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尿毒症早期症状 贫血症状

尿毒症早期症状 贫血症状

贫血是诸多疾病的症状之一,也属于尿毒症的早期症状,正因为引发贫血的原因有很多,所以尿毒症患者通常会把贫血作为其它疾病诊断而被忽视。尿毒症早期贫血症会表现出面色苍白、泛黄,其发展缓慢,在短时间内反差不明显,很难被人察觉。


肌酐高出现贫血是怎么回事

尿毒症患者出现贫血症状是怎么回事?肾病专家指出,尿毒症患者均会有不同水平的贫血,多为中、重度贫血,这是因为:

◆红细胞生成减少

尿毒症期的患者肾脏的功用已到了近乎衰竭的地步。而肾脏则是产生促红细胞生成素的主要场所。但是尿毒症患者的肾脏严重遭到损伤,致使促红素的消费减少,影响到了红细胞的生成,红细胞生成减少是招致尿毒症贫血的主要原因。

◆红细胞生成障碍

尿毒症患者常伴有缺乏叶酸、铁、蛋白质等造血原料问题,直接影响红细胞的生成。由于原料缺乏,形成红细胞生成障碍是尿毒症患者贫血的又一原因。

尿毒症肌酐

◆红细胞被毁坏

尿毒症患者由于体内的有毒代谢产物不能及时排出体外,而潴留在体内。这些有毒的代谢产物不只能够仰制红细胞的生成,还能毁坏红细胞,形成红细胞的寿命缩短。

◆出血直接招致

尿毒症患者由于各种原因常伴有出血倾向,如鼻出血、皮下出血、消化道出血等,这些肾病症状可直接招致尿毒症患者贫血。

尿毒症患者出现贫血症状是怎么回事?肾病专家称,尿毒症贫血会继续加重肾功能的衰竭,同时造血功能障碍容易引起更多的并发症,严重威胁患者朋友的生命因,此尿毒症患者的贫血症状一定要及时纠正,避免带来更大的损失。

综上文的介绍,肾病专家温馨提示:由于不同患者的肾病病情、肾病症状各有差异,因此,患者一定要及早到正规的肾病医院检查,遵医嘱进行对症的肾病治疗,早日摆脱肾病的困扰。

尿毒症的确诊的标准是什么

在慢性肾功能不全的早期,临床上仅有原发疾病的症状,只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下,肾功能突然恶化,并出现尿毒症症状(即前文所述各个系统的临床表现),临床上称为可逆性尿毒症,但一俟应激因素去除,肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时,即使没有应激因素,尿毒症状也会逐渐表现出来。上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来,在不同的患者,其尿毒症症状可能不尽相同,各系统症状发生的时间先后也不尽相同。

辅助检查

1.血常规检查 尿毒症时,血红蛋白一般在80g/L下,多数仅有40~60g/L,为正细胞正色素性贫血,当患者合并慢性失血、营养不良时,也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少,酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常,但功能降低,红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。

2.尿常规检查 尿毒症病人的尿改变,随原发病不同而有较大的差异。其共同点是:①尿渗透压降低,多数晨尿在450mOsm/kg以下,比重较低,多在1.018以下,严重时固定在1.010~1.012之间。作浓缩稀释试验时,夜尿量大于日尿量,各次尿比重均不超过1.020,最高和最低的尿比重差小于0.008。②尿量减少,多在1000ml/天以下,到晚期肌酐清除率降至1.0~2.0ml/秒以下时,则可无尿。③尿蛋白为+~+++,晚期因肾小球绝大部分已毁坏,尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型,如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型,对诊断有意义。

3.肾功能检查 在肾功能不全代偿期,肾肌酐清除率虽下降,但血肌酐不升高;在氮质血症期,血肌酐虽已升高,但病人无尿毒症临床症状,亦无代谢性酸中毒;在尿毒症期,当肾肌酐清除率<25ml/min时,血肌酐会明显升高,并伴有代谢性酸中毒。

