下丘脑综合征病因

下丘脑综合征病因

1.感染

脑炎、结核、麻疹等。

2.肿瘤

异位松果体瘤、颅咽管瘤、神经胶质瘤、垂体瘤等。

3.创伤

颅脑外伤、手术或放射治疗等累及下丘脑区域。

4.先天性疾病

Kallmann综合征(家族性嗅神经-性发育不全综合征)、Laurence-Moon-Biedl综合征(性幼稚色素性视网膜炎、多指畸形综合征)、脉络膜丛囊肿。

5.其他

退行性病变，某些药物(如冬眠灵，利血平等)。

下丘脑综合征应该做哪些检查

1.脑脊液

肿瘤引起本病时，脑脊液中蛋白含量可增高，脑脊液压力可升高。炎症所致者，细胞数可增加。胚组织瘤位于鞍上者，瘤细胞可脱落至脑室及蛛网膜下隙，脑脊液超速离心后可找到瘤细胞，血清和脑脊液中α-FP及hHCG-β可升高。结核瘤、结核性脑膜炎时，脑脊液中蛋白含量增高，亦可能找到抗酸杆菌，或脑脊液培养结核杆菌阳性。

2.垂体及靶腺内分泌功能测定

借以了解有无垂体功能减退及性腺、甲状腺、肾上腺皮质继发性功能减退。可分别测定血清激素水平。

(1)性腺：

可测定FSH、LH、睾酮、雌二醇。

(2)甲状腺：

可测定TSH、TT3、TT4。

(3)肾上腺皮质：

可测定ACTH、皮质醇，及24h尿-17羟皮质类固醇(170HCS)、尿游离皮质醇及17酮类固醇(17-KS)。

3.下丘脑-垂体功能测定

(1)TRH兴奋试验：

应用TRH 200～500μg静脉注射前及后15，30，60，90，120min测定血清TSH水平。结果判断可根据：①如病变在垂体，则TSH无升高反应。②如病变在下丘脑，可出现延迟升高反应。

(2)LH-RH兴奋试验：

应用LH-RH 100µg(溶于5ml生理盐水内)，静脉注射前及后15，30，60min，测定血LH(或HCG-LH)。再隔天静脉注射或肌内注射LH 100µg，共3次后，重复上述抽血测定LH。结果判断：①病变在垂体时，HCG-LH基值低，注射LH-RH后呈低弱反应或无反应。②病变在下丘脑时，HCG-LH基值低，注射LH-RH后呈正常或延迟反应。

(3)CRH兴奋试验：

先作静脉插管，45min后每15min抽血1次，每次2ml，共2次，作为基础值。后用100µg CRH溶于1ml酸性盐水(pH值7.0，防止CRH在注射器和管壁吸附)，在1min内静脉滴入。在滴入后第1h内每15min抽血一次;在第2小时内，每30min抽血1次，测定血浆ACTH及皮质醇。结果判断：①病变在垂体，ACTH、皮质醇均无升高反应;②病变在下丘脑，则均呈延迟升高反应。

(4)胰岛素低血糖试验(胰岛素耐量试验)：

胰岛素可引起低血糖反应，以刺激ACTH，GH的释放，借以观察注射胰岛素前后ACTH、GH水平的变化。

(5)直接测定下丘脑释放激素水平：

如CRH、TRH、LH-RH。

4.脑电图

脑电图可见每秒14次的单向正相棘波弥漫性异常，阵发性发放，左右交替的高幅波等。

5.影像学检查

可行颅骨X线平片、脑血管造影、脑室造影、气脑造影、CT扫描、MRI检查，内镜立体定向技术、经颅多普勒彩色超声等以探知颅内病变的部位和性质。

甲减的发病因素有哪些

一、原发性甲减的发病因素，由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于：

①先天性甲状腺缺如。

②甲状腺萎缩。

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

④亚急性甲状腺炎。

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量)。

⑦药物抑制。

⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)

