急性心包炎发病机制
急性心包炎发病机制
心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;
增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时 ，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克心脏压塞的发生
尿毒症性心包炎是怎么回事
一、发病原因
本病是慢性肾功能不全的严重并发症,可分为尿毒症心包炎和透析后心包炎。
二、发病机制
尿毒症性心包炎发病多为综合因素：①尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症;②营养不良免疫功能低下，频发细菌、病毒感染极易波及心包;③患者血小板功能和凝血功能障碍、纤溶活性降低，导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎，增加心脏压塞的危险;④免疫功能异常;容量超负荷;患者甲状旁腺功能亢进，钙盐增加，沉积心包;伴有高尿酸血症、低蛋白血症，也增加其发生。
尿毒症性心包炎和“透析相关的心包炎”病理表现相似，都为纤维素性心包炎有炎性细胞反应、纤维素渗出、出血、心包壁层与脏层变粗糙，可发展成心包纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。
心包炎是怎么回事
一、病因：
可因多种原因引起，暂无定论。
二、发病机制：
急性心包炎：
急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因.。
慢性心包炎：
慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性(渗出)或纤维性，粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着。心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。
在慢性渗出性心包炎，心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml)。心包渗液量少，但产生快，或产生慢而量多，或由于纤维化，钙化或新生物使心包顺应性减低，均可限制心室在扩张期的充盈。在此情况下，左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度。心室，心房和静脉床的舒张压数值接近，通常为13~32mmhg。发生体循环静脉郁血，过多体液从毛细血管漏出，有体位性水肿，后期出现腹水。周围组织郁血的体征较肺郁血明显，而症状明显的肺水肿不常见。但心包积液呈逐渐发展，即使>1L可不产生填塞症状，因为心包可伸展以适应之。
心包炎的预后
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
早期发生的心包炎
溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。
Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
心室游离壁破裂引起的心包炎
是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心包炎的病因
急性心包炎大都继发于全身性疾病，临床上以结核性、非特异性多见，其次是风湿性、化脓性及病毒性等。
1、结核性：多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。
2、化脓性：常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包。
3、病毒性：以柯萨奇病毒、流感病毒(A、B型)，埃可病毒较多见。
4、真菌性：以荚膜组织胞浆菌较多见。
5、寄生虫性：阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。
慢性心包炎又称缩窄性心包炎，系急性心包炎发展所致。任何能导致急性心包炎的原因皆可以引起慢性心包炎，但通常病因不明。在慢性缩窄性心包炎中最常见的原因是病毒感染和乳腺癌或淋巴瘤患者的放射治疗。慢性缩窄性心包炎也可由类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、以前发生的外伤、心脏手术或细菌感染等原因引起。以前在美国结核是最常见的原因，但现今已相当少见，约占总病例的2%左右。在非洲和印度，结核病仍是引起各种类型心包炎的最常见原因。
心包疾病该如何预防
心包疾病，医学病理名称，可由急性心包炎发展而来，也可以急性期症状不明显。由于心包疾病几乎都是周身疾病的一部分，所以全身病因的去除与预防极为重要。
心包疾病的预防注意事项：
1.应积极预防病毒感染，注重增强体质，提高机体免疫力。
2.急性期要卧床休息，密切观察病情变化，观察心包疾病的增长情况，发现病情变化早期治疗。
心包疾病的预后注意事项：
急性特发性心包炎一般病程较短，多持续1～3周，具有明显的自限性特点。但也有少数可迁延数年，大约15%～40%病人在数周后可再发心包炎，这可能不是病毒的再感染，而是对最初病毒损伤的免疫反应。支持这一论点的根据是，有严重再发性心包炎的患者血中，抗柯萨奇B族病毒中和抗体效价升高仅在发病的第1周，用干扰素抑制再发性心包炎有效。本病较少发生心包填塞及发生缩窄性心包炎。
温馨提示：心包疾病患者要想做到有效预防，一定要注意对全身病因的去除，不要忽略。一旦发现自身有类似心包疾病的症状，要及时到医院进行检查治疗。
心包炎是什么引起的
一、心包炎的病因：
1、自身免疫(20%)：
风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后，如心包切开后综合征等。
2、感染(35%)：
急性心包炎常是其他疾病的一种表现或并发症。多由感染所致，以结核性、化脓性(以葡萄球菌、肺炎球菌多见)及病毒性为主。
二、发病机制：
1、急性心包炎：
急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因。
