高血压脑病的临床表现有哪些

高血压脑病的临床表现有哪些

1.发病年龄与病因有关，平均为40岁左右，急性肾小球肾炎引起者多见于儿童或青年，慢性肾小球肾炎则以青少年及成年多见，子癎常见于年轻妇女，恶性高血压30～50岁最多见。

2.成人舒张压>140mmHg，由于儿童、孕妇或产后妇女的初始血压较低，当血压>180/120mmHg即可发病。眼底检查可见呈Ⅳ级高血压眼底改变，视乳头水肿，视网膜出血。

3.起病急骤，病情发展十分迅速，一般出现高血压脑病需经12～48小时，短则数分钟。主要临床表现为剧烈头痛、呕吐、黑朦、烦躁等先兆症状。发病后以脑水肿症状为主，大多数病人具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，谓之为高血压脑病三联征。头痛常是HE的早期症状，多数为全头痛或额枕部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛加重，伴有恶心、呕吐，当血压下降后头痛可得以缓解。随着脑水肿进行性加重，于头痛数小时至1～2天后多出现程度不同的意识障碍，如嗜唾、昏睡、意识模糊、木僵、躁动不安、谵妄、定向力障碍、精神错乱，甚至昏迷。若视网膜动脉痉挛时，可出现视力模糊、偏盲或黑朦。有时还可出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、颅神经瘫痪、甚至失语;亦可见全身性或局限性抽搐等神经系统症状。有些患者可有阵发性呼吸困难，可能是由于延髓或视丘下部缺血及局部酸中毒所引起。少数病例于脑病后出现肾功能不全、尿毒症。及时降血压治疗后所有症状在数分钟至数日内完全消失，不留后遗症;否则可导致严重损害，发生昏迷和循环衰竭而死亡。

4.头颅CT可见脑水肿所致的弥漫性脑白质密度降低，脑室变小。MRI显示脑水肿比CT敏感，呈T1低信号与T2高信号。CT和MRI显示的顶枕叶水肿是高血压脑病的特征，偶见小灶性缺血或出血灶。脑电图可显示双侧同步的弥漫性慢波活动，但无特异性。

5.脑脊液压力升高(一般不作此项检查);化验检查除可有蛋白含量增多和偶有少量红细胞外，余无异常。上述表现常于血压急剧升高12～48小时内明显。

高血压脑病的诊断与鉴别

高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，临床上称之为高血压脑病，患者出现以颅内压增高和局限性脑组织损害为主的神经精神系统异常的表现，如突然剧烈的头痛，常伴有呕吐、黑蒙、抽搐和意识障碍，一般在血压显著升高后12～48h内发生。检查要突出重点即根据问诊材料考虑到最大可能的某种或某几种疾病后，首先加以检查以求尽快肯定或否定某些诊断，在明确头痛病因后，有时还需要进一步的检查。

一、实验室检查

1、除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。

2、CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。

二、影像学检查

头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。

1、脑部CT

出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后，CT异常所见消失。

2、MRI

脑部MRI与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。

3、SPECT

在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。

4、眼底检查

视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。

5、脑电图

出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。

三、高血压脑病应与下列疾病鉴别

1、出血性卒中

脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。

2、尿毒症性脑病

尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。

3、高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别

前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。

4、颅内占位性病变

虽有严重头痛，但为缓慢出现，非突然发生，其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高，但不及高血压脑病的显著增高。

温馨提示：高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。可通过脑超声波，脑血管造影或CT等检查加以确诊。

