胶质母细胞瘤饮食要如何进行呢

胶质母细胞瘤饮食要如何进行呢

1、手术前膳食中应含有充足的易消化的糖类，以保证肝脏贮存较多的肝糖原，维持手术过程中血糖浓度和及时提供热能，保护肝脏兔受麻醉剂的毒害。

2、手术前宜采用高蛋白质、高维生素和高热能的膳食。每天的总热能为8360~10450千焦(2000~2500千卡)。膳食中蛋白质应占总热能的20%，其中优质蛋白质(从动物性食品和豆类食品中获得的蛋白质)应占蛋白质总量的50%;糖应占总热能的65%;脂肪含量不宜过高，可占总热能的15%左右。

3、鼓励病人为战胜病魔而进食。食欲不振是脑胶质瘤病人特别是神经胶质细胞瘤病人经常遇到的问题。引起食欲不振的原因除疾病本身外，大都是因为病人情绪抑郁、过度紧张和恐惧、忧虑等心理因素造成的。饭菜的烹调加工要注意色、香、味、形，以刺激病人的食欲。饭菜的烹调加工要注意色、香、昧、形，以刺激病人的食欲。

4、膳食中应含有足量的各种维生素，使维生素的每日摄人量不仅能满足正常生理需要，还能使体内有足量的贮存。为此，每天应从膳食中或以其它方式获得维生素C100毫克、维生素B15毫克、维生素B6 6毫克、胡萝卜素3毫克、烟酸(维生素PP)50毫克。

5、帮助病人克服恶心和呕吐。脑胶质瘤病人由于颅内高压常出现恶心和呕吐。此外，在放疗和化疗过程中恶心和呕吐也是比较常见的反应，对恶心和呕吐除施行减压。

胶质母细胞瘤是什么

胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤，属WHO Ⅳ级。肿瘤位于皮质下，成浸润性生长，常侵犯几个脑叶，并侵犯深部结构，还可经胼胝体波及对侧大脑半球。发生部位以额叶最多见，其他依次为颞叶/顶叶，少数可见于枕叶/丘脑和基底节等。胶质母细胞瘤可原发于脑实质内，亦可呈继发性。继发性胶质母细胞瘤多数由间变性星形细胞瘤进一步恶变而来，少部分可由混合性胶质瘤、少枝胶质瘤或室管膜瘤演变而成。

目前有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤的分子改变以EGFR的扩增与过量表达为主而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。

在临床医学上脑瘤都有哪些种类

1)神经上皮组织的肿瘤：包括各级星形细胞瘤、少枝胶质瘤、室管膜及脉络丛肿瘤、松果体细胞瘤、神经元肿瘤及未分化的原始细胞瘤(如多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、髓上皮瘤、原始极性胶质母细胞瘤等)。

2)神经鞘膜细胞肿瘤：包括神经鞘瘤、未分化神经鞘瘤、神经纤维瘤、恶性神经纤维瘤等。

3)脑膜及其有关组织的肿瘤：包括各种脑膜瘤、脑膜肉瘤、黄色瘤、原发性黑瘤等。

4)颅内原发恶性淋巴瘤：包括网状细胞肉瘤、小胶质肉瘤、中枢神经的原发性淋巴瘤等。

5)血管组织的肿瘤：包括血管网状细胞瘤、畸细胞肉瘤等。

6)胚胎细胞瘤：包括生殖细胞瘤、胚胎瘤、内胚窦瘤、绒毛膜癌、畸胎瘤等。

7)先天性肿瘤：包括颅咽管瘤、上皮样及皮样瘤、第三脑室粘膜囊肿、肠源性囊肿、脂肪瘤、神经错构瘤等。

8)脑下垂体前叶的肿瘤：按瘤的内分泌特性进行命名，有催乳素瘤、生长激素瘤、促皮质素瘤、促甲状腺素瘤、促性腺激素瘤及混合性腺瘤等。

9)邻近组织的肿瘤：包括颈静脉球瘤、软骨及软骨肉瘤等。

10)转移瘤：由身体他处转移入颅的继发性肿瘤。

胶质母细胞瘤是如何引起的

一、发病原因

目前有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤以扩增与过量表达为主，而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。

二、发病机制

肿瘤好发于大脑半球白质内，浸润性生长，外观呈半球形分叶状，大多数肿瘤境界不清，少数肿瘤因生长迅速而使周围组织受压出现软化和水肿，表现“假包膜”现象，可被误以为境界清楚，其实肿瘤已超出边界浸润生长。

