病毒性心肌炎查什么
病毒性心肌炎查什么
1.常规检测及血清酶学免疫学检查
(1)白细胞可轻度增高，但左移不明显，1/3～1/2病例血沉降率轻至中度增快。
(2)急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，谷草转氨酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)，肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高，部份患者血清转氨酶，肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。
(3)血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)增高(以定量测定为准)有较大价值。
(4)血浆肌红蛋白，心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高程度常与病变严重性呈正相关。
(5)尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。
病毒性心肌炎白细胞免疫测定，常发现外周血中自然杀伤 (NK) 细胞活力降低，α干扰素效价低下，而γ干扰素效价增高，E花环及淋巴细胞转化率降低，血中总T细胞(OKT3)，T辅助细胞(OKT4)及抑制T细胞 (OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不变，补体C3及CH50降低，抗核因子，抗心肌抗体，类风湿因子，抗补体抗体阳性率高于正常人。
2.心电图
对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是期前收缩为最常见，其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%，其次为房室传导阻滞(AVB)，以Ⅰ度房室传导阻滞多见，一般在治疗后1～2周内恢复正常，Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，甚至必须安装永久起搏器，此外，某些病例传导阻滞恢复后，若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。
约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变，此外，心室肥大，Q-T间期延长，低电压等改变也可出现，病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变，此外，心肌病变后纤维断裂，心肌纤维化，心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度，坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。
①ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化;ST段可有轻度移位。
②心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见，房性，室性，房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现，早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变，早搏可为单源性，也可为多源性，室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥，心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见，上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止，心室颤动较少见，但为猝死的原因，一至三度窦房，房室，束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理，上述各种心律失常可以合并出现，心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常，疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。
3. X线检查
约1/4病人有不同程度心脏扩大，搏动减弱，其扩大程度与心肌损害程度一致，有时可见心包积液(病毒性心肌心包炎)，严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。
4.超声心动图
病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性，由于本病病谱广，临床表现不一，故超声心动图(UCG)可从完全正常到明显异常，一般可有如下改变：
(1)心脏增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大为主，取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围，心室壁搏动减弱，多呈普遍性减弱，若为局灶性或局限性心肌炎，则可表现为区域性室壁运动异常，表现为运动减弱，运动消失甚至矛盾运动，在中老年患者需与冠心病作鉴别。
(2)可有左室收缩和(或)舒张功能障碍，表现为心排出量降低，射血分数降低，短轴缩短分数减小，室壁运动减弱，收缩末期和(或)舒张末期左室内径增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒张期左室高峰充盈率下降，高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。
(3)由于有心肌细胞坏死，纤维化和炎性细胞浸润，因此心肌回声反射与正常心肌不同，可表现为心肌回声反射增强和不均匀性，但缺乏特异性，上述改变也见于各种心肌病。
(4)其他改变包括室壁暂时性增厚，与暂时性间质水肿有关，有时可见室壁附壁血栓。
5.核素检查
2/3患者可见到左室喷血分数减低，应用201铊(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注显像，对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值，晚近开展111In(铟)标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况，有较高的敏感性(100%)，但缺乏特异性 (58%)，核素67Ga(镓)显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性，此外，通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度，核素心肌显像属无创性检查，易被病人接受，有较高敏感性，今后必须加强对心肌炎特异性的研究。