4.血生化检查 血浆蛋白降低,总蛋白量常在60g/L以下,其中白蛋白的减少常较明显,多低于30g/L。血钙偏低,常在2mmol/L左右,血磷多高于1.7mmol/L。血钾、血钠随病情而定。

5.其他检查

(1)X线检查:尿毒症病人可作腹部X线平片检查,目的是观察肾脏的大小和形态,有无泌尿系统内结石。腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。严重肾功能不全时,因肾脏排泄造影剂的功能差,注射造影剂后多不显影,故一般不宜作造影检查。

(2)放射性核素肾图、肾扫描检查,对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能,均有帮助。

(3)肾超声、CT,对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。通常情况下,尿毒症患者双肾萎缩,皮质变薄。但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小,但B超下皮质回声增强。

肾脏超声检查,具有经济、方便、无创、快捷等优点,能判断肾脏的大小、皮质回声等,临床上得到广泛应用。

尿毒症症状

水、电解质、酸碱代谢紊乱

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO3<15 mmol/L,则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱,主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分,可导致容量负荷过度,常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔),此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面,当患者尿量不少,而又过度限制水分,或并发呕吐、腹泻等消化道症状时,又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见,因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物),诊疗过程中应避免过多补液,以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险,需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症,因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入,并应定期复查血钾。

(4) 钙磷代谢紊乱,主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1,25-(OH)2D3减少,使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1,25-(OH)2D3产生抵抗,使肾小管重吸收钙减少,此外,高磷血症可使钙磷乘积升高,促使磷酸钙盐沉积,引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷,血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降,尿磷排出减少时,血磷浓度逐渐升高,高血磷进一步抑制1,25-(OH)2D3的合成,加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症),包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。

尿素 经肾脏排泄,尿毒症时体内尿素蓄积,可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐,尿毒症时尿素、肌酐蓄积,而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质,体内蓄积可达正常值的70~80倍,与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿,并能促进红细胞溶解,抑制促红细胞生成素的生成,促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。

糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况,前者多见,后者少见。高脂血症相当常见,其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症,少数病人表现为轻度高胆固醇血症,或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见,如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。

尿毒症的病状体征

尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病,称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。[1]

尿毒症常见症状有食欲消失、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛,有时可以辗转不安,甚至出现癫痫。尿毒症症状可以缓慢发生,长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生,出现明显尿毒症症状。尿毒症综合征可以是多种多样的,也不一定是所有的症状均表现出来。

尿毒症都有什么症状

尿毒症有一下几个症状

一、有体内过多代谢的毒物和废物堆积而引发的尿毒症症状表现。这些症状表现将影响到病人的全身各大脏器和各大系统。

1、消化系统症状表现:为尿毒症最早和最常见的表现之一,主要有食欲不振、消化不良等,严重的病人则可发生口腔糜烂、舌炎、呕血、便血等。

2、心血管系统症状表现:多有高血压、尿毒症性心肌炎、心包炎、心衰等。

3、造血系统症状表现:尿毒症病人可有轻重不等的贫血,以及出血倾向。可出现皮下出血点、皮肤瘀斑、牙龈出血,甚至可有消化道大出血等。而白细胞数量下降。

4、呼吸系统症状表现:发生酸中毒而出现呼吸困难,也可出现支气管炎、肺炎等问题。

二、水、电解质和酸碱平衡失调引发的尿毒症表现。

1、当病情进入尿毒症阶段,病人可出现脱水、水肿、口渴、多尿等表现。

2、尿毒症病人的肾功能下降,肾小管的重吸收功能障碍,加之长期低盐饮食、利尿剂等应用,很可能出现低钠血症。同时,也可发生高钾血症。病人将出现心率减慢、心率不齐、肢体麻木、身体乏力等。

