基因治疗能最终治愈血友病吗

基因治疗能最终治愈血友病吗

基因实验的临床失败和备受瞩目的安全灾难使得人们对基因疗法的态度发生了180度大转变，从之前的大肆宣传沦落至无人问津的境地。在21世纪初，很多重要的私人投资商都撤出了投资。虽然现在又重新复活，但在Ben或者其他任何400000名血友病患者可以指望基因治疗之前，仍有很多问题待解决——这些治疗会持续多久?它们的安全性怎么样?

基因治疗确实回归了。初创公司又开始重组了，并且有一些已经面向公众了。大的制药公司正在通过企业合作和战略联盟进行研发。有一个西方国家的首例针对罕见的肝脏损伤疾病的产品已在欧洲被通过;另一个可能用于治疗严重的血液疾病——地中海贫血。

基因治疗血友病已经远远地落后了，至今为止只有一个开发商，Baxter International (NYSE: BAX)，进行临床数据报告。

在Baxter之后有几个公司——正确地看到了问题——他们今年和明年的临床进步将成为整个基因治疗的试金石。血友病在这场基因治疗争霸赛中可能会成为最具竞争性的一个。

“基因治疗的历史会跟随血友病的故事前行，”James Wilson，宾夕法尼亚大学的基因治疗主任，该领域的先锋，同时也是最受争议的人物。

根据目前为即将开始的临床试验而扭打成一片的公司现状判断，故事将开启新的篇章。有七个团队开始了血友病项目。他们是由保护盈利权益的大公司和正在或期待和大公司合作的小生物公司组成的一个大熔炉。此外，还有一些科学方法和战略，以及激烈竞争中出现的搅乱战术。

华盛顿基因治疗创始公司的科学创始人Wilson说：“我认为竞争是好的，你知道谁是最大的受益人吗?病人。”

如果这种局面真的发生了，就意味着好的结果将过很长一段时间发生——即使当今的病人状况已经比上一代或上两代要好的多。直到20世纪80年代，流血的血友病患者还需要赶到医院注射浓缩的凝血因子或者蛋白质：A型血友病患者注射VIII因子，B型注射IX因子。

如果流血严重的话可能要在医院带上几个星期甚至几个月，并且需要特别小心。更糟糕的是，注射的因子来自捐献者的血样，有时候可能会给血友病患者带来艾滋病或者丙型肝炎。

1982年，科学家们基因克隆了IX因子，实现第一次突破，VII因子则是在两年之后。第一个VII因子重组产品来自Baxter，1992年被FDA批准，这些药物完全改变了血友病的治疗。不仅结束了血液受污染的风险，还为预防性的治疗铺路。

“现在你拥有不记得自己曾血流不止的青年了，”Katherine High说，Spark治疗公司的主席和首席科学官，费城儿童医院的细胞分子治疗中心的主任，一个世界知名的血液学家。

粗略估计英国有20000名血友病人，3000名患有B型血友病，它是一种慢性的可控制的疾病，虽然仍然花费很高且难治愈。

根据国家血友病基金会报告显示，大约60%的血友病人口患有严重的疾病。他们的血液中仅有低于百分之一的必要凝血因子，所以他们会流更多的血，需要两到三周注射一次。如果出血比较温和的相对接受治疗的需要频率也比较低。

有一小部分公司正在研究蛋白质的替代药物，只需一周使用一次或更短周期的药物，或是帮助那些自身免疫系统不允许他们接受现有治疗的病人。Alnylam Pharmaceuticals正在研发一种使用周期更短的RNA干预药物。

完成了那些改进，基因治疗还在寻找药效持久的解决办法，甚至“一针搞定”的疗法。当然，不仅仅是血友病，这是众多基因疗法的目标。但事实上，30年前，血友病就曾尝试过使用基因治疗，当时技术不够发达，要说去实施治疗仍然有很多年要走。

