癌症病理特征

癌症病理特征

1、类癌组织学来源于嗜铬组织，多发于胃肠道，也可见于支气管、卵巢、甲状腺或乳腺，类癌具有分泌体液递质及血管扩张性物质的特性。约5%-10%的病人具有由类癌细胞释放的血管活性物质引起的临床症状，称之为类癌综合征(carcinoidsyndrome)。

2、类癌分泌的递质包括血清素(5-羟色胺)、缓激肽、组胺、前列腺素及血管舒缓素。

3、类癌的生物化学特征为血清素产生过多及尿中的血清素降解产物5-羟吲哚乙酸升高。

4、临床表现除具有由于肿瘤的位置、大小、对周围器官和组织的压迫、浸润、转移引起的症状与体征外，部分病人具有类癌综合征。类癌综合征的表现取决于肿瘤的位置和肝脏的灭活能力。肝脏对体液递质具有强大的灭活作用，正常情况下，体液递质一旦流经肝脏即被全部灭活。如果类癌产生的体液递质超过肝脏的灭活能力或血液回流不经门脉系统(消化系统以外)，则会产生类癌综合征。症状包括皮肤阵发性潮红、腹泻、支气管痉挛、轻度高血糖、轻度低蛋白血症及室上性阵发性心动过速。类癌的转移可引起三尖瓣扭曲畸形，造成三尖瓣返流及肺动脉狭窄。外周血管扩张可引起血压明显下降。

宫颈鳞癌病理学特征

一、病理学特征

1.组织学起源：宫颈腺鳞癌是由柱状细胞腺癌和鳞状细胞癌混合而成。其起源于宫颈柱状上皮下储备细胞，同时向腺癌和鳞癌两个方向分化，两者比例不同，分化程度也不相同。

2.镜下特点：鳞状细胞癌巢与腺样癌巢相互混合，并相互移行。成熟型的宫颈腺鳞癌常表现为鳞状细胞成分的癌细胞含丰富的嗜伊红胞浆，或见个别细胞角化。毛玻璃细胞癌是宫颈腺鳞癌中分化最差的一种类型，镜下特点表现为有一种癌细胞大，并呈多边形，分布成片状或巢状，细胞膜清楚，胞质呈毛玻璃样或颗粒状，胞核大，并见明显的核仁，和分裂相多见。间质中见多量淋巴细胞及浆细胞。毛玻璃细胞癌在电镜下可见肿瘤细胞间有细胞间清洗形成，有微绒毛，胞浆内含有丰富张力微丝，细胞连接方式为丰富桥粒和连接复合体。值得注意的是，在腺癌结构中伴有多少不等的分化成熟的鳞状上皮为腺棘癌或腺角化癌，不属于腺鳞癌范畴。对于低分化的宫颈腺鳞癌和鳞癌在镜下难于鉴别，然而在宫颈腺鳞癌中，粘蛋白表达呈阳性，因此其可以用于鉴别宫颈腺鳞癌和宫颈鳞癌。Reis-Filho报道了一例宫颈腺鳞癌毛玻璃细胞类型的患者，其免疫组化研究发现，细胞角化蛋白(MNF116)、vimentin和癌胚抗原表达呈阳性，然而HMB-45的表达则为阴性。

股骨头坏死的检查项目有哪些

同样在股骨头坏死的早期，CT片可表现为正常。CT扫描对判断股骨头内骨质结构改变优于MRI，对明确股骨头坏死诊断后塌陷的预测有重要意义，因此CT检查也是常用的方法。早期：股骨头负重面骨小梁紊乱，部分吸收，杂以增粗、融合，囊性吸收、部分硬化。CT可显示新月征为三层结构：中心为死骨，且被一透亮的骨吸收带所环绕，最外围则是新生骨硬化骨，晚期：股骨头出现塌陷变形，中心有较大低密度区，关节软骨下出现壳状骨折片，髋臼盂唇化突出，可有关节变形。