肿瘤的硬度因肿瘤有无继发性改变而异，一般软硬相间，质地不均。肿瘤可呈多种颜色，瘤内常有囊变、坏死及出血，钙化少见。典型肿瘤切面可见灰色的瘤体、红色的新鲜出血、紫色的出血块、黄色的陈旧出血和白色的间质增生，肿瘤亦可有大小不一的坏死灶和囊性变，囊内液体可呈血性、棕色、或黄色，也可为散在于肿瘤实质区内的多个小囊。肿瘤血运丰富，周围脑水肿明显。突出到脑表面和脑室者，肿瘤细胞可随脑脊液播散，个别的可向脑外转移至肺、肝、骨或淋巴结。

胶质母细胞瘤组织表现复杂，形态不一，同一肿瘤的不同部位亦不一致。根据WH0(1990)提出的分类标准，胶质母细胞瘤分为以下两个组织学亚型：①巨细胞型胶质母细胞瘤。②胶质肉瘤。这些亚型的提出，主要是根据肿瘤的某些比较突出的形态特征而定，与患者的预后无肯定的相应关系。

肿瘤细胞有多种组织学形态。增殖的肿瘤细胞常以小而深染的圆细胞为主，伴以间变的未分化的纤维性、原浆性与肥胖性星形细胞，另有大而怪异的来源不明的瘤细胞。肿瘤细胞直径相差悬殊，大者可达30μm以上，小者可能不足10μm。部分肿瘤胞质十分丰富，亦有胞质完全缺如而呈裸核者，核多形性并有较多分裂象。肿瘤坏死区被成堆狭长的肿瘤细胞层层环绕。肿瘤细胞核分裂象相当多见，并可见到单核或多核瘤巨细胞。供血的血管丰富，在肿瘤细胞增殖旺盛的区域内，可出现血管内皮细胞的异常增殖，形成围绕的血管球，与肾小球相似，构成胶质母细胞瘤镜下的另一个特征。来源于血管外膜细胞的间质纤维增生，严重者可成为肿瘤成分。

需要提醒的是，治疗的过程中有引发其他并发症的可能，因此要注意预防。

脑干胶质瘤的主要分类

根据世界卫生组织(WHO)1999年的分类方案分为星形细胞瘤、少支胶质瘤、室管膜瘤、混合性胶质瘤、脉络丛瘤、来源不肯定的神经上皮组织瘤、神经元及神经元神经胶质混合瘤、松果体实质肿瘤、胚胎性肿瘤、神经母细胞瘤肿瘤。

