心肌病怎么缓解
心肌病怎么缓解
1、卧床休息早期、合理的休息极为重要，可使发生炎性病变的心肌尽快修复，防止病情进一步恶化。一般的心肌炎患者需卧床休息至体温下降后3～4周，有心力衰竭或心脏扩大者应休息0.5～1 年，或至心脏大小恢复正常，血沉正常之后。
2、防治诱因心肌炎最常见的诱因为上呼吸道感染，因而要预防感冒，防止病毒侵犯机体。因病毒感染往往与细菌感染同时存在或相继发生，且细菌感染常可使病毒活跃，机体抵抗力降低，心脏损害加重，故而适当应用抗生素及时控制细菌感染十分必要。对于一些易感染的患者如扁桃体反复发炎者，必要时可进行扁桃体摘除术以去除诱因/或注射转移因子、丙种球蛋白等以增强机体抵抗力，防止复发。
3、促进心肌修复心肌炎患者可吸人氧气及应用一些改善心肌代谢的药物，以促进心肌的修复，阻止病情进一步发展，减少并发症的发生。临床上常用的此类药物有：
①大剂量维生素C。心肌炎患者可口服维生素C200～500毫克，每日3次，此外还可以静点每日5～10克，分次应用，连续10～14天为一疗程。维生素C具有抗病毒作用，可以增加冠状动脉血流量，促进心肌代谢，增加心肌对葡萄糖的利用，有利于心肌修复。
②能量极化液。能量极化液的成分包括三磷酸腺昔(ATP(、辅酶A、氯化钾、胰岛素及葡萄糖，可为心肌提供能量，并促进心肌代谢，从而加速修复过程。一般10～14天为一疗程，可反复静脉点滴。
③辅酶Q10、肌苷等。这些药物的作用均为改善心肌代谢，对心肌的修复十分有利，临床上常给心肌炎患者口服，以配合治疗。
心肌病或与家族遗传有关
心肌病是一种原因不明的心肌疾病，它不包括病因明确的或继发于全身疾病的特异性心肌病。心肌病可分为三种：扩张型性心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病。其中以扩张型心肌病和肥厚型心肌病较为常见。心肌病的发病原因至今未明。
(1) 扩张型心肌病：扩张型心肌病可能和某些因素病毒。细菌药物中毒代谢异常所致的心肌损伤有关，其中病毒性心肌炎被认为是最主要的原因。
(2) 肥厚性心肌病：可能与常染色体显性遗传有关，约1/3的有明显家庭史，儿茶酚胺代谢异常，高血压，高强度运动为其仲发因素。
(3)限制型心肌病：以心内膜心肌纤维化、心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢，早期可有发热、乏力、头晕、气急等症状，晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见，部分合并内脏栓塞。
不同类型的心肌病的发病原因
1、扩张型心肌病的发病原因
扩张型心肌病可能和某些因素病毒。细菌药物中毒代谢异常所致的心肌损伤有关，其中病毒性心肌炎被认为是最主要的原因。
2、肥厚性心肌病的发病原因
肥厚性心肌病可能与常染色体显性遗传有关，约1/3的有明显家庭史，儿茶酚胺代谢异常，高血压，高强度运动为其仲发因素。
3、限制型心肌病的发病原因
以心内膜心肌纤维化、心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢，早期可有发热、乏力、头晕、气急等症状，晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见，部分合并内脏栓塞。
扩大型心肌病的概述
心肌病(cardiomyopathy)是一类原因不明的心肌变性，部分心肌细胞肥大，纤维组织增生的非炎症性病变，与高血压、冠心病、风湿性心脏病等无关。
扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy)是以进行性心脏肥大，心腔高度扩张和明显的心搏出量降低为特征的一种原发性心肌病，也称充血性心肌病。最多见，发病年龄在20~50岁，男性多于女性。[1]
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50 岁多见，部分患者有原发性高血压史。
心肌缺血的并发症
常见的心肌缺血的并发症有：
1、心律失常和心血管意外。心律失常的发生与一过性心肌缺血的发作有密切的关系，且是致命性心律失常的重要影响因素。Meissner等报道，美国每年45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，心肌缺血的并发症常伴有无症状性心肌缺血。
2、缺血性心肌病。缓慢而持久的心肌缺血，可以造成心肌广泛弥漫性的纤维化，形成充血性缺血性心肌病。这是常见的心肌缺血的并发症。
3、无症状性心肌梗塞。SMI患者易发生无症状性心肌梗塞，在心肌梗塞的患者中约有20%～25%为无症状的。起病常以心肌缺血的并发症的形式出现，心肌缺血的并发症如心律失常、心衰、心源性休克等，死亡率明显高于有痛性心肌梗塞患者。这也是常见的心肌缺血的并发症。
心肌病的表现有哪些
一、扩张型心肌病
起病缓慢，早期除心脏扩大外无明显异常，后期常为全心衰竭。患者乏力、活动后气短、夜间阵发性呼
吸困难，出现浮肿、腹水及肝大等。另外，可有各种心律失常、合并脑、肾和肺等部位栓塞，甚至猝死。听诊常闻第三、四心音、奔马律及三尖瓣或二尖瓣关闭不全的收缩期杂音，双肺底可闻湿罗音。X线检查示心影扩大，双肺淤血及间质水肿。心电图检查以ST段压低、T波低平或倒置为主，少数出现病理性Q波。心律失常以异位心律和传导障碍为主。二维心脏超声检查示心脏各腔室扩大，室间隔、左室后壁运动减弱，射血分数降低，左右心室流出道扩大。诊断主要根据前述的临床表现，除外其他类型心脏病，结合X线，超声心动图等常可确诊。
