阻塞性肺气肿的表现
阻塞性肺气肿的表现
1.症状
有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。
2.体征
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
阻塞性肺气肿的表现
一.症状
有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。
二.体征
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
三.阻塞性肺气肿的表现：
阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加;大、小气道气流阻塞;以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸;语颤减弱;过清音;呼吸音减弱。残气容积(RV)/肺总量(TLC)>40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：
1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难医学教育网搜'集整理。
2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指(趾)。X线卷发状。
3.肺结核：结核中毒症状。
4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。
气胸与肺气肿的区别
发生气胸时临床上表现为胸痛、干咳及不同程度的呼吸困难，严重者可出现休克，甚至呼吸、循环衰竭，引起死亡。对老年人来说，慢性阻塞性肺气肿与老年性肺气肿是发生肺气肿的主要类型，尤其是慢性阻塞性肺气肿，对老年人危害极大。在老年患者中以原发病为慢性阻塞性肺气肿者占多数。发病诱因有剧烈咳嗽、呼吸道感染、体力劳动和剧烈运动、用力屏气等。
在肺的表面及胸廓内壁贴附着一层很薄的膜，两者之间构成一个完整的空腔即胸膜腔。通常胸膜腔内无空气而仅有极少量液体起到润滑作用，当肺组织因为肺部的炎症、结核、肿瘤破溃时，使肺泡中气体外逸到胸膜腔内，形成气胸，医学上称为自发性气胸。胸膜腔为一潜在间隙，在正常生理状态下，肺脏因受肺泡弹性及肺泡表面张力作用，形成向心回缩力，而表面活性物质对抗表面张力，胸廓弹力对抗肺泡弹力向外，两者反向作用的结果，导致胸膜腔负压(-5～-8厘米水柱)，从而保持肺脏的膨胀状态。当发生气胸后，胸膜腔内因进入气体而压力增加，使肺不能膨胀而向肺门萎缩，纵膈、气管移向对侧。
专家介绍：人的肺脏就好像一棵倒挂着的“树”，气管相当树干，支气管好比树枝，肺泡似树叶。肺气肿是指呼吸道远端气腔的增大，即呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等过度充气、膨胀和破裂，肺组织弹力减退，肺容积增大和肺功能减退综合病变的总称，临床上分为慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿等。
肺气肿的诊断应该从哪些方面入手
肺气肿的诊断鉴别一、临床检查
1、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
2、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。
3、肺气肿的诊断应该从哪些方面入手?呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，残气量/肺总量比>40%。
4、血液气体分析：出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
5、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
诊断肺气肿要根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定。X射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺气肿的诊断应该从哪些方面入手?肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。
肺气肿的诊断鉴别二、鉴别诊断
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
肺气肿的诊断鉴别三、自我诊断
许多人已经患上了肺气肿，还以为自己得的是支气管炎或哮喘，从而延误了治疗。
肺气肿是肺腺泡任何部分的永久性异常扩大，伴破坏性改变。一般来说，如出现以下情况，就是患上了肺气肿。肺气肿的诊断应该从哪些方面入手?有慢性支气管炎、支气管哮喘史、咳嗽、咳痰，呼吸困难逐步加重，紫绀逐渐加深;有桶状胸、胸部前后径增大、肋间隙增宽，呼吸困难，口唇手指发绀，胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊检查两肺呈过度轻音，肺下界下降，移动性消失或减少.听诊呼吸音低，呼气延长;x线胸片可表现出双肺透亮度增强，外周肺纹减少，横膈下降，运动不良;肺功能明显减弱.
