酒精性肝病吃什么好

酒精性肝病吃什么好

1.每天食用新鲜绿色蔬菜500克。保肝必须多吃有解毒机能及利胆作用的蔬菜，如花椰菜、甘蓝菜、白菜、豌豆,因为它们纤维质含量最丰富，可以排出体内毒素。

2.吃水果后要减少主食的食量,每日吃一个苹果,就应该减少主食50克。

3.山药、白薯、芋头、土豆等,要与主食米面粉调换吃，总量应限制,多吃一些容易消化的蛋白质食品，如深海鱼类、低脂牛奶、蛋白、豆腐等都是不错的选择。肝硬化患者还需注意观察是否有肝昏迷的情况，一旦有肝昏迷的状况就必须采取限制蛋白质的摄入。

喝酒伤肝可用公式算

问题：喝多少酒才不伤肝?

方法：给酒量设定精确安全界限

聪明之处：摄入多少酒精用公式一算就清楚

喜欢喝老酒的赶快算一算，最近5年之内喝酒要是超过100公斤就很有可能得酒精性肝病。浙医一院已经研究出了一个公式，为饮酒量划出安全界限。

著名肝病专家厉教授带领课题小组在杭州、宁波、象山等地随机抽取了2万名成人进行调查。结果发现，浙江省酒精性肝病患病率为4.34%。其中酒精性肝硬化占0.68%，酒精性肝炎占1.51%，酒精性脂肪肝占0.94%，轻症酒精性肝损伤占1.21%;还有8.83%的患者合并乙肝病毒感染，这会加重酒精性肝病的发病程度。

男女患酒精性肝病的比率为8∶1。强体力劳动(如煤矿工人等)中酗酒者酒精性肝病的患病率最高。相同劳动强度的酗酒者中，渔民的患病率比较低，这可能和他们经常吃脂肪量较少的海鲜有关。如果酗酒再加上大口吃肉的高脂肪饮食方式，得酒精性肝病的危险增大。

厉教授进一步分析说，若连续5年以上每天摄入酒精超过40克(8钱)，即累计73公斤以上，有48%会患上不同程度的酒精性肝病;而饮酒年数大于5年，酒精总摄入量超过100公斤的酗酒人群中，患病比例更大。计算酒精摄入量可以套用以下的公式：摄入的酒精量(克数)=饮酒量(毫升数)×含酒精的浓度(%)×0.8。例如，一次喝52度(52%)的白酒100毫升，摄入的酒精量就为41.6克(100×52%×0.8)。但是，这个安全剂量并不是“铁板一块”，女性和本身就有肝炎的患者对酒精的敏感度更高，即使低于以上的安全剂量也会患病。

此外，喝酒方式不同，对肝脏的伤害也不同。长期饮酒自然比偶尔一次豪饮严重;每天饮酒则比隔三差五饮酒危害大;偶尔一次豪饮又比一天之内分次喝酒危害大。厉教授说，一般在酒精性肝炎阶段，体检时就能发现，此时治疗的效果比较好;但如果发展到肝硬化阶段，病情就不可逆转。

目前国内外尚缺乏大规模酒精性肝病流行病学调查资料，厉教授领导的该课题则填补了这一空白，并获浙江省科技创新二等奖。在这一铺垫下，由中华肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组牵头的全国饮酒情况及酒精肝流行病学调查已于近日启动，它将通过对我国18岁以上人群饮酒情况及全国酒精性肝病流行病学分布调查研究，为进一步研究饮酒与肝病的关系提供科学依据。

厉教授还透露，他们下一步的目标是寻找人体基因中对酒精敏感的酶。今后人们只要到医院里做个检查，就能知道体内酒精代谢酶的多少、活动能力，这将成为人们量力而饮的精确证据。