很长一段时间里，基因疗法听起来就像是一本科学小说。你会觉得它是基因工程里危险的微型病毒，一种小型的运输工具或是带菌载体。然后那些工具被特定的基因指令包装：到达特定的位置，生成特定的蛋白质。甚至进入到干细胞去改变它的DNA，然后在这之后出现的每个子细胞都带有这些基因指令。

这个承诺是巨大的——找到一种在基因方面你了解的病症，一种由单个错误或基因缺失造成的病，并且编译一个能长时间持续的解决办法。在20世纪90年代，大批的始创公司涌现出来，但他们不久就面临了技术挑战，特别是关于病毒运载工具的问题。

“要比较出哪个带菌系统更容易应用，更易制作，或是更安全是要花费相当的时间的，”Barrie Carter说，拜玛林制药基因疗法监管的副主席。

对于血友病而言也是同样的，通常基因治疗的理想目标因为很多原因都会以该疾病为靶点。它是单基因的(由单个突变引发)。它是隐性的(为了治疗它，需要添加一个基因，而不是将他们都击倒)。而且只能修复一小部分表征——5%的正常人的VII和XI因子含量会发生显著的变化。

所有的效果都可以通过一个简单的血液测试来衡量。囊性纤维化和血友病是第一批参与基因治疗的疾病。 一切听起来是那么的理想，但事实上，基因疗法面临着巨大的压力。因为早在1999年科学家就写道，“如果基因治疗在血友病模型中不起作用，那么究竟在什么样的疾病模型中它才能起作用呢?”

90年代末，第一波血友病基因疗法试验开始。High领导一个小组参与;她与Alameda合作，Avigen的总部基因疗法启动。

High和她的同事没有专注于任何特定的技术。 关于病毒载体，“我尝试了一切，”High说，包括逆转录病毒和腺病毒，由于安全和其他问题现在已经被废除的病毒载体。

威尔逊认为，逆转录病毒对血友病是没用的。 它不会进入肝脏这个人体的凝血因子生产工厂。 而腺病毒，虽然熟练于找到目标肝细胞并表达基因，但不会产生持久的影响。 更糟糕的是，它可能有产生免疫反应的潜在危险。

血友病甲的发病机制

FⅧ基因的缺陷导致FⅧ合成的障碍以及FⅧ分子结构的异常引起FⅧ功能活性的降低或缺乏是血友病的根本病理生理基础。FⅧ基因和血友病甲的基因缺陷，FⅧ基因位于X染色体长臂末端(Xq28)包含186kb，约占X染色体全长的0.1%。外显子26个，总长度约9kb。内含子25个。mRNA长约 9029bp,，引起血友病甲的FⅧ基因缺陷可以是点突变、基因的部分或全部缺失、基因成分插入、产生终止密码的点突变和基因倒位Tuddenham等总结的资料中各种不同的点突变超过80种，插入6种，小的缺失7种，大片段缺失60种。

目前已有近400种FⅧ基因缺陷导致血友病甲。在点突变中健康搜索发生在限切酶位点单一碱基突变数量多，Taq1识别TCGA序列，这一位点的突变可以通过1个Taq1断裂位点的丢失直接得到测定。突变也常发生在CpG二核苷酸序列。精氨酸的密码CGA常受这一序列突变的影响。CG二核苷酸序列发生C→T转换，则CGA突变为TGA这是终止密码，自此以后的蛋白质不再合成常常导致重型血友病。产生终止密码的突变称为无义突变。CG二核苷酸序列发生G→A转换则CGA突变为CAA，这是谷氨酸的密码健康搜索，精氨酸被谷氨酸替代导致不能正常激活的无功能FⅧ分子，其FⅧ：Ag正常而FⅧ：C小于1%。