MRI可早期发现骨坏死灶，能在X线片和CT片发现异常前做出诊断。股骨头坏死MRI的多样信号改变反映不同层面病变组织的代谢水平。T2加权像呈高信号的病理特征是骨和骨髓的坏死引起的修复反应，以骨髓水肿、局部充血，渗出等急性炎症病理改变为主要特征。T1加权像多为低信号。T2加权像显示为混合信号，高信号提示炎症充血，水肿，低信号的病变组织多为纤维化，硬化骨。 T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号。如果T2加权像显示中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，则呈典型的双线征，位置基本与CT的条状骨硬化一致。

放射性核素骨扫描(ECT)也是能做到早期诊断的检测手段。

黄褐斑会不会变成癌症

（1）黄褐斑虽然是色素增加性疾病，但是不会变成像黑素瘤一样的癌症。这要从黄褐斑的病理机制来说：黄褐斑的病理特征是皮肤中的黑素细胞功能变活跃，比正常皮肤产生了更多的黑素颗粒，看起来就是深色的斑片。

（2）而色素增加的癌症比如黑素瘤，跟抑癌基因 P16 的缺失等有关，属于黑素细胞的恶性增殖，外伤、病毒感染、机体免疫力低下都有可能和黑素瘤的发生发展有关。

前列腺横纹肌肉瘤的病理特征及分类

1)胚胎性横纹肌肉瘤：主要发生于10岁以下的婴幼儿和儿童，约占儿童肉瘤的50%～60%，形态学上表现为胚胎期7～10周的骨骼肌形态。组织学所见细胞稀少，呈疏松的编织状排列，间质黏液变性易见;横纹肌母细胞散在分布;分化差的区域由小而圆或卵圆的细胞组成，核浓染，胞质少而界限不清;分化好的区域可有横纹肌母细胞形成，胞质红染，部分细胞胞质内可有横纹;部分病例可有不成熟的软骨或骨组织形成。其中葡萄状肉瘤指的是多倍体性胚胎性横纹肌肉瘤，外观呈葡萄状物突出到空腔组织，前列腺横纹肌肉瘤为实体肿块，而非葡萄状物。

2)血管性(腺泡状)横纹肌肉瘤：常见于10～25岁青少年。表现为胚胎10～12周左右骨骼肌形态，由低分化的圆形或卵圆形细胞组成，有不规则的腺泡腔，在腺泡腔中偶见分化较高的横纹肌母细胞和多核巨细胞。通常转移至附近淋巴结，预后差。

3)多形性横纹肌肉瘤：多见于成年人。镜下瘤细胞异型性明显，可出现多种形态怪异的横纹肌母细胞，胞质丰富、红染，可见纵纹、横纹，核分裂象多见。

8.前列腺平滑肌肉瘤 多发生于中老年人，恶性度低。瘤细胞呈轻重不等的异型性，核分裂象的多少对判断其恶性程度有重要意义。恶性程度高者术后易复发，可经血行转移至肺、肝及其他器官。

9.前列腺纤维肉瘤 分化好的瘤细胞多呈梭形，与纤维瘤有些相似，分化差的则有明显的异型性。分化差者生长快，易发生转移。

10.前列腺血管肉瘤 非常罕见，起源于间充质的恶性肿瘤，由血管内皮细胞分化而来。1889年由Matthias首先描述。肿瘤由拉长的梭形、巨核、饱满的多形性细胞组成。细胞核多样性明显，呈单核或多核。由小而致密的核到大而具有空泡的核多种形态，细胞核具有成群的染色质。细胞间质丰富。细胞排列成紧密的序列，恶性细胞中很少见有成形的血管结构。抗原相关Ⅷ因子免疫组化染色常呈阳性，可起到诊断作用，有助于分类。