二、继发性甲减的发病因素，患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏。下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征，是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

应该怎样治疗多囊卵巢综合征

1、药物治疗：多囊卵巢综合征治疗的目的主要是建立有排卵的正常月经周期，恢复生育能力，消除多毛。一旦建立了正常的月经周期，就能受孕，卵巢也不再产生过多雄激素，多毛也随之消失。

多囊卵巢综合症的治疗首选克罗米芬。克罗米芬能诱导下丘脑释放促性腺激素释放激素，继而促进垂体释放卵泡刺激素，促进卵泡正常发育。卵泡刺激素浓度增高是诱导多囊卵巢综合征病人排卵的关键。

2、双侧卵巢楔形切除：适用于血睾酮升高、双侧卵巢增大而DHEA、PRL正常(提示主要病因在卵巢)者，切除部分卵巢，去除卵巢产生过多的雄激素，可纠正下丘脑-垂体-卵巢轴的调节紊乱，但切除的部位和切除的组织量与疗效有关，有效率不等。

3、多毛症治疗：可定期剪去或涂以“脱发剂”，切忌拔除，以防刺激毛囊过度生长，亦可作电蚀治疗或应用抑制雄激素药物治疗。

4、人工月经周期：对于无多毛的患者而又无生育要求者，可给予孕激素行人工周期治疗，以避免子宫内膜的过度增生和癌变。

下丘脑综合征有哪些症状

1.下丘脑原发病的表现和功能异常

(1)下丘脑原发病的表现：

与下丘脑综合征的病因有关。如鞍上区肿瘤、第三脑室前部肿瘤极易侵及下丘脑，可引起尿崩症、视力减退、头痛、呕吐、颅内压增高征。如结核性脑膜炎时，则有低热、盗汗、血沉增快、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激征。

(2)下丘脑功能失常：

不同部位的下丘脑核团神经元受损时，表现不同的调节功能障碍。

下丘脑后部病变时，多数患者表现嗜睡，早期可失眠。常见的嗜睡有下列类型

A.发作性睡病(narcolepsy)：患者不分时间和场地随时睡眠，数分钟至数小时不等。最常见。多由于脑外伤、脑炎等引起。

B.深睡眠症(parasomnia)：睡眠发作可持续数天至数周，但可喊醒进食、小便，过后又入睡。多见于下丘脑后部、脑干上端的疾病。

C.睡眠颠倒：白天嗜睡，夜间兴奋，可见于下丘脑后部感染。

D.周期性嗜睡强食症(kleine-levin syndrome)患者出现不可控制的、发作性睡眠，每次睡眠时间持续数小时、数天，醒后暴饮、暴食，食量增加数倍以上，又称下丘脑性(中枢性)肥胖症。

A.病变累及腹内侧核或结节部，常致多食而肥胖，常伴性器官发育不良，称肥胖-生殖无能综合征。肥胖以面、颈及躯干部最显著，肢体近端次之，手指纤细，皮肤细腻，骨骼过长，智力减退，性器官发育障碍，可并发尿崩症。

B.病变累及下丘脑外侧，腹外侧核，常出现厌食、消瘦、毛发脱落、皮肤萎缩、肌肉软弱、心动过缓、畏寒、基础代谢率降低，甚至恶病质。

A.体温过低：降至36.0℃以下。可见于血管瘤。

B.低热：通常在37.0℃上下。

C.高热：呈弛张型或不规则型高热，可达41.0℃以上，昼夜多变，高热时躯干热，而肢体冰凉，呼吸及心率正常，一般退热药无效，但氯丙嗪和大剂量的氨基比林可退热。(用药时注意药物的副作用)物理降温如酒精擦浴、冰水灌肠、冰袋冷敷也有效。