产生氨基酸被别的氨基酸取代的突变成为错义突变。已有许多错义突变报道，不同错义突变所引起血友病的严重程度有差异。约5%的血友病甲由基因缺失引起并常导致重型血友病已发现的基因缺失分布在整个F Ⅷ基因，没有特别的区段更倾向于发生缺失突变缺失长度可自2bp～210kb以上小的缺失若不改变基因的阅读框架可导致轻型血友病。大的缺失常导致患者测不到FⅧ：Ag。虽然其他基因缺陷的患者也发生抗FⅧ抗体，但无FⅧ：Ag的大片段基因缺失的患者更易产生抗FⅧ抗体。插入是FⅧ基因缺陷中另一种突变类型。部分人类L1序列插入FⅧ基因可引起血友病健康搜索。L1序列是一广泛存在于人类基因组中的较长的重复序列，与反转录病毒反转录酶的DNA相似，由于能在基因组中移动又称为转座子(transposon)。在FVⅢ基因内插入转座子导致血友病甲，已有一些病例的报道。基因倒位健康搜索是近几年发现的又一类血友病甲的基因改变。

FⅧ基因内含子22结构中有1个CpG岛(双向转录活性启动子)，与此岛相关的有2个FⅧ基因的相关基因其1为 F8A基因，其转录方向与FⅧ基因转录方向相反，另一个为F8B基因，其转录方向与FⅧ基因转录方向相同F8A基因在X染色体末端(Xq)有三个拷贝，1 个位于FⅧ基因内含子22内(基因内基因)，另2个位于FⅧ基因上游500kb处健康搜索FⅧ基因内鶒的F8A可与上游2个F8A基因中的任1个发生染色体内的同源重组。重组使Xq末端发生倒位，将FⅧ基因分为方向相反的两部分启动子至外显子22为一部分，外显子23至外显子26为另一部分，两者相距约 500kb，从而导致重型血友病甲。现在认为FⅧ基因倒位约占重型血友病甲的50%

血友病能治好吗

血友病治好分两个层级

一是临时性治好，很简单，补充因子水平到正常值就是正常人了。

二是永久性治好，目前在研究阶段，已经有成果的是提高几个点，离完全治愈还有很长的路要走

不能治好。人类血友病是一种伴性遗传病，控制这种病的基因是隐性的，位于x染色体上，如果是女性的话，必须两条X都为隐性才会患病，概率为四分之一，而男性只有一条X只要为致病基因就会发病，概率为二分之一 血友病是一种X染色体连锁隐性遗传性疾病，分为血友病A和血友病B，分别是凝血因子Ⅷ和凝血因子Ⅸ质量或数量异常所致。 血友病甲有四种遗传方式：

1.血友病甲患者与正常女性结婚，所生儿子为正常，女儿均为携带者。

2.正常男性与女性携带者结婚，所生儿子50%可能患有血友病甲，女儿50%可能为携带者。

3.血友病甲患者与女性携带者结婚，其女儿为血友病患者和携带者的概率各为50%，其所生儿子患病的可能性占50%。

血友病能治好吗 血友病可以治好吗

目前尚无根治血友病的方法，一旦患有血友病，往往终身伴随。

但随着医学和生物分子的发展，科学家们目前发现了一种最新的治疗方法-----基因疗法，目前还处于试验阶段，希望该方法能为血友病患者带来某天能治愈的福音。

血友病能结婚吗 血友病怀孕前注意事项

怀疑为血友病携带者的女性患者，虽无出血表现，在妊娠前应该进行携带者的筛选。

因为血友病为X锁链性隐性遗传，男性只要有这种基因时一定会发病，女性只有当两条X染色体上均有该致病基因时才会发病。具体的筛选方法有：

1.根据家族史，有阳性家族史的携带者有以下可能：

肯定携带者：血友病患者的女儿；生育了2个患者更多血友病患者的母亲；生育了一个血友病患者的母亲，该母亲亲属中还有一个以上的血友病患者。

可能携带者：在母系方面有血友病亲属，但本身还没有患儿；一个血友病患者的母亲，但母亲亲属中无他人患有血友病甲。

2.实验室检查也可辅助诊断，根据Ⅷ:C与vWF比例，携带者检出率可达90%。

3.用现代分子生物技术进行凝血因子的基因分析，这是目前检查携带者最可靠的方法。

甲型血友病是怎么回事

一、发病原因

女性血友病甲患者极其罕见。虽然已有患病父亲和携带者母亲女儿患有血友病甲的报道，但所报道的女性患者中有相当部分是携带者女性，由于其正常X染色体极端随机灭活导致有血友病的临床表现;另外也可能是2N型血管性血友病。