阻塞性肺气肿危害有哪些
一、导致缺氧
阻塞性肺气肿对人体是有多方面的危害。因为肺泡及毛细血管受到了损害，不能做好吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致患者缺氧;严重的患者的血液中二氧化碳含量升高。缺氧又可对心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道功能产生影响，从而出现相应疾病症状。
二、导致严重的并发症
阻塞性肺气肿发作后毛细血管的损害还可致肺动脉压增高，产生肺心病、呼吸衰竭及心力衰竭。所以阻塞性肺气肿的发生可导致一系列并发症：急性和慢性呼吸衰竭，夜间睡眠紊乱，慢性肺源性心脏病(简称肺心病)，肺功能损害所致的肺大疱，自发性气胸。
三、加重生活负担
阻塞性肺气肿不仅仅是会给患者本人的身心带来危害，还会给患者的家庭以及社会带来沉重负担，因为其疾病病程较长，病程从几年到几十年不定，所以治疗花费非常大。
四、死亡率高
中、晚期的阻塞性肺气肿患者会感觉非常痛苦，像是有无形的手卡住喉咙，患者无法吸气及喘气，而且阻塞性肺气肿对病人的生活影响也很大，晚期阻塞性肺气肿病人5年的生存率与肺癌手术后不相上下。
阻塞性肺气肿的表现有哪些
1、慢性的咳嗽反应
在疾病发生的初期阶段，患者就会有间歇性的咳嗽，主要是在早晨的时候，比较严重，在夜间的时候反应咳嗽相对的较轻，而且少数的咳嗽还会有痰。
2、患有全身性的症状反应
疾病在临床上的反应，疾病表现是较重的，有食欲逐渐减退，体重会下降，外周肌肉萎缩，有功能性的障碍，焦虑。
3、胸闷与喘息
胸闷疾病的发生也就是在劳力之后，和肋间肌的收缩，呼吸费力的情况反应。部分的患者表现会有喘息。
因此，为了应对这类疾病，我们老年人要调整生活的步伐以免承受更多的压力。呼吸困难或许会令人相当恐惧，但是在正确、细致的照料下是会无碍的。要进食有营养的食物;如果咀嚼和吞咽食物会带来呼吸困难，就减少每餐的分量，再增加进餐次数，做适当的运动，如果你感觉到紧张或忧郁。
气胸与肺气肿不是一回事
常常会有患者认为肺气肿与气胸的相似症状误认为两者是一种疾病，混为一谈。上海远大心胸医院胸外科主任王强博士特别指出：肺气肿与气胸不是一种疾病，二者病因、病机、症状、治疗及愈后均有所不同，不可混为一谈。
人的肺脏就好像一棵倒挂着的“树”，气管相当树干，支气管好比树枝，肺泡似树叶。肺气肿是指呼吸道远端气腔的增大，即呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等过度充气、膨胀和破裂，肺组织弹力减退，肺容积增大和肺功能减退综合病变的总称，临床上分为慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿等。
在肺的表面及胸廓内壁贴附着一层很薄的膜，两者之间构成一个完整的空腔即胸膜腔。通常胸膜腔内无空气而仅有极少量液体起到润滑作用，当肺组织因为肺部的炎症、结核、肿瘤破溃时，使肺泡中气体外逸到胸膜腔内，形成气胸，医学上称为自发性气胸。胸膜腔为一潜在间隙，在正常生理状态下，肺脏因受肺泡弹性及肺泡表面张力作用，形成向心回缩力，而表面活性物质对抗表面张力，胸廓弹力对抗肺泡弹力向外，两者反向作用的结果，导致胸膜腔负压(-5～-8厘米水柱)，从而保持肺脏的膨胀状态。当发生气胸后，胸膜腔内因进入气体而压力增加，使肺不能膨胀而向肺门萎缩，纵膈、气管移向对侧。
此外，发生气胸时临床上表现为胸痛、干咳及不同程度的呼吸困难，严重者可出现休克，甚至呼吸、循环衰竭，引起死亡。对老年人来说，慢性阻塞性肺气肿与老年性肺气肿是发生肺气肿的主要类型，尤其是慢性阻塞性肺气肿，对老年人危害极大。在老年患者中以原发病为慢性阻塞性肺气肿者占多数。发病诱因有剧烈咳嗽、呼吸道感染、体力劳动和剧烈运动、用力屏气等，老年人以感染。
阻塞性肺气肿定义是什么
阻塞性肺气肿定义是什么?阻塞性肺气肿可分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿，现一般指慢性阻塞性肺疾病，是一种呼吸系统的病理改变。指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
阻塞性肺气肿的病因如下：
1、吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2、大气污染
气候和经济条件相似的情况下，大气污染严重地区的肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3、感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。
4、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
肺气肿是多种疾病均可表现出来的病理改变，需要针对原发疾病进行治疗。
1、改善患者一般状况：提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。
2呼吸训练：保证呼吸道通畅、提高呼吸肌功能、促进排痰和痰液引流、改善肺和支气管组织的血液代谢、加强气体交换效率。
3、呼吸肌锻炼：经呼吸肌锻炼，患者膈肌活动度增加，低氧状态改善，耐力提高，肺功能显著改善。
4、家庭氧疗：氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。
阻塞性肺气肿的病因
阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下：
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。