3、多数尿毒症病人还可出现酸中毒症状表现,临床上病人将有呼吸深快、食欲不振、恶心呕吐、乏力、烦躁不安等情况,严重者则可出现意识障碍、昏迷等。

通过以上介绍我们了解了尿毒症的症状,因此尿毒症患者要及时去正规医院检查治疗,以免延误病情,错过了最佳治疗时期。

小儿慢性肾功能衰竭的诊断

1.肾功能不全代偿期

血肌酐为110~177μmol/L(1.2~2mg/dl),肾小球滤过率剩余50%~80%,无临床症状。

2.肾功能不全失代偿期(氮质血症期)

血肌酐为178~445μmol/L(2~5mg/dl),肾小球滤过率剩余25%~50%,可有轻度贫血,酸中毒,夜尿,乏力。

3.肾功能衰竭期(尿毒症期)

血肌酐为446~707μmol/L(5~8mg/dl),肾小球滤过率剩余10%~25%,有明显消化道症状及贫血体征,可有代谢性酸中毒及钙,磷代谢异常。

4.终末期肾病

血肌酐大于等于708μmol/L(8mg/dl),GFR剩余小于10%,有各种尿毒症症状,包括消化,神经,心血管各系统功能异常,水,盐代谢紊乱,酸,碱失衡明显,严重贫血等。

蛋白尿的症状

急性肾小球肾炎可导致蛋白尿,常见症状是身体乏力、食欲下降、恶心、腰部疼痛、身体水肿、血压偏高,还可并发高血压脑病、心力衰竭以及急性肾功能衰退等多种严重身体症状。急进性肾炎可导致蛋白尿,常见症状是身体浮肿、血压挺高、合并贫血症状、合并低蛋白血症症状、患者肾功能急剧恶化、最终可导致尿毒症。隐匿性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合症等都可导致蛋白尿,表现出相应疾病的症状。

肾功能衰竭的症状

肾衰竭

肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能,简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。

根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期:

①肾贮备功能下降,患者无症状。②肾功能不全代偿期。③肾功能失代偿期(氮质血症期),患者有乏力,食欲不振和贫血。④尿毒症阶段,有尿毒症症状。

症状体征

①少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿)、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死因。

②多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多,使血钾、血钠下降,持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。

③恢复期。多尿期后尿量减至正常,血Bun、肌酐(Scr)及电解质均恢复正常水平,但肾小管功能及结构恢复正常尚需3~6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少,但逐日升高并出现中毒症状,因肾损伤轻,故预后良好。

尿毒症有哪些表现

一、症状

症状:

尿毒症的胃肠道症状出现最早,带有纳差、恶心、呕吐和腹泻,口中有氨味,齿龈也常发炎,口腔粘膜溃烂出血等。神经系统可有失眠、烦躁、四肢麻木灼痛,晚期町出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、—卜腹胀痛、浮肿、不能平卧等。血液系统可出现贫血及粘膜出血现象。呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽、胸痛。

尿毒症症状可以缓慢发生,长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生,出现明显尿毒症症状。尿毒症综合征可以是多种多样的,也不一定是所有的症状均表现出来。

一、氮质血症期

病员已有明显氮质潴留,但临床上可仅有原发肾脏病的表现,或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状

二、尿毒症期

1、一般症状:面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦。

2、胃肠道表现:为本症最早和最突出的表现。厌食、腹部不适,继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡,呼气有尿味,后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。

3、精神、神经系表现:头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡,甚至昏迷。烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见。

4、心血管系表现:血压升高,心律失常多见;晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。

5、造血系表现:严重贫血,晚期尚可有出血症状。

6、呼吸系表现:酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎。

7、皮肤表现:皮肤无华、干燥脱屑。尿素从汗腺排出后,可凝成白色尿素霜,并可刺激皮肤而出现奇痒。

8、代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状:①脱水或水肿;②代谢性酸中毒;③低钠血症和钠潴留;④低钙和高磷血症:高血磷和低血钙可刺激甲旁腺,,引起继发性甲旁腺功能亢进,导致骨质脱钙,幼年患者可致肾性佝偻病,成年患者则可致尿毒症性骨病;⑤低钾和高钾血症;低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因;⑥高镁血症。

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