系膜毛细血管性肾小球肾炎的治疗方法
系膜毛细血管性肾小球肾炎的治疗方法
肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性炎症、使一种较为常见的疾病.
肾小球肾炎如何治疗不复发
临床经常遇到这类的慢性肾炎、肾病综合征肾病患者、治了很多年蛋白尿、血尿却始终存在.此时需要肾病患者注意并回答以下几点：过去使用的方法都有哪些激素环磷酰胺骁悉为什么这些药物对自己的病治疗无效或暂时使指标转阴、当出现感冒、感染后又复发肾病如何治疗才能彻底解决蛋白尿、血尿问题
毋庸置疑、激素、环磷酰胺、骁悉等对于肾炎、肾病综合征的治疗作用、可以在短时间内对症消除蛋白、潜血.但俗话说治病要寻根.一个形象的比喻、皮肤划破鲜血渗出、你是选择用药止住流血的伤口、还是仅仅是将血擦去而已同理、对于肾病蛋白尿、血尿的治疗不能仅仅是对症治疗、更要注意蛋白尿、血尿的产生根源
蛋白尿、血尿的产生是肾脏组织病理损伤的结果、追根究底是肾脏纤维化进展所导致、所以治疗中要以阻断肾脏纤维化、修复肾受损组织、恢复肾功能为主.临床实践调查发现、只要规范正规治疗大约90%以上的肾小球肾炎患者巩固治疗后可取得良好的治疗效果、蛋白尿、血尿转阴、且复发几率小
肾病综合征应该如何护理
预后
肾病综合征预后个体差异很大。决定预后的主要因素包括：
1、病理类型 一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后较好。微小病变型肾病部分病人可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发;早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情进展缓慢，发生肾衰竭较晚;系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化及重度系膜增生性肾小球肾炎预后差，疗效不佳，病情进展较快易短时间内进入慢性肾衰竭。
2、临床因素 如大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。
3、存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。
膜毛细血管性肾小球肾炎应该如何预防
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病那么，系膜毛细血管性肾小球肾炎如何预防呢?下面专家给大家介绍系膜毛细血管性肾小球肾炎的预防措施：
1、劳逸结合
在日常工作中，不管是体力还是脑力劳动，肾炎患者都不要过度疲劳，应加强休息，否则会增加代谢不正常，也会增加肾功能的负担，以至损害肾脏
2、注意情绪的调节
慢性肾炎的患者一定要树立与疾病作斗争的信心，因为慢性肾炎的病情缓慢延绵，因此要保持治疗的决心与信心;脾气暴躁、忧虑重重都会造成肝脏的损伤，影响分泌系统混乱失调，同时直接损伤肾功能
3、注意饮食
不合理的饮食往往更容易加重慢性肾炎病患者的肾脏负担，引发肾功能的进一步损伤，导致病情持续恶化进展根据慢性肾炎的特点，要求患者应该进行合理的肾病饮食
4、夫妻生活应该规律
对于夫妻生活，对于慢性肾炎患者不应该过频，一般来说一个月不得超过两次，如果超过的话容易导致病情复发和恶化
5、禁忌私自乱服用消炎镇痛药
例如感冒药和抗生素，在使用消炎镇痛药物之前，必须要在相关医师指导下进行服用，因为不当地使用这些药物直接伤肾功能，导致肾功能异常
慢性肾炎病因
一、发病原因
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：
①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;
②膜性肾病;
③局灶节段性肾小球硬化;
④系膜毛细血管性肾小球肾炎;
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
二、发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：
①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;
③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;
④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
肾小球肾炎的危害有哪些
1、血尿
血尿是由于肾小球毛细血管壁通透性明显增加或毛细血管壁断裂引起的。见于毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎及局灶性肾小球肾炎。
2、对骨骼系统的损伤
慢性肾小球肾炎会影响到人体骨骼的正常生长，使骨骼产生畸形。同时慢性肾小球肾炎还会引起骨组织内的钙分离现象，导致患者出现抽筋、骨质疏松和骨痛的现象。
3、蛋白尿
由于各种炎症介质及血管活性物质，使毛细血管通透性增加，蛋白质滤出，引起蛋白尿，见于各型肾小球肾炎。
肾小球肾炎是怎么回事
(一)发病原因
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;②膜性肾病;③局灶节段性肾小球硬化;④系膜毛细血管性肾小球肾炎;⑤增生硬化性肾小球肾炎。
(二)发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
慢性肾炎二期是怎么回事
慢性肾炎病因：大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
病理：病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。
急进性肾小球肾炎的症状
急进性肾小球肾炎是肾炎中的常见的一种，但是一般人对于急进性肾小球肾炎是没有什么了解的，更别说是急进性肾小球肾炎的症状了，他们通常都是不知道的。但是了解到急进性肾小球肾炎的症状对于急进性肾小球肾炎的治疗其实是有一定的帮助的。所以下面就来仔细说说。
急进性肾小球肾炎是一组表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退的临床综合征，是肾小球肾炎中最严重的类型，肾活检病理通常表现为新月体肾炎。急进性肾小球肾炎的发生率占肾穿刺患者的2%，人群发生率为7/百万，是肾脏科常见的急危重症。该病起病急骤，病情发展迅速，若未及时治疗，90%以上的患者于6个月内死亡或依赖透析生存。所以，需要根据肾脏病理早期明确诊断，并针对不同的病因采取及时正确的治疗措施，以改善病人的预后。
本病有多种病因。一般将有肾外表现者或明确原发病者称为继发性急进性肾炎，病因不明者则称为原发性急进性肾炎。前者继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、弥漫性血管炎等，偶有继发于某些原发性肾小球疾病，如系膜毛细血管性肾炎及膜性肾病患者。后者约半数以上患者有上呼吸道前驱感染史，其中少数呈典型链球菌感染，其他一些病人呈病毒性呼吸道感染，本病患者有柯萨奇病毒B5感染的血清学证据，但流感及其他常见呼吸道病毒的血清滴度无明显上升，故本病与病毒感染的关系，尚待进一步观察。此外，少数急进性肾炎患者有结核杆菌抗原致敏史(结核感染史)，在应用利福平治疗过程中发生本病。个别肠道炎症性疾病也可伴随本病存在。