喝多少酒不伤肝

喝多少酒才不伤肝，喜欢喝酒的人注意了，给酒量设定精确安全界限，在享受喝酒中给自己预留一个安全措施，自己算一算，最近5年之内喝酒要是超过100公斤就很有可能得酒精性肝病。若连续5年以上每天摄入酒精超过40克(8钱)，即累计73公斤以上，有48%会患上不同程度的酒精性肝病;而喝酒年数大于5年，酒精总摄入量超过100公斤的酗酒人群中，患病比例更大。浙医一院已经研究出了一个公式，为喝酒量划出安全界限。

计算酒精摄入量可以套用以下的公式：摄入的酒精量(克数)= 喝酒量(毫升数)×含酒精的浓度(%)×0.8。例如，一次喝52度(52%)的白酒100毫升，摄入的酒精量就为41.6克(100×52%×0.8)。但是，这个安全剂量并不是“铁板一块”，女性和本身就有肝炎的患者对酒精的敏感度更高，即使低于以上的安全剂量也会患病。

著名肝病专家、浙医一院副院长厉有名教授带领课题小组在杭州、宁波、象山等地随机抽取了2万名成人进行调查。结果发现，浙江省酒精性肝病患病率为4.34%。其中酒精性肝硬化占0.68%，酒精性肝炎占1.51%，酒精性脂肪肝占0.94%，轻症酒精性肝损伤占1.21%;还有8.83%的患者合并乙肝病毒感染，这会加重酒精性肝病的发病程度。

男女患酒精性肝病的比率为8∶1。强体力劳动(如煤矿工人等)中酗酒者酒精性肝病的患病率最高。相同劳动强度的酗酒者中，渔民的患病率比较低，这可能和他们经常吃脂肪量较少的海鲜有关。如果酗酒再加上大口吃肉的高脂肪饮食方式，得酒精性肝病的危险增大。

此外，喝酒方式不同，对肝脏的伤害也不同。长期喝酒自然比偶尔一次豪饮严重;每天喝酒则比隔三差五喝酒危害大;偶尔一次豪饮又比一天之内分次喝酒危害大。厉教授说，一般在酒精性肝炎阶段，体检时就能发现，此时治疗的效果比较好;但如果发展到肝硬化阶段，病情就不可逆转。

酒精肝的症状

在酗酒严重的西方国家，酒精性肝硬化占用肝硬化病人的50%～70%，故酒精性肝病在国外很早就受到重视，在我国尚未引起足够重视。酒精性肝病会出现一系列症状和体征：轻症酒精性肝病会出现如腹胀、乏力、肝区不适、厌食等常见症状;酒精性肝炎除上述症状加重外，部分病人出现发热、白细胞增多(主要是中性粒细胞增多)，酷似细菌性感染等症状，并出现黄疸、肝肿大和压痛为特点，少数有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣等一系列症状;

酒精性脂肪肝、轻度脂肪肝多无症状，中、重度脂肪肝可呈现上述症状外，少数病人有低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有勃起功能障碍等;酒精性肝硬化则是一种较严重的酒精性肝病。如出现上述部分症状，应到医院进行检查，以免延误病情。戒酒是防治酒精肝的最有效措施。

酒精性肝病的分级以及分期

由于酒精性肝病发展过程中各类病变多有不同程度的联合，在实际工作中由于个人掌握标准不同，诊断难于统一、且在病理诊断之后，时常需要加以文字等描述。为了使病理分类指标更加标准化，更能全面反映病变特点与程度，使病理分类更加明确、客观，中日友好医院根据酒精性肝病的基本病变特点，制定了酒精性肝病的分级分期标准，然后根据分级分期进行分类。

在制定分级分期标准中，中日友好医院参考了对慢性肝炎的分级分期标准。中日友好医院通过136例酒精性肝病肝穿的验证，证明这个方案的可行性。它明确地划分了病变程度、指标标准化，既有利于病理医师掌握，也有利于临床与病理医师的沟通，更有利于动态观察病情，监测疗效，知道临床。在病理与临床医师达到共识后，分级、分期有利说明诊断分类。中日友好医院建议采用五型分类，分类与分级、分期并用。