1.星形细胞瘤

为神经胶质瘤中最常见的一类肿瘤。

成人多见于大脑半球，儿童则多见于小脑。

(1)良性星形细胞瘤①纤维型星形细胞瘤。②原浆型星形细胞瘤。③饲肥型星形细胞瘤。

(2)间变型(恶性)星形细胞瘤是星形细胞瘤中的恶性类型。

(3)胶质母细胞瘤为星形细胞瘤中最恶性的类型。

(4)多型性黄色星形细胞瘤是一种位于脑表浅的坚实型肿瘤。

(5)室管膜下巨细胞性星形细胞瘤多与结节性硬化症伴同。

(6)毛细胞性星形细胞瘤可分布于大脑半球、下丘脑区、前视路、脑干及小脑。

2.少支胶质瘤

可分为两个级别：少支胶质瘤及间变型(恶性)少支胶质瘤。

3.室管膜瘤及间变型(恶性)室管膜瘤

为由室管膜上皮发生的肿瘤。

4.混合性胶质瘤

是一种胶质瘤包含有两种胶质细胞成分。

5.脉络丛瘤

分为脉络丛乳头瘤与脉络丛癌两类。

6.来源不肯定的神经上皮瘤

包括三种病变：星形母细胞瘤瘤、极性胶质母细胞瘤、大脑胶质瘤病。

7.神经元及神经元神经胶质混合瘤

包括神经节细胞瘤、神经节神经胶质瘤、促结缔组织性婴儿神经节胶质瘤、胚胎发育不良性神经上皮瘤、中央神经细胞瘤。

8.松果体实质肿瘤

可分为松果体细胞瘤及松果体母细胞瘤、混合/过渡型果体细胞瘤，两者均较少见。

9.胚胎性肿瘤

属于胚胎性脑肿瘤的有髓上皮瘤、神经母细胞瘤、室管膜母细胞瘤、原始神经外胚层瘤、髓母细胞瘤。

10.神经母细胞瘤肿瘤。

胶质母细胞瘤存活率高吗

胶质母细胞瘤的生长是非常迅速的，患者的发病过程普遍都非常短，都在半年左右。胶质母细胞瘤出现在患者的头部，随着肿瘤的慢慢长大，会使患者的颅内压升高，引起患者头痛、呕吐、四肢无力、意识障碍、精神障碍甚至还有可能出现偏瘫、偏盲、痴呆以及智力减退的情况。

目前治疗胶质母细胞瘤主要以手术、放疗、化疗和其他的综合治疗为主，手术治疗是在不加重神经功能障碍的前提下尽可能多得切除肿瘤。手术治疗胶质母细胞瘤是最有效的方法，切除肿瘤能够有效的较小患者的颅内压，从而减轻患者的头痛、呕吐、脑水肿等症状，还可以有效的减低患者神经系统并发症的发生率。

放疗和化疗都是比较考验患者的身体素质的，如果患者耐受，那么经过放疗和化疗也能达到一种比较好的疗效，如果患者的肿瘤已经到了晚期，身体非常虚弱，那么就比较不适合化疗了。患者可以每两个月放疗一次，可以同时进行免疫治疗，有一部分患者可以获得长时间的缓解期。

只要能够在早期的时候发现胶质母细胞瘤，患者的存活率还是比较高的。经过手术。放疗、化疗等治疗方法，患者可以延长一定的生存期。所以当我们的身体出现异常的饿时候，一定要及时去医院检查治疗，不要以为有些小毛病不用在意，往往这些小毛病就是大病的征兆。

得了胶质母细胞瘤怎么办

胶质母细胞瘤以手术、放疗、化疗及其他综合治疗为主。手术应做到在不加重神经功能障碍的前提下尽可能多地切除肿瘤，扩大肿瘤切除范围既可以有效地内减压，又能减轻术后脑水肿，减低神经系统并发症的发生率。肿瘤约有1/3边界比较清楚，手术可做到肉眼全切除;另2/3呈明显浸润性，与正常脑组织分不出明显界限，如果位于额叶前部、颞叶前部或枕叶者，可将肿瘤连同脑叶一并切除，使术后有一个比较大的空间，这样效果较好。如果肿瘤位于重要功能区(语言中枢或运动中枢)，为了不加重脑功能的障碍多数仅能做部分切除，对位于脑干、基底神经节及丘脑的肿瘤可在显微镜下严格做到切除肿瘤，手术结束时可做外减压术。据目前统计，胶质母细胞瘤的手术死亡率不到1%，术后神经系统并发症的发生率在10%以内。肿瘤复发后可再次手术，再次手术的死亡率及术后并发症均无增加。

每个患者均应行术后常规放疗，也可合并应用化疗或免疫治疗。近来有文献报道手术后即进行放疗，在放疗后每隔2个月化疗1次，同时予以免疫治疗，可使部分病人获得较长时间的缓解期。

胶质母细胞瘤表现一定的放疗耐受性，对于残余的肿瘤多采用高剂量分割照射、肿瘤间质内放疗和立体定向放射外科来实现。HFRT能将传统外放射剂量提高到70.2～72Gy，而不产生放射性坏死，增强了抑制肿瘤复发的能力。125I质粒的立体定向植入(间质内放疗)配合HFRT能够显著提高治疗效果，优于传统外放疗和化疗的组合。胶质母细胞瘤对不同的化疗敏感率是40%～80%，利用大剂量多种化疗药联合冲击治疗后辅助以自体骨髓移植来减少化疗副反应也证明是可行的。小儿胶质母细胞瘤术后3年内脑脊液播散率为(26±7)%，局部复发率为69%，二者同时发生也常见，对手术后辅以脑脊髓照射和局部追加照射也是可行的。近来，对胶质母细胞瘤的免疫治疗、基因治疗的报告也有许多，但因治疗方法和效果评价标准的不统一，效果均不十分肯定，只能作为综合治疗手段的一部分，无法代替放化疗。