A.急性病变时，常表现激动、哭笑无常、定向缺失、幻觉、易怒、抽搐等。

B.两侧乳头体受损时，可出现柯萨可夫综合征又称遗忘综合征(amnestic syndrome)为近事遗忘、虚构症和定向障碍，意识尚清楚，偶在夜间可出现短暂谵妄状态。

C.下丘脑前部受损时，亦可引起躁狂症，可见于颅脑手术、外伤。

D.脑炎后也可出现病态人格，精神异常，多由于病变侵及下丘脑部。

临床表现多种多样，而且是波动性的，与病因及病变部位有关。

A.下丘脑病变：周期性低血压，阵发性高血压，阵发性室上性心动过速，窦性心动过速，心动过缓等。

B.鞍上-第三脑室肿瘤，可出现间歇性发作的直立性低血压。

C.下丘脑及脑干急性病变时，可出现心肌梗死样心电图改变，T波低平、倒置，Q-T间期延长，U波明显。以上心电图改变与体温、血电解质水平无明显关系。

下丘脑急性病变时常发生胃及十二指肠溃疡并出血，穿孔或腹膜炎。

下丘脑部畸胎瘤、大脑胶质瘤患者，可发生间脑性癫痫。发作时，颜面及胸上部皮肤潮红、大量出汗、流涎、溢泪、排尿感、排便感、抽搐、震颤，有或无意识障碍，数分钟至1～2h不等。发作过后觉全身乏力。

2.下丘脑-垂体-靶腺内分泌功能紊乱

下丘脑综合征时可引起下丘脑释放(抑制)激素分泌障碍、垂体及靶腺内分泌功能紊乱。

(1)完全性下丘脑激素分泌缺乏可引起全腺脑垂体功能减退症。

(2)单一性下丘脑激素分泌缺乏或亢进：

①生长激素释放激素(生长释放素)分泌缺乏，引起垂体生长激素分泌减少，发生垂体侏儒症;分泌亢进时，发生巨人症、肢端肥大症。

②催乳素释放激素和催乳素释放抑制激素分泌缺乏，可引起催乳素分泌减少;分泌亢进时，可引起溢乳或溢乳-闭经综合征：男子乳房发育征。

③促性腺激素释放激素(GnRH)分泌缺乏时：女性闭经、男性性欲减退、阳痿、第二性征及性器官不发育、Kallmann综合征;分泌亢进时发生性早熟。

④促甲状腺激素释放激素分泌缺乏时，引起下丘脑性甲状腺功能减退症;分泌亢进时，引起下丘脑性甲状腺功能亢进症。

⑤促肾上腺皮质激素释放激素分泌缺乏时，引起肾上腺皮质功能减退症;分泌亢进时引起肾上腺皮质增生型皮质醇增多症。

⑥抗利尿激素分泌缺乏时，引起尿崩症。

3.视力、视野障碍

下丘脑综合征发生于下丘脑前部肿瘤时，可引起视力减退、视野障碍(颞侧偏盲、同向偏盲、管状视野)复视，视神经不同程度的萎缩，视盘水肿，甚至失明。

4.其他具有下丘脑症状的一些疾病

己公认有肥胖、性发育不全、智能低下、骨发育异常、糖耐量异常(或糖尿病)与下丘脑病有关。如：①普拉德-威利综合征 (Prader-Willi syndrome)又称低肌张力-低智能-性腺发育底下-肥胖综合征;②奥尔布赖特综合征又称奥尔布赖特骨营养不良征、骨纤维异常增殖征、多发性骨纤维营养不良征;③周期性嗜睡-饥饿综合征(periodic somnolence and morbid hunger syndrome)又称克莱恩-莱文综合征(kleine-Levin syndrome);④肥胖-生殖无能综合征(adiposogenital syndrome)又称弗勒利希综合征(Frö- lich syndrome)。

水痘可能并发哪些疾病

一、水痘常见并发症

癫痫、视神经炎、心肌炎、丹毒、蜂窝织炎、眼球震颤、肺炎、水痘肺炎、下丘脑综合征、瘫痪肝炎、肾炎、脑病 神经炎

二、水痘并发病症

1、败血症;