五型分类为轻症酒精性肝病(AML)、酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝纤维化(AF)和酒精性肝硬化(AC)，合并病毒性肝炎者，在以上五型基础上附以病毒性肝炎类型(如甲、乙、丙型病毒性肝炎)。在五型分类诊断之后附以分级分期，这样可以更全面反映出酒精性肝病三种主病演变的程度。

酒精肝需要做哪些方面的检查

1、肝活检

肝组织病理学检查肝活检是准确而可靠的诊断检查项目，对酒精性肝病有很重要的诊断价值。

酒精性肝病检查项目中肝脏B型超声和CT检查有助于发现酒精性脂肪肝。而确诊有赖于肝穿刺取病理活组织检查，由于肝脏损害是弥漫性的，故可行非定位穿刺活检。

2、影像学检查

影像学检查肝脏B型超声和CT检查可辅助诊断酒精性肝病，另外临床诊断酒精性脂肪肝选用CT平扫，肝、脾密度比值可作为衡量酒精性脂肪肝的参考标准或随访疗效的依据。

3、血生化检查

生化检查可有血清胆红素升高，AST/ALT比值上升，即AST活性明显升高，而ALT活性仅轻度上升或正常。若AST/ALT>2时，对酒精性肝病诊断的灵敏度为68%，特异度达91%，阳性预测值为82%。血清GGT的活性有助于发现酒精性肝病，其价值不在于它有特异性，而在于其在大量酒精摄入和/或有酒精性肝病时显着升高。即同时测定MCV，GGT和碱性磷酸酶，可能是诊断酒精性肝病理想的常规联合实验室检查。甲胎蛋白检查很重要。

4、血常规检查

血常规检查酒精性肝病患者可出现白细胞增多，各种形态异常的红细胞，包括靶形细胞，巨红细胞，刺状细胞和口形细胞，平均红细胞体积(MCV)增加，可能会出现血小板减少，这多由于酒精对骨髓的直接毒性作用或继发脾亢所引起的。

哪些人喝酒更容易伤肝

1、饮酒量和饮酒年限： 女性发生酒精性肝病的酒精摄入阈值为12-22g/d，而男性则为24-46g/d，饮酒年限≥10年与酒精性肝损害的发生密切相关。

2、饮酒方式： 与伴餐饮酒相比，空腹饮酒对肝脏造成的损害更大。

3、种族和遗传： 我国汉族的嗜酒人群和酒精性肝病的患病率要低于西方国家。

4、个体营养： 维生素缺乏(例如维生素A或E)，可能潜在地加重酒精对肝脏的损害;肥胖或超重可增加酒精性肝病的进展。

5、饮食结构： 进食富含多不饱和脂肪酸(深海鱼类中含量丰富)的饮食可促进酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸(如畜肉类食物中脂肪多为饱和脂肪酸)则对酒精性肝病患者能够起到一定的保护作用。

6、肝炎病毒： 在肝炎病毒感染的基础上饮酒，或在酒精性肝病的基础上并发乙肝或丙肝病毒感染，都可以加速肝脏疾病的发生和发展。

酒精性肝病有哪些治疗方法

疾病治疗

治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。

戒酒

戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。

营养支持

酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白，低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。

药物治疗

(1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎。

(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常。

(3)S一腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标。多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂，水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化，抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。

(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗。目前有多种抗肝纤维化中成药或方剂。

(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症如静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎，肝性脑病和肝细胞肝癌等。

(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无其他脏器的严重洒精性损害。

酒精性肝病如何分级

酒精性肝病主要是由于长期过量饮酒所导致的肝脏疾病，由于酒精性肝病发展过程中各类病变多有不同程度的联合，在实际工作中由于个人掌握标准不同，诊断难于统一、且在病理诊断之后，时常需要加以文字等描述。为了使病理分类指标更加标准化，更能全面反映病变特点与程度，使病理分类更加明确、客观，根据酒精性肝病的基本病变特点，制定了酒精性肝病的分级分期标准，然后根据分级分期进行分类。

