肺结节病灶发病原因
肺结节病灶发病原因
1.病因：曾对感染因素(如细菌、病毒、支原体、真菌类等)进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因此提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种(某些)致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞(Am)和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1(IL-1)，IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子(granuloma-inciting factor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素(fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞(Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子(growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加;与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。
2发病机制
结节病是未知抗原与机体细胞免疫和体液免疫功能相互抗衡的结果。由于个体的差异(年龄、性别、种族、遗传因素、激素、HLA)和抗体免疫反应的调节作用，视其产生的促进因子和拮抗因子之间的失衡状态，而决定肉芽肿的发展和消退，表现出结节病不同的病理状态和自然缓解的趋势。
3病理生理
肉芽肿的组织形态学表现并无特性，可见于分支杆菌和真菌感染，或为异物或外伤的组织反应，亦可见于铍病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性变态反应性肺泡炎等，应行鉴别。但在多器官中见到同样的组织病变，结合临床资料，可诊断本病。
好了，上面就是我们关于肺结节病灶发病原因的一些基本的介绍了，大家看完之后是不是觉得肺结节病灶发病原因是很难找寻的呢?但在慢性阶段，肉芽肿周围的纤维母细胞胶原化和玻璃样，成为非特异性的纤维化。这个就是我们自己所要注意的了。也是很关键的。
肺部小结节是什么病 什么是肺部小结节
肺部小结节其实就是肺结节病，只是对肺结节病的大小定义。所谓肺结节病就是一种原因不明的多系统累及主要侵犯肺部及肺部其淋巴系统的肉芽肿性疾病。
肺结核疾病发病原因
结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型 菌少有感染。结核菌形态细长弯曲，两端钝圆，无芽孢或荚膜，无鞭毛，长约1～5μm，宽0.2～0.5μm。在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链 状。结核杆菌为需氧菌，在缺氧情况下不繁殖，但仍能生存较长时间。在良好的条件下，约18～24h繁殖一代，菌体脂质成分约占其重量的1/4，染 色时呈耐酸性。结核菌对干燥和强酸、强碱的抵抗力很强，能较长期存在于外界环境中，在痰内可存活20～30h，阴湿处存活6～8个月。但对湿热的 抵抗力很低，煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭。紫外线消毒效果较好。人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物，分别以人与牛类为天然储存 宿主。两者对人、猴和豚鼠有同等强度的致病力。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗 结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性，即所谓 赖药性，但赖药菌在临床上很少见。
结核菌
属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热 染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝 晒2小时，5%～12%甲酚皂(来苏)溶液接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰 纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。