急性肾炎症状有什么表现

急性肾炎的临床表现：

1.典型病例

(1)前驱病：起病前1～3周有呼吸道或皮肤链球菌感染史，如咽炎、扁桃体炎、猩红热、化脓性皮肤病等。

(2)水肿：轻者表现为晨起眼睑水肿，重者可延及全身，呈非凹陷性(紧张性)。

(3)少尿：在水肿同时尿量可明显减少。

(4)血尿：几乎每个患儿均有血尿，其中30%～50%为肉眼血尿，呈洗肉水样、茶褐色或烟灰水样。

(5)高血压：学龄前期血压≥120/80mmHg，学龄期血压≥130/90mmHg。

2.严重病例

急性期重症主要表现为循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全。

(1)循环充血：表现为烦躁、气促、胸闷、腹痛、端坐呼吸、心率增快、奔马律、心脏扩大、肺底闻湿性啰音、肝大等。

(2)高血压脑病：血压急骤升高，烦躁、头痛、呕吐，若同时出现一过性失明、惊厥或昏迷三症状之一，即可诊断。

(3)急性肾功能不全：AGN患儿在尿量减少的同时可出现短暂的氮质血症。严重病例可发生急性肾衰竭，表现为持续少尿(24小时尿量<250ml/m2)或无尿(24小时尿量<30 50ml="" bun="">21. 4mmol/L，Ccr<30ml/1. 73m2/分，电解质紊乱(高钾，低钠、高磷血症等)和代谢性酸中毒。

3.不典型表现

(1)无症状病例：无临床症状。可根据前驱感染史、尿改变、血清链球菌抗体检测及血补体的动态变化而确诊。

(2)肾外症状性肾炎：以水肿和(或)高血压起病，甚至以高血压脑病或循环充血起病，而尿改变轻微或无改变。应反复作尿检查，血清链球菌抗体检测及血补体的动态变化以助诊断。必要时行肾活检确诊。

(3)肾病综合征：有2%～5%AGN患儿临床表现为肾病综合征。若患儿急性起病，有链球菌感染证据及血补体的动态变化则有助于AGN的诊断。

什么是高血压脑病

高血压脑病是由于血压骤然急剧升高引起的一种一过性急性全面脑功能障碍综合征。其主要临床表现为起病急骤，头痛、恶心、呕吐、黑蒙、视物模糊、烦躁、意识模糊、嗜睡和癫癎发作等，甚至可出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、颅神经瘫痪、失语等神经系统局灶体征。及时降血压治疗后所有症状在数分钟至数日内完全消失，不留后遗症;否则病情发展迅速，可导致严重损害，甚至死亡。

针灸治疗高血压脑病

治疗

(一)刺血加拔罐

1、取穴

主穴：大椎、百会、十宣、委中、太阳，耳尖、耳背降压沟。降压沟(耳穴)。

2.治法：

将三棱针和欲刺部位常规消毒，押手按压欲刺部位两旁，使皮肤绷紧，刺手拇食中三指持针，呈握笔状，露出针尖，刺手用腕力迅速、平稳、准确地点刺穴位，深度 1～2分。先取大椎穴，三棱针迅速点刺出血，用大号罐拔大椎穴，以力大抽紧为度，出血量10～20ml。继点刺太阳出血加拔小号罐。再用三棱针点刺耳尖、耳背降压沟，出血数滴。十宣、降压沟点刺挤压出血，委中点刺静脉缓慢放血，放血量10～15ml。隔日1次，3次为一疗程。

配合药物治疗，硝普钠60mg加入5%gs1000ml避光、静脉缓注，滴速为每分钟1ml，同时作血压监护;20%甘露醇250ml静脉快速滴注以降低颅内压改善脑水肿;安定10～20mg静脉推注以抗惊厥，必要时可重复使用。

3.疗效评价：

疗效评定标准：显效：无意识障碍，精神症状及神经系统异常症状、体征消失，平均动脉压20kpa以下。有效：意识清楚，精神症状及神经系统异常症状。体征好转，平均动脉压接近正常。无效：意识障碍，精神症状及神经系统症状、体征无改善，加重或病情恶化甚至死亡。

