非霍乱弧菌感染的治疗

非霍乱弧菌感染的治疗

经过15~24小时的潜伏期后,疾病开始急性发作,出现痉挛性腹痛,水泻(大便可为血性并含有多形核白细胞),里急后重,乏力,有时有低热.24~48小时后症状自行消退.非凝集性弧菌可引起霍乱样疾病,并在伤口和血液可分离得到该菌.通过温暖的海水感染的伤口可演化为蜂窝织炎,有些病例可迅速恶化为伴有典型出血和大泡性病变的坏死性筋膜炎.创伤弧菌被受损宿主(常为有肝病或免疫缺陷者)摄入后,可通过肠粘膜而不引起肠炎,但可产生具有高死亡率的败血症。

常规培养很易确诊伤口和血流的感染.若拟诊肠道感染,则可将粪便用硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆汁-蔗糖培基培养,分离出致病的弧菌.污染的海鲜作培养也可取得阳性结果。

治疗：

有皮肤伤口的高危病人应避免操作未烧过的海鲜和接触海水.非霍乱弧菌感染可用环丙沙星1g或强力霉素300mg单剂口服治疗.腹泻时应密切注意补充血容量和丧失的电解质.对坏死性筋膜炎的病人,除给抗生素外,还应作外科清创处理。

生蚝不熟吃了会怎样

吃了半生熟的生蚝导致的消化不良,肠胃不好的人群会出现腹泻的情况,抵抗力较弱的人群,在腹泻的时候会被病毒入侵,导致出现痢疾的症状。

半生熟的生蚝中很有可能有霍乱弧菌,霍乱弧菌是一种会引发高烧、感染性休克、皮肤溃烂性水泡,甚至可引起致命性的败血症的病毒。因此半生熟的生蚝出起来可能会出现发烧和其他细菌感染时会出现的症状。

生吃生蚝的危害

具体如下：

生蚝属于软体动物，又被称为海蛎子，是生活中常见的一种海鲜，长期生活中海水中，身上可能会携带一些细菌以及微生物，直接进行生吃可能会加重人体肠胃负担，因此生活中一般是不建议生吃生蚝的。

生蚝中可能携带有诺罗病毒和霍乱弧菌，其中诺罗病毒可能会引起急性肠胃炎；而霍乱弧菌则可能会导致人体出现高烧、感染性休克或者是皮肤溃烂等症状。

生蚝中可能还会携带寄生虫，直接生吃还可能会导致人体感染寄生虫病，对自身的健康造成威胁。

生蚝没烤熟会怎么样 发烧

半生熟的生蚝中很有可能有霍乱弧菌，霍乱弧菌是一种会引发高烧、感染性休克、皮肤溃烂性水泡，甚至可引起致命性的败血症的病毒。因此半生熟的生蚝出起来可能会出现发烧和其他细菌感染时会出现的症状。

消化道是霍乱菌温床

霍乱弧菌通常生活在死水里，繁殖速度很慢，但到了人体内，其 数量就呈爆炸式增长，使病人产生严重腹泻。约有百分之一的病人因 脱水而死。目前使用的抗霍乱疫苗并不十分有效，而且有副作用，被 一些国家禁止使用。

美国科学家在最新一期英国《自然》杂志上报告说，他们研究了 2001年4月在孟加拉国达卡暴发的一场霍乱，发现霍乱病人排泄物中 的霍乱弧菌，有10个重要基因被激活，而这些基因在实验室里培养的 霍乱弧菌中处于关闭状态。

这些基因有一些能帮助霍乱弧菌获得营养，另一些则有助于移动。 用实验鼠进行的试验表明，所有这些基因被激活后，能使霍乱弧菌的 感染能力增强200～700倍。而且这种病菌在体外能保持很强的感染能 力达5小时之久，因而很容易从病人传播给其他人。

科学家说，这表明霍乱弧菌已经进化得非常适应人类消化道环境， 将人类作为理想的生活场所和传播载体。由于现行抗霍乱疫苗一般是 用实验室里的霍乱弧菌培养出的，可能无法对抗这些只在人体内开启 的特殊基因，若以这些基因控制产生的蛋白质为目标，可望研制出更 有效的疫苗。

霍乱弧菌

形态与培养特性

新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。在液体培养基内常呈单个、成对成链状，有的相连呈S形，甚至螺旋状[1] 。营养要求不高，在霍乱弧菌PH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落直径为2mm,圆形，光滑，透明。霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应阳性，当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非致病性弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。EL Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者Vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素，溶解羊红细胞，在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别EL Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。

抗原性

根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型(又称稻叶型)，含AB者为异型(又称小川型)，A、B、C均有者称中间型(彦岛型)。

抵抗力

霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。

儿童霍乱是消化系统疾病吗

儿童霍乱是消化系统疾病。霍乱是由霍乱弧菌引起的急性消化道传染病。是国家法定的烈性传染病之一。它经口感染，经水、食物、生活接触和苍蝇传播。

霍乱需要做哪些化验检查

一、血常规及生化检查

由于失水引起红细胞、血红蛋白及红细胞压积增高，白细胞计数10～20×109/L或更高，中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐均降低，血pH下降，尿素氮、肌酐升高。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。

二、尿常规

可有蛋白、红白细胞及管型。尿比重为1.010～1.025之间。

三、血清学检查

血清凝集试验。在发病第1～3日及第10～15日各取1份血清，若第2份血清的抗体效价比第1份增高4倍或4倍以上，有诊断参考价值。

四、病原菌检查

1、涂片染色：取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。

2、悬滴检查：将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。

3、制动试验：取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。如有穿梭样运动物时，则加入O1群多价血清一滴，若是O1群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加O1群血清后，不能制止运动，应再用O139血清重作试验。

4、增菌培养：所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。留取使用抗菌药物之前粪便，尽快送到实验室培养。培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，36～37℃培养6～8小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验，这将有助于提高检出率和早期诊断。

5、分离培养：用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基，在36～37℃条件下，培养8～10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。后者则需培养10～20小时。选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集试验。

6、核酸检测：通过PCR技术检测霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因(TcpA)来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。然后根据TcpA基因的不同DNA序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。4小时内可获结果，可检出每毫升碱性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌。

什么原因会导致霍乱

霍乱(cholera)，早期译作虎力拉，中医俗称触恶，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致，但是在1992年曾经有O139的新血清型造成流行。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。

这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。

这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。

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青黛醇浸液在体外对炭疽杆菌、肺炎球菌、志贺痢疾杆菌、霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌和白色葡萄球菌皆有抑制作用。但也有报道对伤寒杆菌、霍乱弧菌、葡萄球菌和结核杆菌等无抑制作用；可能系因所用提取溶剂和方法不同之故。