与血友病患者有血缘关系的女性携带血友病基因的可能性分为3种：①肯定携带者，包括血友病患者的女儿、至少2个以上血友病儿子的母亲;有1个血友病儿子的母亲另外与她有母系血缘关系的女性中有另1个血友病患者;②很可能携带者，无遗传家族史的血友病患者成为散发病例，散发病例的母亲为很可能携带者;③可能携带者，与血友病患者有母系血缘关系且没有血友病儿子的女性为可能携带者。

散发病例约占血友患者的30%以上，其中部分是家系中没有出现另外的表型，部分是由于基因突变。

二、发病机制

FⅧ基因的缺陷导致FⅧ合成的障碍以及FⅧ分子结构的异常引起FⅧ功能活性的降低或缺乏是血友病的根本病理生理基础。

FⅧ基因和血友病甲的基因缺陷，FⅧ基因位于X染色体长臂末端(Xq28)，包含186kb，约占X染色体全长的0.1%。外显子26个，总长度约9kb。内含子25个。mRNA长约9029bp,，引起血友病甲的FⅧ基因缺陷可以是点突变、基因的部分或全部缺失、基因成分插入、产生终止密码的点突变和基因倒位。Tuddenham等总结的资料中，各种不同的点突变超过80种，插入6种，小的缺失7种，大片段缺失60种。目前已有近400种FⅧ基因缺陷导致血友病甲。

在点突变中，发生在限切酶位点单一碱基突变数量多，Taq1识别TCGA序列，这一位点的突变可以通过1个Taq1断裂位点的丢失直接得到测定。

突变也常发生在CpG二核苷酸序列。精氨酸的密码CGA常受这一序列突变的影响。CG二核苷酸序列发生C→T转换，则CGA突变为TGA，这是终止密码，自此以后的蛋白质不再合成常常导致重型血友病。产生终止密码的突变称为无义突变。CG二核苷酸序列发生G→A转换则CGA突变为CAA，这是谷氨酸的密码，精氨酸被谷氨酸替代导致不能正常激活的无功能FⅧ分子，其FⅧ：Ag正常而FⅧ：C小于1%。产生氨基酸被别的氨基酸取代的突变成为错义突变。已有许多错义突变报道，不同错义突变所引起血友病的严重程度有差异。约5%的血友病甲由基因缺失引起并常导致重型血友病。已发现的基因缺失分布在整个FⅧ基因，没有特别的区段更倾向于发生缺失突变。缺失长度可自2bp～210kb以上。小的缺失若不改变基因的阅读框架可导致轻型血友病。大的缺失常导致患者测不到FⅧ：Ag。虽然其他基因缺陷的患者也发生抗FⅧ抗体，但无FⅧ：Ag的大片段基因缺失的患者更易产生抗FⅧ抗体。

插入是FⅧ基因缺陷中另一种突变类型。部分人类L1序列插入FⅧ基因可引起血友病。L1序列是一广泛存在于人类基因组中的较长的重复序列，与反转录病毒反转录酶的DNA相似，由于能在基因组中移动又称为转座子(transposon)。在FVⅢ基因内插入转座子导致血友病甲，已有一些病例的报道。

基因倒位是近几年发现的又一类血友病甲的基因改变。FⅧ基因内含子22结构中有1个CpG岛(双向转录活性启动子)，与此岛相关的有2个FⅧ基因的相关基因。其1为F8A基因，其转录方向与FⅧ基因转录方向相反，另一个为F8B基因，其转录方向与FⅧ基因转录方向相同。F8A基因在X染色体末端(Xq)有三个拷贝，1个位于FⅧ基因内含子22内(基因内基因)，另2个位于FⅧ基因上游500kb处。FⅧ基因内的F8A可与上游2个F8A基因中的任1个发生染色体内的同源重组。重组使Xq末端发生倒位，将FⅧ基因分为方向相反的两部分，启动子至外显子22为一部分，外显子23至外显子26为另一部分，两者相距约500kb，从而导致重型血友病甲。现在认为FⅧ基因倒位约占重型血友病甲的50%。

