微量元素与代谢综合征有关吗
微量元素与代谢综合征有关吗
微量元素是人体生命活动中不可缺少的物质，参与体内多种代谢过程， 促进生长发育，对于处在身心发育重要阶段的儿童及青少年更具有特殊意 义。微量元素失衡，可导致呼吸、消化、心血管、血液和内分泌等多种疾病。 研究发现，微量元素锌(Zn)、铜(Cu)、铁(Fe)、铬(Cr)、砸(Se)等对心血管的保 护及胆固醇的调节有着重要的作用，因此与代谢综合征存在一定联系。
苹果型身材多吃苹果
而最近，美国政府有一项新的全民健康和营养调查数据表明，多吃苹果或者喝苹果汁能使腰围变小，并能减少以肥胖为表现形式的代谢综合征的几率。调查数据显示，吃大量苹果或者喝苹果汁的人中，有21%的人腰围较细，有37%的人不易得高血压。“一天一个苹果”是人们熟知的健康口号，但吃苹果真的有如此功效吗？专家介绍，苹果含有丰富的糖类、有机酸、纤维素、维生素、矿物质、多酚及黄酮类营养物质，被称为“全方位的健康水果”。而苹果中所含的黄酮类物质确实能有效降低一系列代谢综合征的发生，比如血压、血脂异常及糖尿病等。此外，苹果含充足的钾，可与体内过剩的钠结合并排出体外，从而降低血压。苹果中的胶质和微量元素铬能保持血糖的稳定，还能有效地降低胆固醇；苹果中富含粗纤维，可促进肠胃蠕动，协助人体顺利排出废物，同时能增加饱腹感，从而达到减肥的目的。所以，肥胖的人尤其是苹果体型的人多吃苹果，不仅有益于保持身材，还能减少一些慢性病的发病风险。
除痤疮外，代谢综合征还与哪些皮肤病有关
除痤疮外，代谢综合征还与一些特殊的皮肤疾病相关。比如代谢综合征 与银屑病密切相关，40%银屑病患者都有代谢综合征。另外代谢综合征导致 微血管障碍可引起皮肤潮红、紫癜、丹毒样红斑、色素斑，局部疱疹;如果导致 神经损害可引起无汗症;此外，胰岛素抵抗可引起黑棘皮病，代谢障碍可引起 皮肤黄疸、局部硬肿、皮肤瘙痒等。并且代谢综合征患者由于血糖不稳定及 肥胖导致皮肤摩擦增多，易引起细菌或真菌性皮肤感染。
如何诊断代谢综合征呢
1.代谢综合征诊断标准
代谢综合征诊断标准符合以下4个组成成分中的3个或全部者：
①腹型肥胖：腰围男性>102 cm，女性>88 cm。
②血脂异常：TG≥3.9 mmolL，HDL-C男性<1.0 mmolL，女性<1.3 mmol L。
③血压：≥130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
④空腹血糖≥6.1 mmol L。、血压超过130/85;或糖尿病和/或胰岛素抵抗，并伴有高血压(BP≥140/90 mmHg)，高甘油三酯(TG≥1 7mmol/L，150 mg/dL)和/或低高密度脂蛋白胆固醇(HDLC：男性<0 9 mmol/L或35 mg/dL，女性<1 0="" mmol="" l="" 39="" mg="" dl="" whr="">0 9,女性>0 85)和/或肥胖(BMI>30)及微量白蛋白尿中两项。
⑴超重或肥胖
体质指数≥25.0 kg/m2;(体重/身高的平方)。世界卫生组织建议，腰臀比(WHR)>0.90的男性和>0.85的女性，或腰围：男>85 cm，女>80 cm(亚洲人群)被定义为向心性肥胖，向心性肥胖是诊断代谢综合症的必要条件。
⑵高血糖
空腹血糖≥110 mg/dl (6.1 mmol/L)及/或糖负荷后血浆糖≥140 mg/dl(7.8 mmol/L);及/或已确诊为糖尿病并治疗者。
⑶高血压
收缩压/舒张压≥140/90 mmHg，及/或已确诊为高血压并治疗者。
⑷血脂紊乱
空腹总胆固醇TG≥150 mg/dl (1.70 mmol/L);及/或空腹血HDL-C：男性<35 mg/dl(0.9 mmol/L)，女性<39 mg/dl (1.0 mmol/L)。
2.代谢综合征发病高危人群
⑴40岁者;
⑵有1项或2项代谢综合征组成成分但尚不符合诊断标准者;
⑶有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者;
⑷有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常、尤其是多项组合或代谢综合征家族史者;
⑸有心血管病家族史者。
代谢综合征并发症
有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女(平均52岁)的8年资料显示;
(1)代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
(2)代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。
(3)代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
代谢综合征的检查
1、中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值);
2、合并以下四项指标中任二项：