共治65例。按上述标准评定30例，结果：显效22例，有效5例，无效3例，总有效率90.0%[2]。

其余35例中有13例治疗1次后舒张压降至11.8kpa以下，有8例降至12.4kpa以下;有9例降至13.2kpa以下。[3]。

(二)穴位注射

1.取穴：

曲池穴。

2.治法：

以2ml或5ml注射器抽取安痛定2ml，选准双侧曲池穴，常规消毒，以7号注射针头刺入穴位，得气后抽吸无回血，每穴以中速注入安痛定1ml。

3.疗效评价：

共治6例，穴位注射后情绪趋向稳定，复测血压，收缩压下降2.0～5.0kpa 5例，未降1例;舒张压下降1.0～2.0kpa 4例，未降2例。注射后半小时内血压均接近脑病前水平，脑病症状基本解除[4]。

(三)头皮针

1.取穴：

主穴：血管舒缩区、晕听区。

血管舒缩区：即运动区向向前3cm作一平行运动区的线段，上自正中线下至发际。

晕听区：在耳尖直上1.5cm处平行眉枕线向前后各伸延1.5cm共3cm的线段，由后向前沿皮下进针1寸。

2.治法：

用28号2寸毫针在双侧血管舒缩区的中点，由上到下沿皮下进针1寸，然后针刺双侧晕听区，沿皮下由后向前进针1寸，以200次/分交替捻转各针(最低不低于120次/分)，同时测血压，待血压降至理想水平时停止捻转，留针20分钟，血压如有回升时再次行针，无回升可出针。

3.疗效评价：

治疗评定标准：症状消失，血压恢复到发作前的水平时为治愈;血压有所降低，症状消失或减轻为好转;血压和症状均无明显改善者为无效。

共治疗38例，结果：一次治愈36例，好转2例，有效率为100%[5]。

高血压还会引发哪些并发症

1.高血压脑病会出现颅内压的升高，往往是由于高血压脑病的脑水肿引起的，患者出现剧烈的头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。

2.动脉压升高，高血压脑病本来血压就已经很高了，但是在发病的时候血压会再度升高。

3.高血压脑病会出现阵发性的呼吸困难，这主要是由于呼吸中枢血管痉挛，造成局部缺血及酸中毒所引起。

4.高血压脑病会出现意识障碍，可以表现为嗜睡以及昏迷，严重的甚至会出现植物人或者是危机生命安全，有时候还会发生精神错乱。

5.高血压脑病还会引起癫痫的发作，有时候是全身性的局限性发作，但是有时候会出现癫痫连续状态。

6.高血压脑病还会出现其他脑机能的障碍，比如失语、偏瘫等。

什么是高血压脑病

高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。

高血压脑病为高血压病程中一种危及患者生命的严重情况，是内科常见的急症之一。起病急，进展快，及时治疗其症状可完全消失，若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其他严重并发症，甚至可导致死亡。

高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。

另外，在高血压尤其是顽固性高血压患者中注重继发性高血压的筛查，尽早诊断及治疗;同时对于高血压患者加强宣教，完善血压的管理模式，提高高血压的治疗率、控制率，亦是高血压脑病防治的关键。

高血压脑病治疗原则

1.首先在于积极治疗各种原发病，并及时给予降压药物。

2.对症治疗则可使用除吗啡类以外的止痛药物，如各种解热止痛剂，可根据病情顿服或短期2-3次/d服用，严重者可少量服用可待因，颅痛定或二氢埃托啡等，可酌情加用各种镇静剂或安定剂，对焦虑烦躁者尤宜，有抑郁表现者，加用抗抑郁剂。

3.在头痛的治疗上，也可针对头痛发生的机理进行。例如：①纠正颅内压：如颅内压高者给以脱水，利尿剂;低颅压者，静脉给以低渗液等，②收缩扩张的血管：如偏头痛发作时，及早使用麦角制剂，对非偏头痛类血管性头痛，则常用含有咖啡因的复方解热止痛药，如apc，索密痛，米格来宁等以改善血管张力，③松弛收缩的肌肉：适用于肌收缩性头痛，如按摩，热疗，痛点奴佛卡因封闭等，或服用弱效安定剂如安定，安宁等，既有助松弛肌肉，也有助于解除精神紧张。

高血压脑病的病理病因

一、发病原因

任何类型的高血压均可发生高血压脑病。

1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。

3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。

二、发病机制

高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：

1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。

2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。