血友病甲的临床诊断与治疗

临床诊断

理论推断

根据病史、出血症状和家族史，即可考虑为血友病，进一步确诊须作有关实验室检查。

实验室检查

血友病甲验室检查的特点是：

①凝血时间延长(轻型者正常);

②凝血酶原消耗不良;

③活化部分凝血活酶时间延长;

④凝血活酶生成试验异常。

基因诊断

利用分子生物学技术，发现血友病患者基因突变位点和形式，并可于产前进行胎儿基因诊断。

治疗

预防出血

自由养成安静生活习惯，以减少和避免外伤出血，尽可能避免肌肉注射。

局部止血

表面创伤、鼻或口腔出血可局部压迫止血，或用纤维蛋白泡沫、明胶海绵沾组织凝血活酶或凝血酶敷于伤口处。早期关节出血者，宜卧床休息，并用夹板固定肢体，放于功能位置，亦可用局部冷敷，并用弹力绷带缠扎。关节出血停止、肿痛消失时，可作适当体疗，以防止关节畸形。严重关节畸形可用手术矫形治疗。

替代疗法

目的是将患者所缺乏的因子提高到止血水平。使用的制剂有：

因子Ⅷ和因子Ⅸ制剂

冷沉淀物

凝血酶原复合物

输血浆或新鲜全血

约15%血友病甲患者经反复因子Ⅷ 替代治疗后，出现抗因子Ⅷ抗体。这种患者治疗方法是：

①增加因子Ⅷ 剂量达原剂量一倍以上;

②活化因子Ⅶ (Ⅶ a)或活化凝血酶原复合物;

③大剂量丙种蛋白静脉输注;

④免疫抑制剂，如环磷酰胺;

⑤用链球菌蛋白A吸附抗体。

药物治疗

(1)1-脱氧-8-精氨酸加压素(DDAVP)

(2) 性激素

基因治疗

正在进行动物实验和临床前期验证。

血友病是如何遗传的

1. 血友病a(b)男患者与血友病a(b)女患者结婚，其儿子和女儿均为血友病a(b)患者(染色体为x°y或x°x°)。

2.血友病a(b)男患者与女性血友病a(b)携带者结婚，其儿子可能为血友病a(b)患者 (染色体为x°y)或正常 (染色体为xy),女儿可能为血友病a(b) (染色体为x°x°)或血友病a(b)携带者 (染色体为x°x)。

3.男性血友病a(b)患者与正常女性结婚，其儿子100%无血友病a(b)患者，(染色体为xy)，女儿100%为血友病a(b)携带者(染色体为x°x)。

4. 正常男子与女性血友病a(b)携带者结婚，其儿子发生血友病a(b)的可能性为50%(染色体为xy或x°y),女儿携带血友病a(b)基因的可能性也有50%(染色体为xx或x°x)。

血友病a(b)是一种性联隐性遗传性疾病，fⅷ遗传基因位于x染色体长臂2区8带(xq28)，fⅸ遗传基因位于x染色体长臂2区6-7带(xq26—27)。

正常男性的性染色体为xy，正常女性的性染色体为xx，因此男性若有1条含突变基因的x染色体，则不能控制fⅷ(fⅸ)的正常合成，所产生的fⅷ(fⅸ)分子结构缺陷或fⅷ(fⅸ)含量减少，表现为出血。

女性若有1条含突变基因的x染色体，因另一条x染色体正常而代偿，故多无出血，所携带的致病基因可以传给下一代。若以x°表示血友病a(b)染色体，x°y表示男性血友病a(b)患者，x°x°表示女性血友病a(b)患者的染色体。