6.病毒学检查
咽及肛拭病毒分离临床意义不大，因为多数心肌炎是免疫变态反应所致，待临床出现心脏症状时，咽拭或粪便中已分离不到病毒，即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒，若通过心肌活检，从心肌活组织中分离出病毒，或用免疫荧光，酶染等免疫组织化学技术检测病毒基因片段或病毒蛋白抗原，虽有较高特异性，但多数病人待心脏症状明显时，心肌内病毒多已不存在，仅适用于早期和婴幼儿，临床上实际应用价值不大，且有一定危险性，目前应用较为广泛的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定，以证实病毒性心肌炎，临床上常用的有：
(1)病毒中和抗体测定：取急性期病初血清与相距2～4周后第2次血清，测定同型病毒中和抗体效价，若第2次血清效价比第1次高4倍或1次≥l∶640，则可作为阳性标准，若1次血清达1∶320作为可疑阳性，如以1∶32为基础者则宜以 ≥256为阳性，128为可疑阳性。
(2)血凝抑制试验：在流感流行时，为了明确流感病毒与心肌炎的关系，可用血凝抑制试验检测患者急性期及恢复期双份血清流感病毒的抗体效价，若恢复期血清较早期抗体效价≥4倍，或1次≥1∶640为阳性，此外，尚有人用酶标记免疫吸附试验 (ELISA)法检测特异性IgM及IgG，也可能有所帮助。
(3)病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性，若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
病毒性心肌炎容易导致什么并发症
1、心律失常
毒性心肌炎90%的患者以心律失常为首发症状，其中以室性心律失常为主占70%，严重者可发生高度房室传导阻滞，甚至室速、室颤。
2、心力衰竭
急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广。心肌细胞损害严重，常常出现心脏扩大，充血性心力衰竭，甚至心源性休克，有时快速型心律失常也可导致心力衰竭，严重者可致死(10%～20%)。
3、心脏性猝死
毒性心肌炎所致的心脏性猝死，病因包括心律失常、心力衰竭、心源性休克。很多猝死的患者生前并没有明显的心肌炎表现，只是在尸检时发现有病毒性心肌炎的存在。国内报道病毒性心肌炎暴发流行时，心脏猝死可达23.6%。
4、扩张型心肌病
毒性心肌炎慢性迁延，可发展成为扩张型心肌病，表现为心室扩大，以左室扩大为主或出现左右心室扩大，心室收缩功能下降，出现心力衰竭和各种心律失常。国外报道病毒性心肌炎患者中患扩张型心肌病的发病率为10%。对病毒性心肌炎随访报道，7%～30%患者转变为扩张型心肌病，最高的比率达50%。我国学者对急性心肌炎患者进行的随访调查结果，有37%的患者出现早期扩张型心肌病的表现，7%的患者心脏慢性扩大。
小儿心肌炎的病因
常见病因(45%)：
心肌炎常见病因，有感染、风湿、免疫、中毒等，小儿心肌炎中多见于病毒感染，可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。
其他病因(35%)：
其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒，水痘及带状疱疹病毒，巨细胞包涵体病毒，风疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革热病毒，黄热病病毒，狂犬病病毒，呼吸道肠道病毒等。
近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断，曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒，以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。
小儿心肌炎是怎么回事
1.常见病因
心肌炎常见病因，有感染、风湿、免疫、中毒等，小儿心肌炎中多见于病毒感染，可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。
2.其他病因
其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒，水痘及带状疱疹病毒，巨细胞包涵体病毒，风疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革热病毒，黄热病病毒，狂犬病病毒，呼吸道肠道病毒等。
近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断，曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒，以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。
3.发病机制
心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明，但随着分子病毒学、分子免疫学的发展，揭示出病毒性心肌炎发病机制涉及到病毒对被感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。病毒性心肌炎急性期，柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵人心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素—Iα，肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性T细胞(CD8’)有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击。加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即病毒感染阶段，自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。
病毒性心肌炎体征
1、病毒性心肌炎的症状表现在心脏方面。病毒性心肌炎轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。
2、病毒性心肌炎的症状表现在心率方面。病毒性心肌炎心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。
