新生儿缺氧缺血性脑病是如何造成的

新生儿缺氧缺血性脑病是如何造成的

(一)发病原因

引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：

1.缺氧

(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。

(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。

(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。

2.缺血

(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。

(2)大量失血：大量失血或休克。

(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。

在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。

(二)发病机制

1.血流动力学变化 缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。

2.脑细胞能量代谢衰竭 缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。

3.再灌注损伤与氧自由基的作用 缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。

4.Ca2 内流 缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素、血栓素及白三烯。核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。

5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用 能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K 堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)，同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na 内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2 内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。

6.一氧化氮(NO)的双相作用 NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应，产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2 内流，当细胞内Ca2 积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。

7.凋亡与迟发性神经元死亡 过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期，而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。

总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。

HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底节、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。

引起婴幼儿缺血缺氧性脑病的原因有哪些

近些天来,有不少的家长在咨询时对自己宝宝患有"新生儿缺氧缺血性脑病"很着急,我想就新生儿缺氧缺血性脑病让更多的家长了解,其实,新生儿缺氧缺血性脑病,是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。病因病理病机:一、病因：围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。(一)母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

(二)胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

(三)胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。

(四)脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。

(五)分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术 或应用麻醉药等。

(六)新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。

二、病理生理和病理解剖学变化

(一)脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变：

1. 能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。

2. 通气功能障碍：CO2贮留，使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。

3.由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。

4.脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。

(二)神经病理特征与神经系统后遗症的关系：

其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变：

1.脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。

2.选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。

3.基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。

4.大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。

5.脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。

应重视新生儿缺氧缺血性脑病

据了解，茂名市妇幼保健院每年收住缺氧缺血性脑病的新生患儿有100多例，治愈率达48。7%，好转达50。6%。

据该院儿科副主任医师谢彦奇介绍，新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，hie)是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。此症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。

凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。引起窒息的因素有：

1、母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等;

2、胎盘因素：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等;

3、胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等;

4、脐带血液阻断因素：脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等;

5、分娩过程因素：滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等;

6、新生儿疾病因素：反复呼吸暂停、新生儿肺透明膜病、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。有数据表明：由宫内窒息引起者占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。

缺氧缺血性脑病的病因病理

新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。

病因主要是围生期窒息、缺氧所致。

(一)围生期窒息

宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。

(二)新生儿疾病

如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。

发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。

病理缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。

警惕围产期窒息引起新生儿缺氧缺血性脑病

围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。其中，由宫内窒息引起占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。母亲因素、胎盘异常、胎儿因素、脐带血液阻断、分娩过程因素、新生儿疾病等都有可能造成新生儿缺氧缺血性脑病的发生。具体如下：

1、母亲因素：妊高症、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

2、胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

3、胎儿因素：宫内发育迟缓、早产、过期产等。

4、脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。

5、分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。

6、新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、严重心力衰竭、休克及红细胞增多症等。

新生儿缺氧缺血性脑病的程度有多严重

1首先，新生儿缺氧缺血性脑病它主要是在围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型患儿仅有激惹或嗜睡，重型意识减退、昏迷或木僵，并可出现瞳孔改变等脑干损伤表现。

2其次，一般来说新生儿缺氧缺血性脑病分为轻度、中度和重度三种类型。轻度患儿表现为：过度觉醒状态、易激惹等。中度患儿表现为：抑制状态、嗜睡或浅昏迷等。重度患儿表现为：昏迷状态重度或为去大脑僵直状态。

3最后，通常轻度患儿治疗后无后遗症，但是中度新生儿缺氧缺血性脑病15%预后不良，重度新生儿缺氧缺血性脑病90%预后不良。病情危重者病死率高，幸存者可遗留各种神经系统后遗症，如脑瘫、共济失调、智力落后和癫痫等。

注意事项：

虽然及时积极的治疗很重要，但是预防是最好的治疗，所以检查一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。

新生儿颅内出血的类型

最常见的新生儿颅内出血为蛛网膜下隙出血，常与新生儿缺氧缺血性脑病伴发，临床上惊厥的出现率相当高，其预后取决于缺氧缺血性脑病的救治。

硬膜下出血常为外伤性，由于血管破裂部位的不同而分为小脑幕裂伤，大脑镰裂伤，浅表静脉破裂等类型。小脑幕裂伤由于血液扩展到幕下常造成死亡，多见于臀位极小未成熟儿分娩时。硬膜下出血可根据情况进行外科治疗。

脑室内出血多见于未成熟儿，容易造成静脉系统梗塞，引起脑室周围组织肿胀及充血而发生室管膜下出血，一部分患儿继之发生脑室内出血。新生儿窒息及未成熟儿的呼吸障碍是其常见诱因。

新生儿缺氧缺血性脑病

缺血缺氧性脑病(HIE)是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。

新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变，常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫，如脐带绕颈、羊水异常等，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧，少数可见于其他原因引起的脑损害。

该病多发生于足月儿，但也可发生在早产儿。

分娩时胎心可增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。

新生儿缺氧造成脑损伤

新生儿缺氧造成脑损伤，应该没有什么大问题。新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期的常见病。若不及时抢救可危及生命，重症者即使抢救过来，也会留下不同程度的后遗症。

新生儿缺氧缺血性脑病的发生与以下三种因素有关：

1、母亲因素 如孕妇患糖尿病、心、肺、肾等严重疾病，妊娠高血压中毒综合征、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不足，以及母亲吸毒、吸烟等。

2、分娩因素 如脐带绕颈、急产、滞产和胎儿异常，以及分娩中用药不当等。

3、胎儿因素 早产儿、胎儿宫内感染，以及患有严重的呼吸道和心脏疾病等。

缺氧脑损伤是什么疾病

此病是指在围产期新生儿窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现。治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能，维持体内环境的稳定，改善脑血流和脑细胞代谢等治疗。建议继续配合医生耐心治疗。可以给孩子做高压氧，缓解缺氧情况，另外可以用营养神经药物，包括神经节苷酯，改善脑循环的药物等都可以应用。新生儿缺氧造成脑损伤，应该没有什么大问题。新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期的常见病。若不及时抢救可危及生命，重症者即使抢救过来，也会留下不同程度的后遗症。去正规医院检查一下了，确定病情的严重程度，及时进行治疗即可，祝早日康复。