二、肥厚型心肌病
特征为心室肌肥厚，尤其是室间隔呈不对称性肥厚，部分可引起心室流出道梗阻。起病缓慢，早期表现为劳累后呼吸困难、乏力和心悸。心绞痛亦较常见，服硝酸甘油疗效不明显。昏厥是病情严重的信号，晚期可出现心力衰竭，且常合并心房颤动。体检心界可向左扩大，心前区可闻及收缩中、晚期喷射性杂音，第二心音常分裂。心室造影示心室腔缩小，肥厚的心肌凸入心室腔内。心电图常示左室肥厚及ST-T改变，部分出现Q波，房室传导阻滞和束支传导阻滞亦较常见。超声心动图对本病诊断价值很大，表现为室间隔和左心室壁肥厚，二者厚度之比多大于正常的1.3:1。临床表现，结合超声心动图和心室造影检查常可确诊。
三、限制型心肌病
主要分布在热带及亚热带地区。以心内膜心肌纤维化、心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢，早期可有发热、乏力、头晕、气急等症状，晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见，部分合并内脏栓塞。查体心脏搏动弱、心音纯、肺动脉瓣区第二心音亢进，可闻舒张期奔马律及心律不齐。X线示心脏轻度扩大，部分可见心内膜钙化阴影。心电图示低电压、心房和心室肥大、束支传导阻滞、ST-T改变和心房颤动等心律失常。二维超声心动图检查示心腔狭小、心尖部闭塞、心内膜增厚和心室舒张功能严重受损。诊断比较困难，主要依靠临床症状，X线及超声心动图检查。
心肌供血不足的并发症
缺血性心肌病:缓慢而持久的心肌缺血,可以造成心肌广泛弥漫性的纤维化,形成充血性缺血性心肌病。
无症状性心肌梗塞:心肌缺血患者易发生无症状性心肌梗塞,起病常以并发症的形式出现,如心律失常、心衰、心源性休克等,死亡率明显高于有痛性心肌梗塞患者。
心律失常和心血管意外:心律失常的发生与一过性心肌缺血的发作有密切的关系,且是致命性心律失常的重要影响因素。
心肌病有哪些表现出现呢
(1)扩张型心肌病：起病缓慢，早期除心脏扩大外无明显异常，后期常为全心衰竭。患者乏力、活动后气短、夜间阵发性呼吸困难，出现浮肿、腹水及肝大等。另外，可有各种心律失常、合并脑、肾和肺等部位栓塞，甚至猝死。听诊常闻第三、四心音、奔马律及三尖瓣或二尖瓣关闭不全的收缩期杂音，双肺底可闻湿罗音。X线检查示心影扩大，双肺淤血及间质水肿。心电图检查以ST段压低、T波低平或倒置为主，少数出现病理性Q波。心律失常以异位心律和传导障碍为主。二维心脏超声检查示心脏各腔室扩大，室间隔、左室后壁运动减弱，射血分数降低，左右心室流出道扩大。诊断主要根据前述的临床表现，除外其他类型心脏病，结合X线，超声心动图等常可确诊。
(2)肥厚型心肌病：特征为心室肌肥厚，尤其是室间隔呈不对称性肥厚，部分可引起心室流出道梗阻。起病缓慢，早期表现为劳累后呼吸困难、乏力和心悸。心绞痛亦较常见，服硝酸甘油疗效不明显。昏厥是病情严重的信号，晚期可出现心力衰竭，且常合并心房颤动。体检心界可向左扩大，心前区可闻及收缩中、晚期喷射性杂音，第二心音常分裂。心室造影示心室腔缩小，肥厚的心肌凸入心室腔内。心电图常示左室肥厚及ST-T改变，部分出现Q波，房室传导阻滞和束支传导阻滞亦较常见。超声心动图对本病诊断价值很大，表现为室间隔和左心室壁肥厚，二者厚度之比多大于正常的1.3:1。临床表现，结合超声心动图和心室造影检查常可确诊。
(3)限制型心肌病：主要分布在热带及亚热带地区。以心内膜心肌纤维化、心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢，早期可有发热、乏力、头晕、气急等症状，晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见，部分合并内脏栓塞。查体心脏搏动弱、心音纯、肺动脉瓣区第二心音亢进，可闻舒张期奔马律及心律不齐。X线示心脏轻度扩大，部分可见心内膜钙化阴影。心电图示低电压、心房和心室肥大、束支传导阻滞、ST-T改变和心房颤动等心律失常。二维超声心动图检查示心腔狭小、心尖部闭塞、心内膜增厚和心室舒张功能严重受损。诊断比较困难，主要依靠临床症状，X线及超声心动图检查。
造成心肌病的病因
(1)、扩张型心肌病
扩张型心肌病可能和某些因素病毒。细菌药物中毒代谢异常所致的心肌损伤有关。其中病毒性心肌炎被认为是最主要的原因。
(2)、肥厚性心肌病
可能与常染色体显性遗传有关。约1/3的有明显家庭史。儿茶酚胺代谢异常。高血压。高强度运动为其仲发因素。
(3)、限制型心肌病
以心内膜心肌纤维化。心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢。早期可有发热。乏力。头晕。气急等症状。晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见。部分合并内脏栓塞。
(4)、病毒的直接细胞毒作用
持续的病毒感染可以使心肌组织出现严重的进行性损伤，并有感染从损伤的纤维部位向未感染的心肌细胞扩散，病毒及损伤在细胞间传播。病毒的慢性感染使细胞功能丧失而影响整个心脏的功能，持续病毒感染包括间质成纤维细胞本身的感染导致心肌细胞、结缔组织代谢异常，而使心肌坏死、广泛纤维化，形成DCM。