3、病毒性心肌炎的症状表现在心音方面。病毒性心肌炎心尖区第一音可减低或分裂。心音可呈胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。
4、病毒性心肌炎的症状在杂音方面。心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。
5、病毒性心肌炎的症状表现心律方面极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞，此外，心房颤动、病态窦房结综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。
6、病毒性心肌炎的症状表现可出现心力衰竭重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。
小儿心肌炎是怎么回事
常见病因(45%)：
心肌炎常见病因，可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。
其他病因(35%)：
其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒，水痘及带状疱疹病毒，巨细胞包涵体病毒，风疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革热病毒，黄热病病毒，狂犬病病毒，呼吸道肠道病毒等。
近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断，曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒，以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。
病毒性心肌炎认识上的四大误区
1.感冒了就会得病毒性心肌炎。一般引起感冒的原因90%以上为病毒感染，有人误以为感冒了就会引发病毒性心肌炎。其实感冒后，只有极少部分孩子的心脏会受到病毒的损伤，这与病毒的种类，人体的免疫力，周围环境的影响有着密切的联系。能影响人体免疫力、反应性的内在和外界因素很多，如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度劳累、疫苗接种、药物的作用尤其是激素、抗生素等的长期应用。由于这些不利因素的影响，人体抵抗力下降，因此病毒可乘虚而入，直接侵袭心肌或通过自身免疫反应损害心肌，发生了病毒性心肌炎。反之，如果入侵病毒少，毒性低，而人体抵抗力强，又没有上述不利因素，人体与病毒斗争必然取胜，那就不发生病毒性心肌炎了。2.心脏出现早搏就表示得了病毒性心肌炎。心脏早搏又分为良性和恶性，一般健康人在精神紧张、过度疲劳、吸烟、饮酒、喝浓茶、喝咖啡或消化不良时均可出现早搏。功能性或良性早搏常出现于饭后及安静时，活动后早搏反而减少或消失。但如果是在运动后早搏明显增多，需上医院检查，医生会根据孩子发病前是否有明显发热及感冒、腹泻等病毒感染史及相应的化验和检查，再做出诊断。3.心肌酶谱高了就是病毒性心肌炎。一般医院怀疑孩子得了病毒性心肌炎后，都会抽血检查心肌酶谱，尤其是检查肌酸激酶(CK)的心肌同功酶(CK-MB)和血清中心肌肌钙蛋白，因为它能在一定程度上反映心肌受损的情况。但这并不是诊断病毒性心肌炎的唯一依据，医生还会结合临床表现，综合分析。4.得了病毒性心肌炎的孩子以后会发展成为慢性心肌炎患者。如果医院已经通过全面的检查明确了孩子的诊断，应了解孩子的病情轻、重程度。从全国性的大批病人的长期随访资料表明，一般经过2~6年的随访，小儿病毒性心肌炎患者中60%经数周或6个月内治疗即痊愈，不到40%经数年后痊愈或好转。只有极少数孩子(2%~3%)在患病过程中出现心脏扩大等重症症状导致死亡。可见，小儿病毒性心肌炎的预后是好的，只有少数遗留后遗症，如早搏，I 度房室传导阻滞等，而且大多是心肌修复时疤痕组织引起，预后一般良好，家长不必为之恐惧或担忧。
病毒性心肌炎
几乎每一组病毒都可引起特异性的嗜心性病毒疾病，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见，但很多呈亚临床型，目前已证实能引起心肌炎的病毒包括：
虫媒病毒(20%)
如黄热病毒，登革热病毒，白蛉热病毒，流行性出血热病毒等，虫媒病毒为一群节肢动物媒介病毒，分别归类于披膜病毒科，黄病毒科，布尼亚病毒科和沙粒病毒科的某些成员病毒。 归类于披膜病毒科甲病毒属的主要虫媒病毒有东部马脑炎病毒，西部马脑炎病毒和委内瑞拉脑炎病毒，主要分布在非洲和美洲。归类于披膜病毒科黄病毒属的有乙型脑炎病毒，森林脑炎病毒，登革病毒，黄热病病毒，圣路易斯脑炎病毒，西尼罗脑炎病毒等。
肝炎病毒(10%)
包括甲型，乙型，丙型和δ型肝炎病毒，肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原体。人类肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。对非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。
狂犬病病毒(10%)
为弹状病毒科 (Rhabdoviridae)狂犬病毒属 (Lyssavirus) 中血清/基因1型病毒，而2～6型称“狂犬病相关病毒”，目前仅在非洲和欧洲发现。狂犬病病毒在野生动物(狼、狐狸、鼬鼠、蝙蝠等)及家养动物(狗、猫、牛等)与人之间构成狂犬病的传播环节。人主要被病兽或带毒动物咬伤后感染。一旦受染，如不及时采取有效防治措施，可导致严重的中枢神经系统急性传染病，病死率高，在亚非拉发展中国家中每年有数万人死于狂犬病。
流感病毒(20%)
流行性感冒病毒，简称流感病毒，是一种造成人、狗、马、猪及禽类等患流行性感冒的RNA病毒，在分类学上，流感病毒属于正黏液病毒科，它会造成急性上呼吸道感染，并借由空气迅速的传播，在世界各地常会有周期性的大流行。病毒最早是在1933年由英国人威尔逊·史密斯(Wilson Smith)发现的，他称为H1N1。H代表血凝素，N代表神经氨酸酶。数字代表不同类型。
淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等，在上述诸多病毒中，以柯萨奇病毒B组1～5型(尤其3型最常见)和柯萨奇A组病毒中的1，4，9，16和23型病毒，柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2，4二组最多见，5，3，1型次之;A组的1，4，9，16，23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌，埃可病毒中的6，11，12，16，19，22和25型病毒，流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰质炎病毒最常见。