血友病是什么遗传方式 不同婚配的子女血友病发病率

1.男性血友病患者与正常女性婚配，所生的男孩全部为正常人，女孩全部为基因携带者，不会有血有病的临床表现。（只携带血友病基因，不发病）

2.男性血友病患者与女性携带者婚配，所生的男孩，既有可能为正常人，也有可能为血友病患者。所生女孩可能为携带者，也可能因两条X染色体上均有缺陷而为血友病患者。

3.正常男性与女性携带者婚配所生的男孩，既有可能为正常人，也有可能为血友病患者。所生的女孩既有可能为正常人，也有可能为携带者。

4.血友病男性患者与血友病女性患者婚配，所生子女不管男女，全部会患血友病。

血友病遗传方式

前不久办公室的一个同事脚部不小心受伤了，我们在给他止血的时候发现怎么也止不住，到了医院之后经过医生治疗之后才止住血了，后来才知道他是因为患有血友病，所以一旦出现流血的情况是很难以止住的，而且他说他们家族都有血友病的遗传史，很不幸的他也患上了血友病，但对平时正常的生活并没有影响，所以下面我们就一起来看看血友病是什么遗传方式导致的?

1.首先我们先从生物遗传学的角度来看，其实甲是一种与X染色体基因有关的出血性隐性遗传病，主要由遗传引起，大约每5000-10000个男性中就有一个血友病甲患者，因此血友病患者在我们生活中的比例并不是很大。

2.其次从男性血友病患者的角度来看，病男性与正常女性婚配后，子女中男性均正常，女性为传递者;正常男性与传递者女性婚配，子女中男性半数为患者，女性半数为传递者，患病的概率大致为百分之五十。

3.也有约30%无家族史的血友病，这些血友病患者并不是因为家族遗传而导致的，其发病可能因基因突变所致，同样也会因子Ⅸ水平较低，有出血倾向，严重的患者还会出现反复性的自发性出血。

血友病能治好吗

血友病是一种伴性遗传疾病，致病因子在X染色体上，血友病在医学上分为血友病A，血友病B和血友病C，三者都是由于体内缺少活性凝血酶而导致的，血友病C的发病率最高，达到了85%，B次之，患者血流难止，日常要注意防止出血意外的活动或是动作。

在目前的医疗水平来看，暂时还未出现能彻底根治血友病的医疗方法，也就是说在医学上暂时没有一种方法或使药物能治疗血友病，目前所有的措施只能是改善和减轻血友病给患者带来的苦痛。

当然，值得注意一点的是没有治愈的方法不代表不能治疗，针对不同类型的血友病医学上有不同的措施比如，针对血友病类型的不同，根据病型补充对应的凝血因子，从而治疗血友病。

血友病该怎么办

面对着学友病对我们身体的伤害，如何正确地治愈血友病成为我们主要关心的问题之一。为了帮助广大的朋友们减轻血友病带来的巨大痛苦，下面为大家列举了几个生活中常见血友病的治疗方法。具体如下所述：

一、替代治疗：

① 血友病甲：输冷沉淀物、新鲜冰冻血浆或因子VIII浓缩物。剂量：轻度关节积血、深部血肿者：因子VIII活性应提高到15%～30%，需输注 10～15U/kg因子VIII 1个单位相当于正常血浆1ml所含的浓度;严重关节积血和深部血肿：因子VIII活性应提高到40%～50%，需输注15～25U/kg;需作大手术者：因子VIII活性应提高到60%～70%以上，需输注30～50U/kg。计算公式：需输注因子VIII剂量U=预期达到浓度U/ml′40ml/kg′ 病人体重kg。

如：要使60kg重的重型血友病甲患者血浆因子VIII活性提高到50%，需输注因子VIII剂量=0.5U/ml′40ml/kg′60kg=1200U。因子VIII在循环中的半衰期约10～12h，应输注2～3次/d。

②血友病乙：治疗原则同血友病甲。输新鲜冰冻血浆、因子IX浓缩物。剂量：开始剂量40～60U/kg，维持量20U/kg，1次/d因子IX半衰期较长：20～24/h。