结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力、免疫反应有关。在人体内，脂质能引起单核细胞 、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结 核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型，标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌，人型与牛型菌形态相似，对豚鼠均有较强致病 力，但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸，而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服， 可能引起肠道结核感染。
A群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内，易被抗结核药物所杀灭，尤以 异烟肼效果最好，起主要杀菌作用，链霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内，细菌得到酸性细胞质的保护能够 生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺在pH<5.5时，杀菌效果较好。C群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态 ，仅偶尔发生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可能存活数月、数年。亦 称“持续存活菌”。D群：为休眠菌，病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害。任何药物对其作用，多数自然死亡 或被吞噬杀灭，很少复发。
结节性红斑引起的原因是什么
结节性红斑的病因
该病病因复杂，一般认为与感染、药物、雌激素以及其他疾病有关。
1.链球菌感染
某些患者可发生在上呼吸道感染、咽峡炎和急性扁桃体炎之后。
2.结核菌感染
越来越多的证据说明该病与结核感染有密切关系。国内统计同时合并结核菌感染，或有陈旧性结核病灶，或结素试验阳性者，占60%以上，认为该病是机体对结核菌或其毒素的过敏现象。
3.药物
某些药物尤其是溴剂、磺胺药以及口服避孕药，是该病最常见的致病原因。
4.该病是一种由许多原因引起的皮肤变态反应，真正的发病机制还不清楚。有人认为该病是一种血管对微生物或其他抗原的迟发性变态反应。
5. 其他疾病
其他如自身免疫病、溃疡性结肠炎、结节病等均可伴有结节性红斑。此外，急性、慢性白血病，也可伴发该病。
结节性红斑的病因
该病病因复杂，一般认为与感染、药物、雌激素以及其他疾病有关。1.链球菌感染某些患者可发生在上呼吸道感染、咽峡炎和急性扁桃体炎之后。2.结核菌感染越来越多的证据说明该病与结核感染有密切关系。国内统计同时合并结核菌感染，或有陈旧性结核病灶，或结素试验阳性者，占60%以上，认为该病是机体对结核菌或其毒素的过敏现象。3.药物某些药物尤其是溴剂、磺胺药以及口服避孕药，是该病最常见的致病原因。4.迟发性变态反应该病是一种由许多原因引起的皮肤变态反应，真正的发病机制还不清楚。有人认为该病是一种血管对微生物或其他抗原的迟发性变态反应。5.其他疾病其他如自身免疫病、溃疡性结肠炎、结节病等均可伴有结节性红斑。此外，急性、慢性白血病，也可伴发该病。
结节性红斑的病因
该病病因复杂，一般认为与感染、药物、雌激素以及其他疾病有关。
1.链球菌感染
某些患者可发生在上呼吸道感染、咽峡炎和急性扁桃体炎之后。
2.结核菌感染
越来越多的证据说明该病与结核感染有密切关系。国内统计同时合并结核菌感染，或有陈旧性结核病灶，或结素试验阳性者，占60%以上，认为该病是机体对结核菌或其毒素的过敏现象。
3.药物
某些药物尤其是溴剂、磺胺药以及口服避孕药，是该病最常见的致病原因。
4.迟发性变态反应
该病是一种由许多原因引起的皮肤变态反应，真正的发病机制还不清楚。有人认为该病是一种血管对微生物或其他抗原的迟发性变态反应。
5.其他疾病
其他如自身免疫病、溃疡性结肠炎、结节病等均可伴有结节性红斑。此外，急性、慢性白血病，也可伴发该病。
肺部结节钙化灶是什么
对于肺内病灶来说钙化灶说明患者的病灶是陈旧性的，是以前这个地方有病，但病好了之后留下的痕迹，可以说是疾病痊愈的一种标志!而结节灶呢，一般不太容易定性，需要结合病史综合判断病灶的性质，一般可以定期复查，如果长时间的复查，结节灶没有变化或变小甚至于消失了，那说明患者就没有问题了，但如果复查发现病灶变大了，尤其是短期内变大，那就说明不是什么好东西，要及时治疗了!
