出血热发病的病因原理及病理改变介绍
出血热发病的病因原理及病理改变介绍
一、病因病理
引起出血热的病毒是汉坦病毒。这种病毒侵入人体后直接作用于全身毛细血管和小血管，引起广泛的血管壁损伤，使血管壁的通透性增高，导致组织或器官的水肿，从而出现全身皮肤粘膜的充血或出血，如病人的面颊、鼻、颈部、前胸、上臂等处发红或有出血点，并危及心、肺、脾、胃、肾、脑垂体、肾上腺等多处脏器;有些病人还有广泛的微血栓形成，极易出现严重的水电解质酸碱平衡紊乱。最为严重的是损害人的肾脏，重者往往死于尿毒症肾功能衰竭。病毒还会作用于神经系统，引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛，病人普遍出现高热。重症或未能及时治疗的病人，后期往往出现心力衰竭、肺肿、自发性肾破裂等严重并发症。
该病病情凶险、病程多会迁延月余，即使治愈也需要严格休息至少1-3个月，是一种严重危害人类健康的疾病。
二、病理改变
除横纹肌、肺和骨骼之外，几乎所有器官都可受损。其中肝、肾、淋巴组织的损害最为严重，脑、心、脾次之。肝、脾肿大，呈黑色。肝易破碎，切开时有多量血液流出，呈浅黄色。脾明显充血，滤泡消失，髓质软，呈粥糊样，在红色脾髓中可见大量巨噬细胞。红髓坏死并伴淋巴组织破坏，脾小体内淋巴细胞明显减少。肝细胞变性和坏死，常见透明变性。库普弗细胞(枯否细胞) 肿胀凸出，充满细胞残渣和红细胞，窦状隙充满细胞碎屑。门静脉间隙内单核细胞蓄积，但在肝坏死达到高峰时，可见肝细胞再生现象。淋巴组织的单核细胞变形。除了局限的出血和小动脉内膜炎外，肺内损害较少。神经系统的病变主要散布在脑神经胶质的各种成分，包括星状细胞、小神经胶质细胞和少突胶质神经细胞等。神经胶质的损害有两种，一是增生性，表现为胶质结节和玫瑰花状形成。二是变性，表现为核固缩和核破裂。脑实质中可见多处出血。此外，还普遍存在脑水肿。
丝虫病 - 病理改变
1.急性期过敏和炎症反应幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。
2.慢性期阻塞性病变淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积，出现凹陷性淋巴液肿。以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周期组织。由于阻塞部位不同，患者产生的临床表现也因之而异。
3.隐性丝虫病也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞超度增多，IgE水平显著升高，胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。
4.微丝蚴所致病变微丝蚴以肺内为最多，心肌及肾次之。一般不引起明显病变。偶尔在脾、脑及乳腺可引起微丝蚴肉芽肿，呈结核样结节，伴有较多的嗜酸性粒细胞浸润。当微丝蚴死亡、钙化后，可引起异物巨细胞反应及纤维结缔组织增生。
5.成虫所致病变主要引起淋巴结及淋巴管的病变，活虫引起的反应一般较轻，而死虫每引起剧烈的组织反应。病变可分为急性期及慢性期。
老年斑的检查
一般根据临床症状即可做出诊断，对于发生炎症或受了刺激的皮肤损害，可行病理检查来排除基底细胞瘤或鳞状细胞癌乃至恶性黑素瘤的可能。
病理检查：用以检查机体器官、组织或细胞中的病理改变的病理形态学方法。为探讨器官、组织或细胞所发生的疾病过程，可采用某种病理形态学检查的方法，检查他们所发生的病变 ，探讨病变产生的原因、发病机理、病变的发生发展过程，最后做出病理诊断。病理形态学的检查方法，首先观察大体标本的病理改变，然后切取一定大小的病变组织，用病理组织学方法制成病理切片，用显微镜进一步检查病变。
高血压性心脏病的病理生理改变
1.左室肥厚(LVH)LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。2.舒张功能减退舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少;为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。3.收缩功能减退已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。
颈椎病病理改变
颈椎病的基本病理变化是椎间盘的退行性变。颈椎位于头颅与胸廓之间，颈椎间盘在承重的情况下要做频繁的活动，容易受到过多的细微创伤和劳损而发病。其主要病理改变是：早期为颈椎间盘变性，髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀、变粗，继而发生玻璃样变性，甚至破裂。
颈椎间盘变性后，耐压性能及耐牵拉性能减低。当受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉力的作用时，变性的椎间盘可以发生局限性或广泛性向四周隆突，使椎间盘间隙变窄、关节突重叠、错位，以及椎间孔的纵径变小。由于椎间盘的耐牵拉力变弱，当颈椎活动时，相邻椎骨之间的稳定性减小而出现椎骨间不稳，椎体间的活动度加大和使椎体有轻度滑脱，继而出现后方小关节、钩椎关节和椎板的骨质增生，黄韧带和项韧带变性，软骨化和骨化等改变。
