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闭塞性细支气管炎治疗

闭塞性细支气管炎治疗

闭塞性细支气管炎表现为因炎症或纤维化所导致的细支气管狭窄或阻塞。有时闭塞性细支气管炎也被用于特指一种腺病毒导致的小儿细支气管炎严重亚型。闭塞性细支气管炎也被认为是移植排斥慢性期的肺部表现。

闭塞性细支气管炎需要及时接受治疗,主要有以下两种治疗方法:

1、积极控制感染:在急性期,遵照医嘱,选择有效的抗菌药物治疗。常用药物有:复方磺胺甲醛异恶挫、强力毒素、红霉素、青霉素等。治疗无效时,也可以选用病人未用过或少用的药物,如麦迪霉素、螺旋霉素、先锋霉素等。在急性感染控制后,及时停用抗菌药物,以免长期应用引起副作用。

2、促使排痰:急性期患者在使用抗菌药物的同时,应用镇咳、祛痰药物。对年老体弱无力咳痰的病人或痰量较多的病人,应以祛痰为主,不宜选用强烈镇咳药,以免抑制中枢神经加重呼吸道炎症,导致病情恶化。

科室常见病症

肺炎杆菌肺炎、急性肺脓肿、 肺炎球菌肺炎、 哮喘、 金黄色葡萄球菌肺炎 、肺曲菌病 、肺念珠菌病、 肺泡蛋白质沉积症 、疱疹性咽峡炎 、病毒性肺炎 、矽肺 、肺放线菌病 、单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症、 哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症、 阻塞性肺气肿 支气管扩张、 脱屑性间质性肺炎 、免疫缺陷者肺炎 、特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎 、呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病。

闭塞性细支气管炎饮食

1.冰糖双耳

功效:滋阴润肺,补肾益脑,和血养荣。

原料:水发白木耳、黑木耳各150克,冰糖、樱桃各适量。

制法:把白木耳、黑木耳择洗干净,放锅内,加水和冰糖烧至断生,撒几粒樱桃即可。

2.虫草炖鸭

功效:益气止咳,滋阴化痰,适宜肺肾两虚性支气管炎。

原料:雄鸭一只,冬虫夏草30克。

制法:把鸭去内脏、毛洗净,冬虫夏草放入鸭肚里,封口,再把鸭周身抹匀盐,腌1小时后上笹蒸烂,取出即食。

3.蜜饯双仁

功效:补肾益肺,止咳平喘。

原料:桃仁、杏仁各250克,蜂蜜500克。

制法:把杏仁调入盐、料酒入笼蒸约10分钟,取出和桃仁一起放锅中,加蜂蜜500克,炖至汤汁浓稠,盛入汤盘中。

4.蜜汁百合西瓜

功效:润肺止咳,补中益气,适宜燥热伤肺两虚型。

原料:百合干、西瓜、白糖、冰糖各50克。

制法:把西瓜红瓤切方丁,百合干一起放锅内,加冰糖、白糖、蜂蜜烧开,盛碗中。

小儿呼吸困难的病因是什么

呼吸系统的疾病是引起呼吸困难的最常见的疾病,呼吸困难可分为:吸气性呼吸困难:见于喉、气管因水肿、异物或外部病变压迫所致的上呼吸道梗阻,表现为吸气相延长;鼻腔或咽后梗阻可表现为张口呼吸及鼾音,但小婴儿不会张口呼吸,可表现为吸气性呼吸困难。呼气性呼吸困难,常见于毛细支气管炎、支气管哮喘、闭塞性细支气管炎等,表现为呼气相延长,伴有哮鸣音。吸气和呼气混合性的呼吸困难,见于支气管、肺泡疾病。心血管疾病呼吸困难是心功能不全的常见的症状,尤其左心衰竭时,常有呼吸困难、端坐呼吸、心脏扩大等表现。肺炎合并心力衰竭时,也常表现为呼吸困难的突然加重。神经系统和肌肉疾病中枢性呼吸衰竭常表现为呼吸暂停、呼吸节律不整、深浅不一。呼吸中枢的过度兴奋表现为呼吸急促、呼吸深大。常见的疾病有脑炎、脑膜炎、中毒性脑病、颅内出血、缺氧性脑病,均可导致呼吸急促、深大。颅内压增高及脑疝可致中枢性呼吸衰竭。末梢神经、肌肉麻痹可导致呼吸肌麻痹,如急性感染性的多发性神经根炎、急性脊髓炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等疾病。

肺气肿的原因是什么

肺气肿病因概要:

肺气肿的病因主要为:发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等,均可引起慢性阻塞性肺气肿。

肺气肿详细解析:

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等,均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下:

①支气管长期的慢性炎症导致支气管管腔狭窄,形成支气管尤其是终末细支气管不完全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时由于胸膜腔内压增加使支气管管腔闭塞,残留肺泡的气体增加,造成肺泡充气过度