最常见的原因就是肺结核，少见的还有硬化性血管瘤，炎性假瘤，错构瘤，都不常见，你说的情况基本上都是肺结核。 至于是活动还是非活动，第一要看你有没有临床症状，影像不是万能的，但是可以窥见一二，如果你做的是胸部平片，较轻的浸润渗出病灶(就是活动的病灶)比较难看的出，如果做的是胸部CT，可以看的比较明确一点，比较淡的浸润渗出病灶也可以看的到。
钙化形成的原因有两种：营养不良性钙化：通常是发生于肺脏和肝脏的。可以没有什么原因，也可以是原有病灶修复后进一步继发而来。 另一种钙化成为转移性钙化，通常钙化位置游移不固定，原因多半是由于血液中血磷和血钙浓度的异常导致。
通过这篇文章对于肺部结节钙化灶的发病原因进行介绍，我们应该都知道肺部结节钙化灶是一种什么样的疾病了。肺部结节钙化灶这种疾病我们在生活中想要治疗它是比较困难的，我们希望大家可以在生活中对于它的发病原因进行预防。
中医怎么治疗结节病
常侵犯肺、双侧肺门淋巴结、眼、皮肤等器官。其胸部受侵率高达80%～90%。多见于20～40岁，女略多于男。
古方中医专家指出：中医对结节病无特定病名，根据其症状及病机特点，可归入“痰核”、“湿痰流注”的范畴，其临床证型常表现为湿痰结聚。结节病的发病原因是什么?其发生有两条途径如下：
一是致病原直接与免疫系统起反应而导致肉芽肿形成，见于分枝杆菌、真菌、蠕虫感染以及铍中毒;
二是不溶性刺激物质如脂质、硅、滑石粉等的吸入，激活炎症系统的化学介质，或淋巴结被肉芽浸润而阻碍了淋巴细胞的转运与功能，从而亦影响或涉及免疫机制。
古方中医专家介绍：除病因明确的肉芽肿外，还有一大类病因不明的肉芽肿性疾病，肺是最常受累的器官之一。
近年来古方中医疑难病研究所中医专家采用祖传秘制中药，在结节病，尤其是肺结节病治疗方面，积累了丰富经验。纯中药制剂，无毒副作用，配合针灸、推拿、刮痧等中医诊疗方法在治疗中收效显著，治疗越早效果越好。
矽肺容易与哪些疾病混淆
需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种：急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别。1.急性粟粒性肺结核 无职业接触史，儿童多见。是急性血行播散性肺结核的一部分，起病急，有严重中毒症状，有时可伴发结核性脑膜炎和其他部位的结核病，X线胸片显示双肺野均匀分布，密度和大小均匀，边缘清楚的粟粒状阴影，抗结核治疗效果较好。而矽肺临床表现无全身中毒症状，且小结节阴影在胸片上表现密度较高，同时有职业接触史。2.含铁血黄素沉着症 多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄者，有左心衰竭病史，无职业史。以反复发作咯血、气短和不明原因的缺血性贫血为特点，有杵状指(趾)、脾大等体征。胸片可见大小不一的、分布不均匀、一定数量的细结节阴影，密度大，伴有少量条索状阴影，晚期出现广泛肺间质纤维化。痰及支气管肺泡灌洗液中可查到吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，往往有心脏病体征。3.结节病 为原因不明、非干酪性类上皮细胞肉芽肿性疾病。可侵犯全身许多脏器，但多发生在肺部及胸内淋巴结。早期常无明显症状或体征，Ⅱ期结节病肺门淋巴结肿大，伴有肺部浸润，肺部病变广泛对称地分布于两侧，呈结节状、点状或絮状阴影。Ⅲ期结节病肺部呈现纤维化改变，而肺门肿大淋巴结消失。纤维化阴影中常混杂有肉芽肿的阴影，病变广泛者可出现肺脏皱缩、膈肌升高、肺门上提等。结节病的诊断主要依据胸片、胸CT改变、组织学活检及Kvein试验阳性。患者可能伴有其他脏器病变，血清血管紧张素转换酶活性升高，结核菌素皮试阴性或弱阳性可作为参考指标。4.肺泡微结石症 往往有家族史，多无粉尘接触史。X线胸片上两肺满布细砂料状阴影，大小在1mm左右，边缘清楚，以肺内侧多见，肺门影不大，肺纹理无明显变化，病程进展缓慢。5.细支气管肺泡癌 常咳较多白泡沫痰，有时咯血，痰中查见癌细胞。
引起继发性肺结核的原因有哪些
1.内源性复发：是继发性肺结核的主要发病原因。在肺内、外因早期菌血症形成潜伏病灶。当机体的抵抗力下降时, 可使隐性结核病灶复发而形成继发性肺结核。
2.外源性再感染：曾感染过结核菌，本次发病不是原有病灶的重新活动，而是再次受到结核菌的感染。
病理生理：结核菌在机体内引起的病变类型具有特异性，其病理改变常与机体状态、变态反应强度、局部组织特性和病菌毒力大小而定。结核病是一种慢性炎症，具有渗出、增殖、变质三种基本病理变化。
渗出性病变表示病变组织菌量大、毒力强、变态反应强或病变在急性发展阶段。此时组织器官中血管通透性增高 ，炎性细胞和蛋白质向血管外渗出，渗出性病变中，可见大量淋巴细胞堆集成淋巴细胞结节，渗出病变中可找到结核菌。