2、皮肤继发性细菌感染，如脓皮病、丹毒、蜂窝织炎等;

3、血小板减少，带有皮肤、粘膜出血，严重者有内脏出血.包括肾上腺出血，预后不良;

4、水痘肺炎，儿童不常见，临床症状恢复迅速，X线改变常持续6~12周;

5、脑炎，可由病毒直接侵犯脑组织或由变态反应所致，前者发生在水痘前1周至水痘后3周，后者发生在水痘后1个月，这种情况并不多见。呈现小脑症状者如共济失调、眼球震颤、颤抖等较出现惊厥及昏迷等脑症状者，预后为好。存活者中15%有癫痫、智能低下和行为障碍等后遗症。其他神经系统合并症包括：格-巴综合征、横断性脊髓炎、面神经瘫痪、伴暂时性视力丧失的视神经炎和下丘脑综合征等。Reye综合征在水痘后发生者占10%。

6、脊髓炎、神经根炎及神经炎，偶见横段性脊髓炎;

7、脑病肝内脏脂肪变性综合征，已证实与水痘病毒有关，多发生在水痘后数日，临床特征是明显脑水肿及肝功能损害，预后差;

8、喉部损伤可引起水肿，严重者导致呼吸窘迫;

9、其他，如肺炎、心肌炎、肝炎、肾炎、关节炎等。

甲减的诊断方法

一、原发性甲减甲亢

由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：

①先天性甲状腺缺如。

②甲状腺萎缩。

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

④亚急性甲状腺炎。

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后，放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减甲亢(主要指永久性甲低、甲减甲亢)。

二、继发性甲减甲亢

患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、周围性甲减甲亢

少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征

是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

下丘脑综合征如何鉴别诊断

1.下丘脑综合征(hypothalamus syndrome,HTS) 内分泌代谢功能紊乱为主的临床特征，并伴有自主神经功能失调。它的病因和临床表现差异很大。在临床上出现的症状和体征不能用单一的垂体或单靶腺体的损害解释或其他病因解释。所以要结合具体症状和检查结果相鉴别。

2.下丘脑促甲状腺释放激素、黄体生成激素释放激素的标准试验帮助与垂体疾患鉴别。

3.嗜铬细胞瘤时测血尿儿茶酚胺及其代谢产物增高，组织胺激发试验阳性、酚妥拉明抑制试验阳性。均可与此征相鉴别。

4.下丘脑综合征的一些症状还可以和神经官能症、低血糖状态、颞叶癫痫鉴别。

5.垂体原发疾病 不具有下丘脑自主神经功能紊乱的症状，失眠、没有食欲和体温的特殊异常，多无尿崩症。

6.下丘脑功能性紊乱 精神创伤、环境变迁时也可伴厌食、消瘦及腺垂体功能不足的表现，如闭经、阳痿等，但无器质性损害，改变环境等可使其恢复。下丘脑急性功能紊乱见于低温、麻醉、烧伤、创伤、脓毒血症等紧急应激状态时，此时常伴高血糖，应激过后可恢复，高血糖的严重程度和持续时间与预后相关，偶尔亦有发生低血糖者。

7.摄食障碍 贪食伴肥胖者应与低血糖症相区别，厌食伴消瘦应注意与慢性消耗性疾病所致的消瘦相鉴别，如慢性传染病(结核病等)，恶性肿瘤(原发性肝癌、胃癌)或血液病等。

