢性阻塞性肺疾病的常规检查，高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

慢性阻塞性肺疾病治疗

1.稳定期治疗可采用非药物治疗：戒烟，运动或肺康复训练，接种流感疫苗与肺炎疫苗。

2.康复治疗如理疗、高压负离子氧疗等对COPD患者肺功能的康复有利。

3.心理调适良好的心情将有利于患者积极面对疾病、增加治疗的顺从性，并有利于建立良好的人际关系，这将更有利于疾病的恢复。

4.饮食调节多吃水果和蔬菜，可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭时少说话，呼吸费力吃得慢些。胖的要减肥，瘦的要加强营养，少食多餐。

5.长期家庭氧疗如有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧，每天超过15小时。

6.药物治疗现有药物治疗可以减少或消除患者的症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以改善健康状态。吸入治疗为首选，教育患者正确使用各种吸入器，向患者解释治疗的目的和效果，有助于患者坚持治疗。

(1)支气管扩张剂 临床常用的支气管夸张剂有三类，β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤，联合应用有协同作用。

(2)吸入糖皮质激素 有反复病情恶化史和严重气道阻塞，FEV1<50%预计值的患者可吸入糖皮质激素。

(3)祛痰和镇咳 祛痰剂仅用于痰黏难咳着，不推荐规则使用。镇咳药可能不利于痰液引流，应慎用。

(4)抗氧化剂 应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液容易咳出，并降低疾病反复加重的频率。