(1)甘油三酯(TG)水平升高：>150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗;
(2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低：男性<40mg/dl(0.9mmol/l)，女性<50mg/dl(1.1mmol/l)，或已接受相应治疗;
(3)血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;
(4)空腹血糖(FPG)升高：FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
痛风与代谢综合征的关系
对于痛风相信很多人都了解一二，痛风是代谢综合征的主要疾病之一。除痛风外,代谢综合征还包括:高血压、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、肥胖症、血脂异常和脂肪肝等疾病。这些病又是痛风的常见伴发病。资料显示:痛风伴高血压、糖尿病、血脂异常及肥胖症者分别为50%、30%、70%、75%左右。这些伴发病的存在,会加重痛风的病情,所以对痛风的这些伴发病,要像治疗痛风一样,坚持长期不间断地治疗,甚至终生用药。治疗高血压、糖尿病、血脂异常等病的很多药又会对痛风患者产生不良影响,促使痛风发作。
痛风大多发生在中老年男性中。中老年人常常在开始发胖时,易发生动脉粥样硬化常伴高血压。糖尿病的发生率也在中老年中多见。肥胖者,通常是进食过多,消耗少,造成过多的脂肪在皮下、腹部或内脏器官积贮。每当劳累、饥饿时,动用存积的脂肪来产生热量供机体活动的需要,此时脂肪“燃烧”产生的酮体阻碍了血尿酸的排泄,间接地使血尿酸水平增高,而诱发痛风。有人认为肥胖者,其机体对胰岛素抵抗易发生糖尿病。
患高血压病的人,常用利尿剂来控制血压,使得细胞外液丢失,导致肾小管对尿酸盐的重吸收增加,而且长期高血压造成肾动脉的硬化,又会导致肾功能下降,使血尿酸排泄减少,从而血尿酸浓度相对增高而诱发痛风。
有学者研究发现,高血压、糖尿病、高尿酸血症有相近的遗传基因,痛风和血脂异常都有家族遗传性,并且均有胰岛素抵抗综合征,从而产生糖、脂肪、嘌呤代谢的紊乱,使痛风、肥胖、高血压、糖尿病集于一身。
代谢综合征的病因
发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验。2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT)。3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5。4、服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
病理生理
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL-6)水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。
脂肪代谢和代谢综合征
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸(FFA)及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素(Fins)水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子(GLUT)4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。
代谢综合征怎么治疗
1.减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。
(1)饮食调节
控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。
(2)运动锻炼
提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
(3)减肥药物
如西布曲明(sibutramine)，可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日～15mg。奥利司他(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次mg，每日3次。
2.减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异。
(1)作有机制不同
TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
(2)对体重的影响有很大差别
荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
3.改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)
(1)贝特类