11.前列腺癌肉瘤 是最近用来描述有癌样或肉瘤样成分，双期生长的肿瘤。依据光镜、免疫组化、电镜特点进行分型如下：

Ⅰ型：光镜表现能证实癌样或肉瘤样区域，而且肉瘤样区域能通过免疫组化和电镜证明上皮样分化。

Ⅱ型：光镜检查提示有肉瘤样组织，但免疫组化或电镜检查可以解释癌样区别。

Ⅲ型：光镜检查显示癌样和肉瘤不同，但是肉瘤样病变分化非常差，以至于上皮分化不能被特殊检查证实。

癌肉瘤的特点是上皮成分的缺损和腺癌的病史。前列腺癌肉瘤病理诊断有时较困难，在成年患者与前列腺肉瘤样腺癌更难鉴别。前列腺癌要求去势治疗，而对于前列腺肉瘤去势有害无益。因此明确的病理诊断极为重要。最好能结合光镜、电镜和免疫组化综合判断。

其免疫组化检测指标有以下几类：

1)间叶组织肿瘤标记物：①波形蛋白(vimentin)：52～58ku的胞质蛋白，分布于间叶细胞及其起源的肿瘤内。因上皮细胞及其肿瘤不含此蛋白，所以是正常间叶细胞及其肿瘤的特异标志物。②肌红蛋白(myoglobin)：17.8ku的胞质蛋白，存在于正常横纹肌组织中，是横纹肌肉瘤的特异标志物。一般来说，正常、萎缩和退变的横纹肌和心肌以及所有类型的横纹肌肉瘤均可见肌红蛋白阳性表达。③结蛋白(desmin)：50～55ku的细胞质蛋白，常定位于成人骨骼肌的Z区、心肌的插入区和内脏平滑肌的胞质，后者多呈弥漫性分布，在子宫、皮肤、胃肠道及其他部位的平滑肌肿瘤中均呈阳性反应，在胚胎或成人横纹肌或平滑肌细胞及其肿瘤中均可表达。

波形蛋白、肌红蛋白、结蛋白是前列腺肉瘤重要的组织标志物。有文献报道，一组62例横纹肌肉瘤中58例结蛋白抗体anti-desmin阳性染色，是横纹肌肉瘤最敏感的标志物。

2)神经和内分泌细胞标记物：即S100蛋白。1965年Moor从牛脑溶液中分离出来一种高度酸性钙结合蛋白，分子量为21ku，是神经系统特异性蛋白，即S100蛋白，它存在于胶原细胞和施万细胞及其肿瘤中，在前列腺软骨肉瘤中可见阳性表达。

3)上皮肿瘤标志物：①上皮膜抗原(EMA)：是上皮细胞分泌的一种乳脂小球膜糖蛋白，广泛存在于各种上皮细胞及其肿瘤组织中，也存在于间皮细胞、浆细胞、组织细胞和T细胞淋巴癌中，尤其是分化较差的癌EMA有时可呈强阳性表达。EMA可作为上皮源性肿瘤常用标志物。②前列腺特异抗原。③前列腺酸性磷酸酶。④角蛋白。

上述4种上皮源性标志物在前列腺肉瘤组织中表达阴性，在腺癌成分中呈阳性反应，有利于鉴别诊断。

前列腺肉瘤生长迅速，体积较大，很少在5cm以内，最大直径可为20cm，可填满整个骨盆腔。1951年Kawaichi及Cooper报道一例平滑肌肉瘤重量超过3kg，肿瘤外观与其他组织肉瘤无异。肿瘤常环绕膀胱颈部，易发生完全性尿潴留，如朝向会阴或直肠可引起排便障碍。巨大者可压迫下端输尿管引起肾、输尿管积水。侵犯骨盆可引起溶骨性破坏。早期引起血管淋巴浸润，产生局部淋巴转移，通过血行可转移至肺、肝、骨骼等。75%病变可局部扩展至尿道、膀胱、精囊等。