由于颈椎间盘向四周膨隆，可将其周围组织(如前、后纵韧带)及椎体骨膜掀起，而在椎体与突出的椎间盘及被掀起的韧带组织之间形成间隙，称“韧带间盘间隙”，其中有组织液积聚，再加上微细损伤所形起的出血，使这种血性液体发生机化然后钙化、骨化，于是形成了骨赘。椎体前后韧带的松弛，又使颈椎不稳定，更增加了受创伤的机会，使骨赘逐渐增大。
骨赘连同膨出的纤维环，后纵韧带和由于创伤反应所引起的水肿或纤维疤痕组织，在相当于椎间盘部位形成一个突向椎管内的混合物，就可能对脊神经或脊髓产生压迫作用。钩椎关节的骨赘可从前向后突入椎间孔压迫神经根及椎动脉。椎体前缘的骨赘一般不会引起症状，但文献上也有这种前骨赘影响吞咽或造成嘶哑的报告。脊髓及神经根受压后，开始时仅为功能上的改变，如不及时减轻压力，逐渐会产生不可逆的变化。因此如果非手术治疗无效，应及时进行手术治疗。
蛔虫病的发病机理介绍
1、蛔虫幼虫
在经过肺部时由于其代谢产物或与幼虫本身死亡可产生炎症。蛔虫幼虫损伤肺微血管可引起出血、水肿和细胞浸润，后者以嗜酸性、中性粒细胞为主。严重感染者肺部病变可融合成斑片状病灶。支气管粘膜也有嗜酸性粒细胞浸润渗出与分泌物增多，并引起支气管痉挛。
2、成虫
成虫寄生在小肠内，以空肠与回肠上段为主, 虫数自几条至数十条，甚至上千条。重度感染患儿，小肠内大量虫体相互缠结成团，可引起部分性肠梗阻，梗阻部位以回肠未端或回盲部为常见。少数严重患者可并发肠坏死、肠套迭，肠扭转等。
蛔虫有显著钻孔习性，常引起移位性损害。成虫可钻入胆总管，大多数仅一条前半部钻入胆总管而尾部仍在十二指肠内。侵入胆管蛔虫亦有多达10～20条，由于O--ddi括约肌与胆总管痉挛发生剧烈胆绞痛，由于继发胆道感染可引起胆管炎。在胆管内死亡的蛔虫碎片与蛔虫卵均可作为泥沙佯胆结石形成的核心。如果蛔虫全部钻入肝内胆管则引起化脓性胆管炎，并发蛔虫性肝脓肿，偶尔蛔虫钻入胰管可并发出血性胰腺炎，钻入阑尾引起急性阑尾炎，甚至穿孔。蛔虫如迷走至咽喉与支气管，偶可引起阻塞和窒息。
3、虫卵
雌蛔虫有时由肠穿孔进入腹腔，在腹腔内排出大量虫卵。蛔虫卵可引起肉芽肿病变，多见于胰腺、网膜。肠系膜与腹膜，形成无数1--2mm粟粒大小的灰白色结节，类似结核。虫卵肉芽肿由嗜酸粒细胞、异物巨细胞与类上皮细胞组成，内多含胚胎的受精卵。
脑出血的病理病因
(1)外界因素：气候变化，临床上发现，脑血管病的发生在季节变化时尤为多见，如春夏、秋冬交界的季节，现代医学认为，季节的变化以及外界温度的变化可以影响人体神经内分泌的正常代谢，改变血液粘稠度，血浆纤维蛋白质、肾上腺素均升高，毛细血管痉挛性收缩和脆性增加。短时间内颅内血管不能适应如此较为明显的变化，即出现血压的波动，最终导致脑出血的发生。
(2)情绪改变：情绪改变是脑出血的又一重要诱因，包括极度的悲伤、兴奋、恐惧等，临床工作总我们发现，多数脑出血患者发病之前都有情绪激动病史，甚至曾有人做过研究，证实临床上近30%的病人是因生气、情绪激动导致脑出血。究其原因主要是由于短时间情绪变化时出现交感神经兴奋，心跳加快、血压突然升高，原本脆弱的血管破裂所致。
(3)不良生活习惯：吸烟对人体有较为严重的健康影响是得到世界卫生组织公认的，长期吸烟可以使得体内血管脆性增加，对血压波动的承受能力下降容易发生脑血管破裂。而长期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。
以上仅仅是列举我们临床上较为常见的诱发因素，并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。
出血热腹泻的病因及治疗介绍
病因
由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起。
1.宿主动物和传染源
主要是小型啮齿动物、包括野鼠及家鼠。
2.传播途径
主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
3.人群易感性
一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，一般青壮年发病率高，病后有持久免疫力。
治疗原则
早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。按乙类传染病上报，密观生命体征，针对五期的临床情况进行相应综合治疗。
发热期可用物理降温或肾上腺皮质激素等。发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、平衡盐液和葡萄糖盐水、血浆、蛋白等。如有少尿可用利尿剂(如速尿等)静脉注射。无尿者可用20%甘露醇、硫酸镁、大黄口服导泻。多尿时应补充足够液体和电解质(钾盐)，以口服为主。进入恢复期后注意防止并发症，加强营养，逐步恢复活动。