因肿瘤恶性程度高，术后易复发，胶质母细胞瘤患者预后差，95%未经治疗的患者生存期不超过3个月。患者的预后与多因素有关。患者年龄在45岁以下，术前症状超过6个月，症状以癫痫为主而非精神障碍，肿瘤位于额叶及术前状况较好者生存期稍长。肿瘤切除程度影响患者生存期，部分切除或行肿瘤活检者术后6个月及2年的生存率为肉眼肿瘤全切的患者的一半。肉眼肿瘤全切除对改善患者神经系统症状有帮助。放疗可延长患者的生存期4～9个月，术后放疗可使部分患者生存期达18个月。然而，虽然对胶质母细胞瘤的综合治疗可暂时缓解病情进展，但不能治愈肿瘤，胶质母细胞瘤患者经肿瘤肉眼全切、放疗、化疗等综合治疗后，2年生存率为10%，仅有不到5%的病人可长期生存。

胶质母细胞瘤病因

一、发病原因：

1.目前有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤以扩增与过量表达为主，而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。

二、发病机制：

1.肿瘤好发于大脑半球白质内，浸润性生长，外观呈半球形分叶状，大多数肿瘤境界不清，少数肿瘤因生长迅速而使周围组织受压出现软化和水肿，表现假包膜现象，可被误以为境界清楚，其实肿瘤已超出边界浸润生长。

2.肿瘤的硬度因肿瘤有无继发性改变而异，一般软硬相间，质地不均。肿瘤可呈多种颜色，瘤内常有囊变、坏死及出血，钙化少见。典型肿瘤切面可见灰色的瘤体、红色的新鲜出血、紫色的出血块、黄色的陈旧出血和白色的间质增生，肿瘤亦可有大小不一的坏死灶和囊性变，囊内液体可呈血性、棕色、或黄色，也可为散在于肿瘤实质区内的多个小囊。肿瘤血运丰富，周围脑水肿明显。突出到脑表面和脑室者，肿瘤细胞可随脑脊液播散，个别的可向脑外转移至肺、肝、骨或淋巴结。

3.胶质母细胞瘤组织表现复杂，形态不一，同一肿瘤的不同部位亦不一致。根据WH0(1990)提出的分类标准，胶质母细胞瘤分为以下两个组织学亚型：①巨细胞型胶质母细胞瘤。②胶质肉瘤。这些亚型的提出，主要是根据肿瘤的某些比较突出的形态特征而定，与患者的预后无肯定的相应关系。

4.肿瘤细胞有多种组织学形态。增殖的肿瘤细胞常以小而深染的圆细胞为主，伴以间变的未分化的纤维性、原浆性与肥胖性星形细胞，另有大而怪异的来源不明的瘤细胞。肿瘤细胞直径相差悬殊，大者可达30μm以上，小者可能不足10μm。部分肿瘤胞质十分丰富，亦有胞质完全缺如而呈裸核者，核多形性并有较多分裂象。肿瘤坏死区被成堆狭长的肿瘤细胞层层环绕。肿瘤细胞核分裂象相当多见，并可见到单核或多核瘤巨细胞。供血的血管丰富，在肿瘤细胞增殖旺盛的区域内，可出现血管内皮细胞的异常增殖，形成围绕的血管球，与肾小球相似，构成胶质母细胞瘤镜下的另一个特征。来源于血管外膜细胞的间质纤维增生，严重者可成为肿瘤成分。

5.少数肿瘤可有蛛网膜下腔播散，10%～20%胶质母细胞瘤患者脑脊液中可发现肿瘤细胞。有软脑膜种植者约10%，尸检中达30%。开颅行肿瘤切除术后的患者极少数可发生肿瘤颅外转移。电镜下肿瘤细胞大小形状不一，形态呈原始低分化，核大而周质少，细胞器稀少但多聚核糖体丰富。核不规则，核仁突出，常见核分裂象。巨细胞的细胞膜常有折叠，有时可见大量微绒毛，细胞器多少不固定，核畸形、多形、或分叶，高度不规则。巨细胞型胶质母细胞瘤的胞质极为宽阔，充满大量胶质丝，方向不定，成熟程度不一，线粒体散在其中。糖原丰富，核染色质与核仁突出，毛细血管和小血管内皮增生呈球状，使血管腔闭锁，大血管内皮都有增生，多层基膜包绕，大量胶质纤维产生。常见肿瘤细胞有不同程度的坏死，坏死灶中和血管周围常见巨噬细胞、成纤维细胞和其他炎性细胞。