2、慢性心包炎：
慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性(渗出)或纤维性，粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着。心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。
在慢性渗出性心包炎，心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml)。心包渗液量少，但产生快，或产生慢而量多，或由于纤维化，钙化或新生物使心包顺应性减低，均可限制心室在扩张期的充盈。在此情况下，左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度。心室，心房和静脉床的舒张压数值接近,通常为13~32mmHg。发生体循环静脉郁血，过多体液从毛细血管漏出，有体位性水肿，后期出现腹水。周围组织郁血的体征较肺郁血明显，而症状明显的肺水肿不常见。但心包积液呈逐渐发展，即使>1L可不产生填塞症状，因为心包可伸展以适应之。
缩窄性心包炎病因
发病原因：
在临床上缩窄性心包炎有时可见到由急性心包炎发展而来，但多数病例急性阶段起病隐匿，难于发现，故在就诊时就已成为缩窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常难确定，在能肯定的病因中，欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因，但在我国以结核性占首位，其次为化脓性，创伤性;近年认为非特异性，尿毒症性，红斑狼疮性心包炎也可引起缩窄性心包炎，肿瘤性，放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多，偶有血吸虫，阿米巴等寄生虫感染，心包异物，乳糜性心包炎，胆固醇性心包炎，透析治疗，肾移植和抗凝治疗后心包积血引起缩窄性心包炎的报道。
发病机制
1、病理解剖
缩窄性心包炎的心脏外形一般在正常范围或偶有缩小，心包病变常累及心外膜下心肌，严重时导致心肌萎缩，纤维变性，脂肪浸润和钙化，心包脏层和壁层广泛粘连，心包增厚一般为0.3～0.5cm，甚至1cm或以上，常伴有钙化，心包腔有时被纤维组织完全填塞成为一个纤维瘢痕组织外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以仅局限在心脏表面的某些部位，在多数患者中，瘢痕组织主要由致密的纤维组织构成，呈斑点状或片状玻璃样变性，而无提示原发病变的特征性病理改变，有些患者心包内尚可找到结核性或化脓性的肉芽组织则可提供病因诊断依据，若发现外有纤维层包裹，内有浓缩血液成分和液体的存在时，提示心包内出血是形成心包缩窄的重要因素。
2、病理生理
典型的缩窄性心包炎，由于心包失去弹性而由坚硬的纤维组织代替，形成了一个大小固定的心脏外壳压迫心脏，限制了所有心腔的舒张期充盈量而使静脉压升高，由于心包呈匀称性缩窄，4个心腔的舒张压同等升高，相当于肺小动脉嵌压，加之静脉压升高，在心室舒张早期，血液异常迅速地流入心室，然而在心室舒张的中晚期心室扩张突然受到失去弹性的心包的限制，充盈受阻，心室腔内压力迅速上升，血液冲击心室壁并形成漩涡而产生振动，使听诊时可闻及舒张早期额外音即心包叩击音，实际上缩窄性心包炎心室的全部充盈在舒张早期完成，这种左和右心室舒张期充盈的异常表现在心导管所证实的压力曲线上是呈一具有特征性的左右心室压力曲线，即所谓开方根号压力曲线。
缩窄性心包炎另一个显著异常是，在呼吸时，胸腔压力变化不能传到心包腔和心腔内，因此，当吸气时，周身静脉和右房压不下降，由静脉进入右房的血液不增加，这和正常人及心脏压塞时的情况相反。
由于心室充盈异常，静脉压升高，心排量下降，代偿性心率加快，但当增加体力活动时，心率不能进一步加速，心排量不能适应身体需要，临床上出现呼吸困难和血压下降;同时肾脏水钠潴留，进一步增加静脉压，临床上则出现肝大，下肢水肿，腹水和胸腔积液等。
缩窄性心包炎时，心肌收缩功能一般正常或接近正常，但在严重者或病情晚期，由于心包里浅表冠状动脉受压引起心肌缺血，心肌纤维化，心肌萎缩，可使收缩功能减退，此时做心包切除术多效果不佳。
心包炎可能并发哪些疾病
可发生以下并发症：
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
1.早期发生的心包炎
GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2.Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3.心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心包炎可能并发哪些疾病
1.早期发生的心包炎
GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2.Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3.心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心包炎是怎么引起的
西医病因：
1.急性心包炎 急性心包炎几乎都是继发性的，病因实质上是多种原发的内外科疾病，部分病因至今未明，其中以非特异性。结核性、化脓性和风湿性心包炎最为常见。国外资料表明，非特异心包炎已成为成人心包炎的主要类型。国内报导以结核性居多，其次为非特异性心包炎。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已有所减少。除系统性红斑狼疮引起的心包炎外，男性发病率明显高于女性。
2.慢性心包炎急性心包炎后，可在心包上留下疤痕粘连和钙沉着，在多数患者只有轻微的疤痕形成或疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上无重要性。少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显影响心脏的舒缩功能，产生一系列临床症状，称为慢性缩窄性心包炎。目前结核仍是缩窄性心包炎的主要病因，非特异性心包炎、血液透析治疗的尿毒症、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射性治疗(胸部照射总量超过4000rad*时)及外伤、胶原组织疾病等均可引起心包缩窄，但往往病因不明。