8.肥胖 注意与单纯性肥胖、皮质醇增多症相鉴别。

9.发热 必须排除其他原因所致发热，如各种感染性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等。

10.嗜睡 注意与甲状腺功能减退症鉴别。

11.情感及精神异常 原发性精神病、甲状腺功能亢进症等应注意区别。

嗜睡综合症的发病机制

根据现代医学对神经生化、病理、生理的研究，目前认为发作性嗜睡强食综合征是大脑边缘系统-下丘脑-脑干网状结构机能受到感染，外伤以及有先天性缺陷之后，产生了轻度的潜在性病变，致使病人到了青春期后，由于机体内环境和内分泌系统功能失调，而促发了本病的发生。嗜睡-贪食综合征病因不清，一般认为系间脑病变，特别是丘脑下部病变所致。有人认为这是癔症的一种恶型，而不是什么独立的疾病;还有人认为，此病和感染有关，属于轻度脑炎;有的人根据病人脑电图异常，则认为是一种癫痫。

不育跟肥胖有关系吗 导致女性肥胖的疾病

有的女性肥胖有明确的病因，称为继发性肥胖。其中引起不孕的与肥胖病有关的疾病有下丘脑综合症，性腺功能减退症，肾上腺皮质功能亢进症，甲状腺功能减退症等。

少数女性肥胖不孕与卵巢病变有管，如多囊卵巢综合症，这些女性一般会出现月经不调，闭经或不孕不育症。

脑垂体瘤术后症状是什么

1.内分泌激素过多表现大约70%的病例，临床以腺垂体的高分泌性为特征，结果引起特征性的高分泌综合征。这类患者多见于年轻人。例如，闭经-溢乳症、巨人症与肢端肥大症、皮质醇增多症、垂体性甲状腺功能亢进症、Nelson综合征。

2.腺垂体本身受压征群垂体促激素减少和周围相应靶腺萎缩，可表现为部分或全垂体功能低下的症状，如疲劳、软弱、性腺功能减退或阳痿、甲状腺功能减退、有时肿瘤压迫神经垂体或下丘脑可产生尿崩症。

3.垂体腺瘤邻近组织受压的表现有①头痛：可能早期出现，这归因于鞍内肿瘤使鞍隔及硬膜的张力增高;②视力减退，视野受损，视神经受压，可出现颞部双侧偏盲;③脑脊液漏：肿瘤向下生长破坏鞍底;④下丘脑综合征群：下丘脑受压可影响睡眠、摄食、行为和情绪改变;⑤海绵窦综合征，眼球运动障碍和突眼。

多囊卵巢综合征患者为何很难怀孕

多囊卵巢综合征患者为何很难怀孕?

多囊卵巢综合征患者为何很难怀孕呢?我们首先要清楚一点的是，掌管女性生殖系统的内分泌轴是下丘脑-垂体-卵巢，一旦下丘脑垂体功能发生障碍，内分泌轴就会发生紊乱，激素水平也会表现异常，如雄激素水平过高、孕激素水平过低或者没有孕激素，这这样的环境中，卵泡不能按时发育成熟，卵巢不能正常排卵。没有卵子，要想怀孕就很困难了。

患上多囊卵巢综合征并非意味不能怀孕?

很多人看到多囊卵巢综合征很难怀孕这里就不由自主地紧张兮兮，其实大可不必这样。多囊卵巢综合征病人怀孕只是相对正常人比较困难而已，而并非不治之症。临床上通过很多人看到多囊卵巢综合征很难怀孕这里就不由自主地紧张兮兮，其实大可不必这样。多囊卵巢综合征病人怀孕只是相对正常人比较困难而已，而并非不治之症。多囊卵巢综合征患者最主要的临床表现就是稀发排卵，这也通常是患者就诊的原因，但要明确一点的是，稀发排卵并不是不排卵，只是机率比较小，并非不能怀孕，只要有排卵，就有怀孕的可能。通俗来讲也就是说只有解决了稀发排卵的这个问题，不孕不育的难题就迎刃而解了。

导致甲减的病因是什么呢

导致甲减的病因：

1、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征：是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症，这是导致甲减的病因。

2、导致甲减的病因有原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。

3、周围性甲减：少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱，这是导致甲减的病因之一

4、继发性甲减患者血清TSH降低主要见于：垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。