分期：

Ghavimi根据肿瘤范围及是否能切除分为4期，对治疗和预后也有一定意义

Ⅰ期：肿瘤局限，能完全切除，区域淋巴结阴性。

ⅠA：切缘镜检阴性。

ⅠB：切缘镜检阳性。

Ⅱ期：肿瘤浸润到邻近组织，不能完全切除，而区域淋巴结镜检阴性。

Ⅲ期：肿瘤扩散到邻近组织，不能完全切除，区域淋巴结镜检阳性。

Ⅳ期：远处转移。

胸腺癌的病因是什么

病理因素(60%)：

胸腺癌是指的来源于细胞学恶性的胸腺上皮的肿瘤，与侵袭性(同样具生物学恶性)的异常新生物但细胞学良性的胸腺瘤在临床行为上显著不同。

遗传因素(30%)：

家族中有癌症病史的人会根据遗传基因或染色体导致癌症病症的遗传。

其他因素(10%)：

其他部位的癌症细胞通过淋巴等途径进行转移。

发病机制

病理分型：Marchevsky的组织学分型是目前最常采用的方法，胸腺癌可分为：鳞状细胞癌，淋巴上皮瘤样癌，基底细胞样癌，黏液表皮样癌，肉瘤样癌，小细胞未分化细胞混合癌，透明细胞癌和未分化癌;Mtiller Hermelink(1989)分型对预后有一定价值，根据他的观点，胸腺癌可分为：分化良好型，肿瘤组织中可见少许皮质和髓质结构存在;Ⅱ型恶性胸腺瘤型，肿瘤组织中完全无皮质及髓质结构存在。

嘴巴淡而无味是什么原因 癌症患者

口淡无味还可为癌症病人的特征之一，表现为口淡无味，味觉减弱甚至消失。

先天性血管瘤如何判断

1.皮损出生即有或生后不久发生;

2.各型血管瘤的皮损特点;

3.组织病理;

4.鲜红斑痣：真皮内毛细血管增生与扩张;

5.单纯血管瘤：真皮或皮下组织内毛细血管及血管内皮增生;

6.海绵状血管瘤：真皮和皮下组织内大小不等的血管腔，外膜细胞增生。

根据以上临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。

红斑病理特征

红斑狼疮的病理形态因病情、病变部位而异，变化较大。常见的有如下几种：

(1) 血管病变 表现为小血管(小动脉或微动脉)的坏死性血管炎。免疫荧光检查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉积。

(2) 皮肤病理改变 皮肤病理改变为表皮萎缩，基底细胞或真皮基层液化变性或坏死，伴真皮和表皮连接部水肿。免疫 荧光检查在表皮与真皮交界处有免疫球蛋白、 (IgG) 、 (IgM) 、 (IgA) 及补体 C 3 、 C 4 、 C 1 q 等沉积。

(3) 肾脏病变 系统性红斑狼疮有肾及尿检异常的病人，进行活组织用电镜及免疫荧光检查时 100% 有肾脏病 变，侵害肾小球、肾小管、间质及血管。其特征性改变为苏木精小体及肾小球基膜呈线圈样改变 。免疫荧光检查呈“满堂红”现象， ( 肾小球肾小管及基质等均可见多种免疫球蛋白及补体沉积 ) 。

(4) 心脏的改变 系统性红斑狼疮有一半的病人累及心脏，包括心包炎、心肌炎、心瓣膜及心内膜病变。主要表现为 非细菌性疣赘性心内膜炎或 Libran - Sacks 心内膜炎。

(5) 其他 在滑膜、浆膜均有纤维蛋白样物质沉积，有细胞增生及小血管类纤维素坏死。神经系统病变有弥漫 性神经细胞减少、小血管炎、微小梗塞、坏死及出血。肺的病理改变以间质性肺炎、弥漫性肺纤维 化多见，肺毛细血管亦有线圈样病变。