中医病因：
中医认为本病的病因有虚实两个方面，多为在正虚的基础上感受外邪而致病。心肺气阴不足为本，而外感六yin、思虑劳累则为其诱因。其病理产物，如痰饮瘀血等又可促进本病的发展和变化。
发病机理：
1.急性心包炎 心包炎由壁层和脏层组成。正常心包内约含50ml液体。急性炎性反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物，液体无明显增加时为急性纤维蛋白性心包炎)渗出物中的水分增多时，称为渗液性心包炎，多为浆液纤维蛋白性，液量100～500ml，呈黄而清的液体，但可达 2～3L。渗出亦可为脓性或血性。通常心外膜下心脏有不同程度和范围的炎性变化，炎症还可以累及纵隔、横膈和胸膜。心包积液一般在数周一数月内吸收，但也可以发生壁层与脏层的粘连、增厚，而逐渐形成缩窄性心包炎。正常时心包腔内压力低于大气压，也低于心房和心室的舒张压。心包容量比心脏容量大10%～20%，使能够适应生理心脏容量的变化。急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液不致影响心包内压力，当渗液迅速积聚或(和)渗液量超过一定水平时，心包内压力即急剧上升、妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，动脉收缩压下降。同时心包内压力上升也影响血液回流到右心，使静脉压升高，这些改变构成了急性心包压塞的临床表现。
2.慢性心包炎 心包炎急性期过后，渗液逐渐吸收，纤维疤痕组织形成，心包广泛粘连、增厚，壁层与脏层粘在一起;钙沉着使心包增厚和僵硬，加重心包缩窄，有时缩窄是脏层造成，心包腔内仍有渗液，称为渗液缩窄性心包炎，心脏活动受限，心肌可以萎缩，心包组织学改变为非特异性，如见有巨细胞和干酪性病变，则提示有结核性心包炎。整个心脏和大血管出口均可受到压迫，心房和心室舒张期充盈受限，致使这些部位的舒张压以及肺毛细血管压升高且相等。心室充盈几乎发生在舒张早期，但充盈很快就因心包缩窄而充盈受阻，此种充盈异常可在心室压力曲线中反映出来，表现为早期下陷后期高原波型。此外，呼吸所致的胸壁内压力变化不传至心包和心腔，因此，吸气时静脉和右心房内压力不下降，回流到右心房的血流量不增多。某些患者中，吸气时静脉压反可增高，临床上出现 Kussmaul征。
病机：
本病病位主要在心，涉及肺，脾、肾等脏。素体肺气不足，腠理疏松，卫外不固，复因气候突变，寒暖失常，或起居不慎，六yin之邪乘虚而入;肺气失宣而致咳喘等症;心气不足，血行不畅，复感外邪，致心脉瘀阻，形成胸痹、心痛等症;忧思劳倦伤脾，脾胃运化失常，致水湿内停，聚而为痰饮，内伤于肺，复因外邪而动伏饮，致肺宣降失常;痰瘀阻络，心脉失养，故见心悸、气短等症。
心包炎的危害有哪些
1、心室游离壁破裂引起的心包炎
是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
2、Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3、早期发生的心包炎
溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。
心包炎这种疾病的危害，是非常严重的。对于心脏的损害同时也是不可逆的，所以积极的治疗心包炎这种疾病是非常关键。在临床上一般建议心包炎这种疾病的人群，可以做到早发现，早治疗。这样可以适当的减少心包炎这种疾病，给身体其他器官带来的损害。
心包炎的危害
1、心室游离壁破裂引起的心包炎
是心肌梗死最严重并发症,50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止,绝大多数抢救难以成功,预后极差,占心肌梗死死亡者的5%～10%,患者多为老年人,有长期高血压病史,心肌梗死为透壁性,缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物,高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小,形成假性室壁瘤,此类患者及早手术,存活率可达48.5%,若延迟手术,假性室壁瘤可进一步扩张破裂,血液进入心包腔,造成心脏压塞和死亡。
2、Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生,发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关,有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者,个别患者可反复发作数次。
3、早期发生的心包炎
溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异,心包积液则多发生于前壁心肌梗死,心包积液的出现亦表明梗死面积较大。
心包炎这种疾病的危害,是非常严重的。对于心脏的损害同时也是不可逆的,所以积极的治疗心包炎这种疾病是非常关键。在临床上一般建议心包炎这种疾病的人群,可以做到早发现,早治疗。这样可以适当的减少心包炎这种疾病,给身体其他器官带来的损害。
急性心包炎心电图表现
急性心包炎心电图表现，急性心包炎几乎都是继发性的，它的病因实质上是各种原发的内外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特异性，结核性，化脓性和风湿性心包炎较为常见。国外资料表明非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型;国内报告则以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。
恶性肿瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率明显高于女性。急性心包炎心电图表现这个问题，建议去正规医院检查就诊，祝你健康!