;②支气管长期的慢性炎症破坏小支气管尤其是终末细支气管的管壁软骨,使终末细支气管失去管壁正常的支架作用,肺气肿的病因是吸气时支气管舒张后气体尚能进入肺泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍气体排出,肺泡内积聚多量的气体,使肺泡明显膨胀和压力升高;

③肺部慢性炎症使中性粒细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,致多个肺泡融合形成肺大泡或气肿,纸烟中的某些成分也可通过细胞毒性反应和刺激活性细胞而使中性粒细胞、巨噬细胞释放弹性蛋白酶,促进上述损害肺组织和肺泡壁过程;

④肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,也可引起肺泡壁弹性减退,促成慢纤毛减少。部分终末细支气管管腔呈纤细狡窄或扭曲扩张,管腔内有痰液存留,细支气管周围血管内膜也可增厚或管腔闭塞。

吸气性呼吸困难与呼气性呼吸困难的区别

呼气性呼吸困难

(1)见于:慢性细支气管炎喘息型、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿、弥漫性泛细支气管炎等。

(2)特点:呼气费力,呼气时间明显延长而缓慢。常伴有呼气期哮呜音。

吸气性呼吸困难

(1)见于喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。

(2)特点:吸气显著费力,严重者吸气时“三凹征”,常伴有干咳及高调吸气性喉鸣。

水果味电子烟有危害吗

有。

水果味电子烟和普通的电子烟一样,抽了之后都是会对人体造成一定的危害的。其都具有成瘾性,且这种含有味道的水果味电子烟当中通常还含有一种名为二乙酰的化合物,这种物质与一种称为闭塞性细支气管炎的罕见肺部疾病有关系,其会对细支气管造成不可逆的伤害。所以为了健康着想,建议要尽量少抽烟。

阻塞性肺气肿的分型有哪些

(一)肺脏大体标本和镜检的变化:肺脏的容积增大,可达正常的2倍。肺脏缺血,外观呈灰白或苍白,表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱,剖胸后肺脏并不萎缩,仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀,间隔变窄,弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大,肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。

全小叶型肺气肿:可侵犯全肺,呈弥漫性,但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶,即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。

小叶中央型肺气肿:多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央,即呼吸性细支气管部位,而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高,故这一部分发生病变也最为显著。

也可在同一肺内存在上述两种病理变化,称混合型肺气肿。

(二)细支气管的变化:管壁充血、水肿和炎性细胞浸润,纤毛脱落、稀疏,粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3,慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏,弹性减退。

(三)肺血管和心脏的变化:与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变,中膜平滑肌水肿、变性和坏死,管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀,肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实,阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。

以上就是阻塞性肺气肿的分型。不同的类型需要有不同的治疗方案。肺气肿的导致原因,不仅是肺部的疾病,就连血管的变化,也会造成支气管的疾病等等,为了治疗自己的疾病,还是建议各位患者朋友们,先了解了自己的病情之后,做一个比较明确的判断之后再做决定。

支气管炎可能并发哪些疾病

一、支气管炎常见并发症

老年人慢性支气管炎、呼吸性细支气管炎间质肺病、急性细支气管炎、急性气管支气管炎、小儿慢性支气管炎

二、支气管炎并发病症

1、急性支气管炎:多不伴有阻塞性肺气肿及肺心病,而慢性支气管炎发展到一定阶段都伴有上述疾病。

慢性支气管炎常见并发症:(1)阻塞性肺气肿:是慢性支气管炎最常见的并发症,患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生。加上管腔狭窄和痰液阻塞,呼气不畅,故可发生阻塞性肺气肿。

2、支气管肺炎:慢性支气管炎症蔓延至支气管周围肺组织中,患者有寒战、发热,咳嗽增剧, 痰量增多,且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查,两下肺叶有斑点状或小片状阴影。

3、支气管扩张:慢性支气管炎反复发作,支气管粘膜充血、水肿,形成溃疡,管壁纤维组织增生,管腔或多或少变形,扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。百日咳、麻疹或肺炎后所形成的支气管扩张常呈柱状或囊状,且较慢性支气管炎所致扩张为严重。

慢性阻塞性肺疾病病理改变

CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

支气管粘膜上皮细胞变性、坏死,溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连,部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大,分泌亢进,腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大,腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)。 各级支气管壁有各类炎症细胞浸润,以浆细胞、淋巴细胞为主。

急性发作期可见到大量中性粒细胞,严重者为化脓性炎症,粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成,基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑,胶原含量增加及疤痕形成,这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减退。外观灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大泡,血液供应减少,弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润,管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大,纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张,管腔内有痰液存留。

细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-6-1),全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀。

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阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。