降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
(2)他汀类
降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
4.降低血压
(1)根据高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。
(2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
代谢综合征会遗传吗
有些家长会问:“为什么他家的孩子和我的孩子一样胖，偏偏只有我的孩 子得了代谢综合征? ”其实从医学角度讲，代谢综合征的发生存在多种原因， 其中遗传就是很重要的因素。有的人是易胖体质，有的人即使胖了，血压、血 糖还是正常的，这里，其实有基因在作怪。因此，有肥胖、高血压、糖尿病等家 族史的儿童，父母应该多留个心眼，定期带小孩进行体检可以及早发现问题、 对症下药。
代谢综合征如何预防
代谢综合征的防治措施是以针对改善胰岛素抵抗为基础的全面防治心血管危险因素的综合防治。首先以饮食控制及运动疗法作为长期干预的基础措施，降低血糖，纠正血脂紊乱。
就代谢综合征这个疾病来说，更强调的是预防。
因为根据目前的医学水平及医疗保健体系现状，要想做到代谢综合征的早期诊断实际上还是有一定困难的。除非个体已经出现明显的糖尿病、高血压或其他相关疾病，或是显著肥胖。否则待到确诊疾病时往往已发展到不可逆的阶段。
从公共卫生学的角度来看，肥胖和体力活动少是当前代谢综合征发病迅速增多的主要影响因素。过量进食和静坐的生活方式作用的代谢性疾病已成为威胁人类健康，降低生活质量，增加心血管疾病发病率和死亡率的重要杀手。
所以，我们建议那些高危个体(体重超重者或有家族病史者)应该从青春期或青壮年时就开始调节饮食，控制体重，坚持锻炼，必要的时候可以进行适当的药物治疗。
针对当前儿童超重现象的普遍性，我们可以把调节饮食和锻炼的计划提前到儿童期。
据此，我们提出预防代谢综合征的主要方针是“从小做起，坚持锻炼，合理饮食，避免超重”。
代谢综合征如何预防
预防可归纳为“一、二、三、四、五、六、七、八”即一日生活规律化，勿过度劳累，劳逸结合，不开夜车。二个戒除：不抽烟、不酗酒。三个搭配：粗、细粮搭配，荤素食搭配，主、副食搭配。从而达到三平衡：即酸性、硷性饮食平衡，营养平衡，热量平衡。四是饮食要近“四黑”，即常吃黑米，黑豆，黑芝麻，黑木耳。“远四白”即少吃白糖、白盐、白肥肉、白味精。五是防治要“五大疗法”结合进行，即防治代谢综合征要进行文娱疗法，体育疗法，药物疗法，精神(心理) 疗法，新知识疗法，不要依靠单一预防治疗。六是防“六淫”，即按中医的观点，生活中，预防急骤的气候变化，防过度的风、寒、暑、湿、燥、火气侯对人体的侵袭而造成损害。七是避“七情”，生活中应尽量避免强烈的喜、怒、忧、思、悲、恐、惊的精神刺激(心理创伤)，所导致的疾病。八是坚持八项检查，贯澈“早防、早查、早治”，每半年至一年在临床全面体检的基础上(如听心肺、触肝脾等)，重要检验：
①血糖
②血脂
③血尿酸
④血尿素氮肌酐，尿常规系(肾功)
⑤血酶学检查。如谷丙转氨酶，谷草转氨酶，乳酸脱氢酶，转肽酶等检查。
⑥血常规。血液粘稠度，血液流变学检查。
⑦心电图胸部照片。
⑧眼底检查。血压则应1—2周测一次。(注：体检时，肿瘤标志物也应同时检验。)
肾病综合征的危害有哪些
肾病综合征有哪些危害
1、引发冠心病
有人报告肾病综合征病人的心肌梗塞发生率比正常人高8倍。冠心病已成为肾病综合征死亡原因的第三因素(仅次于感染和肾功能衰竭)。
2、导致急性肾功能衰竭
这是因为肾病综合征时肾间质水肿，蛋白浓缩形成管型堵塞肾小管等因素，可诱发急性肾功能衰竭。
3、引发感染
肾上腺皮质激素及细胞毒药物的应用，使病人全身抵抗力下降，极易发生感染，如皮肤感染、原发性腹膜炎、呼吸道感染、泌尿系感染，甚至诱发败血症。
4、导致尿毒症
肾病综合征如果久治不愈，病情严重就会引发尿毒症，表示肾功能受损相当严重，面临死亡。
肾病综合征要养成哪些饮食习惯
1、低盐饮食
盐食用过多，易导致血容量增加，对血管壁的侧压力增加，导致血压增高，还会导致血管硬化。另外，吃盐过多，让人产生口渴的感觉，需要喝大量的水来缓解，长期大量摄取盐会导致身体浮肿，同时还会增加肾脏的负担。
2、脂肪摄入
肾病综合征患者常有高脂血症，会引起动脉硬化及肾小球损伤，硬化等，因此应限制动物内脏、肥肉，某些海产品等富含胆固醇及脂肪的食物摄入。
3、微量元素的补充
由于肾病综合征患者肾小球基底膜的通透性增加，尿中除丢失大量蛋白质外，还同时丢失与蛋白结合的某些微量元素及激素，致使人体钙、镁、锌、铁等元素缺乏，应给予适当补充，一般可进食含维生素及微量元素丰富的蔬菜、水果、杂粮等予以补充。
代谢综合征和多囊卵巢综合征有何关系
目前医学已有大量证据证明代谢综合征和多囊卵巢综合征互为因果。 多囊卵巢综合征可以在胰岛素生成、调节、作用等各个环节造成胰岛素抵 抗，而胰岛素抵抗又是代谢综合征的中心环节。胰岛素抵抗又可以促进雄 激素分泌及促性腺激素的分泌，引起并加重多囊卵巢综合征的发生和发展。