二、手术治疗：

关节严重畸形，影响正常活动者，在严格替代治疗情况下，可行矫形手术。

三、局部出血：

压迫止血为主。

如果您是一位血友病患者，您不妨尝试一下上述的治疗方法，希望它能帮助您减轻血友病的伤害。为了您和家人的幸福，我们每个人在生活中一定要定期的检查自己的身体，及时有效地预防各种疾病的出现。

血友病出现的原因是什么呢

现在医学上治疗血友病的方法并不是很多，同时血友病也是一个比较难治愈的疾病，所以每一位血友病患者只有积极接受治疗，并且护理好自己的身体，那样自己才可能康复，那么血友病的常见病因有哪些呢?

血友病出现的原因是什么呢?

因子Ⅸ缺乏的遗传方式与血友病甲相同，但女性传递者中，因子Ⅸ水平较低，有出血倾向。因子X1缺乏，均导致血液凝血活酶形成发生障碍，凝血酶原不能转变为凝血酶，纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。

而血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致出血性疾病。先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传，由女性传递，男性发病，控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体。

患病男性与正常女性婚配，子女中男性均正常，女性为传递者;正常男性与传递者女性婚配，子女中男性半数为患者，女性半数为传递者。患者男性与传递者女性婚配，所生男孩半数有血友病，所生女孩半数为血友病，半数为传递者。约30%无家族史，基因突变可能就是引起血友病的原因。

发生血友病的成因有哪些，相信大家也都知道了吧。而在此，专家建议一旦患者在日常生活中也要养成良好的生活习惯，并做好预防血友病的发生。大家在日常生活中应多注意以上的一些发病因素，积极的做好血友病的预防措施，减少发病率。

人们在了解了血友病的发病原因之后，就应该去做好预防血友病的基本工作，那样自己才不会容易被血友病所困扰，同时各位血友病患者一定要冷静面对疾病，并且要采取正确治疗方法，那样自己才可以早日康复。

患有血友病有什么症状 血友病遗传吗

血友病是遗传病。

血友病遗传方式为性染色体隐性遗传，受基因控制。当父亲有血友病而母亲无此病时，儿子都不会得血友病，所有女儿都将携带血友病基因。带有血友病基因的妇女叫作携带者，她们可能有血友病的症状并把血友病传给子女，她们的儿子有50%的概率患血友病，女儿有50%的概率携带血友病基因。只有当父亲有血友病，而母亲是基因携带者时，女儿才会得血友病，但这种情况很少见。

血友病遗传方式

血友病甲是一种与X染色体基因有关的出血性隐性遗传病。大约每5000-10000个男性中就有一个血友病甲患者。病人因反复出现自发性出血，导致关节损伤，或畸形致残。

先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传，由女性传递，男性发病，控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体。患病男性与正常女性婚配，子女中男性均正常，女性为传递者;正常男性与传递者女性婚配，子女中男性半数为患者，女性半数为传递者;患者男性与传递者女性婚配，所生男孩半数有血友病，所生女孩半数为血友病，半数为传递者。约30%无家族史，其发病可能因基因突变所致。因子Ⅸ缺乏的遗传方式与血友病甲相同，但女性传递者中，因子Ⅸ水平较低，有出血倾向。因子X1缺乏，均导致血液凝血活酶形成发生障碍，凝血酶原不能转变为凝血酶，纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。那么，简单地来说，血友病的遗传规律到底是怎样的呢?

血友病甲有四种遗传方式：1、血友病甲患者与正常女性结婚，所生儿子为正常，女儿均为携带者。

2、正常男性与女性携带者结婚，所生儿子50%可能患有血友病甲，女儿50%可能为携带者。

3、血友病甲患者与女性携带者结婚，其女儿为血友病患者和携带者的概率各为50%，其所生儿子患病的可能性占50%。

4、男女都为血友病患者的人结婚，其所生子女均为血友病患者。血友病乙遗传方式和血友病甲相似，血友病乙患者的女儿均为携带者，儿子为正常人。血友病丙的遗传方式为常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，若临床遇到女性血友病患者，应考虑为血友病丙。