在制定分级分期标准中，参考了对慢性肝炎的分级分期标准。通过136例酒精性肝病肝穿的验证，证明这个方案的可行性。它明确地划分了病变程度、指标标准化，既有利于病理医师掌握，也有利于临床与病理医师的沟通，更有利于动态观察病情，监测疗效，知道临床。

在病理与临床医师达到共识后，分级、分期有利说明诊断分类。建议采用五型分类，分类与分级、分期并用。五型分类为轻症酒精性肝病(aml)、酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝炎(ah)、酒精性肝纤维化(af)和酒精性肝硬化(ac)，合并病毒性肝炎者，在以上五型基础上附以病毒性肝炎类型(如甲、乙、丙型病毒性肝炎)。在五型分类诊断之后附以分级分期，这样可以更全面反映出酒精性肝病三种主病演变的程度。

如何理解酒精肝

过量饮酒，大量乙醛对肝细胞有明显的毒性作用。所以引起酒精肝，那么酒精肝是什么呢，怎样理解酒精肝呢。

直接和间接导致肝细胞变性、坏死、以及纤维化，严重时可发展为肝硬化。根据国内临床标准，日饮酒精量 超过40g(合50度白酒100ml)，连续5年以上的病人定为嗜酒者。嗜酒者发生的肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化。

酒精性肝病表现多样，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时，可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。近年来，酒精性脂肪肝的发病率呈上升趋势，而且患病者年龄越来越趋于年轻化。究其原因，都是生活不规律、暴饮暴食、长期酗酒惹的祸。专家特别提醒市民，要文明饮酒，莫要亏待自己的肝。正常肝脏含脂2—4%，如含量超过肝湿重5%称为脂肪肝。其分类按照临床分为酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病。另外引发脂肪肝的某些病因，如饮酒、营养不良、药物及毒物质损害等，既是脂肪肝的发病因素，也是肝癌的发病因素，因此，脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素，可增加癌变的几率。所以，远离酒精就是远离脂肪肝，就是远离肝癌。

那么，长期酗酒为什么容易导致酒精肝?长期大量饮酒，酒精的代谢产物乙醛对肝细胞的毒性作用非常大。而从酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化，是一个逐步发展的过程，在多数情况下，人们并不知道自己患上了酒精性肝病，等到出现症状如肝区疼痛、全身无力、消化不良、食欲不振、恶心呕吐、腹胀腹泻等症状，到医院检查肝功能异常，如转氨酶、转肽酶升高，这已是酒精性肝炎。若不及时治疗则很容易发展成为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，重则危及生命。

女性对酒精较男性敏感。女性体型较小，体内脂肪含量高，喝相同量的酒，其血液中酒精浓度也高于男性，同时女性胃内乙醇脱氢酶较男性低，因此比男性更易发生酒精性肝病。女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎变成肝硬化。

对于酒精肝病人，要注意营养均衡，多吃些富含维生素的蔬菜、水果和瘦肉、鱼肉、牛奶等。一些早期酒精肝病人有这样的疑问：患有脂肪肝，还敢吃肉吗?其实，这也是个误区。酒精性脂肪肝不是营养过剩所致，而是喝酒损伤了肝细胞，引起肝脂肪代谢的紊乱和沉积。所以平日还应当吃些瘦肉、牛奶等低脂肪高蛋白食物，改善肝脏的营养状况，以减缓其向肝硬化的发展。

以上就是酒精肝。

远离酒精性肝病途径之一戒酒

长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病(alcoholic liver disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤维化(alcoholic fibrosis)和肝硬化(alcoholic cirrhosis)。

在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。

正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。

同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。

一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。