尿毒症的临床表现
尿毒症的临床表现
水、电解质、酸碱代谢紊乱
以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见
。(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO3<15 mmol/L,则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。(2) 水钠代谢紊乱,主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分,可导致容量负荷过度,常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔),此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面,当患者尿量不少,而又过度限制水分,或并发呕吐、腹泻等消化道症状时,又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见,因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物),诊疗过程中应避免过多补液,以防发生心衰肺水肿。(3) 钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险,需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症,因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入,并应定期复查血钾。(4) 钙磷代谢紊乱,主要表现为磷过多和钙缺乏。
慢性肾衰时肾脏生成1,25-(OH)2D3减少,使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1,25-(OH)2D3产生抵抗,使肾小管重吸收钙减少,此外,高磷血症可使钙磷乘积升高,促使磷酸钙盐沉积,引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷,血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降,尿磷排出减少时,血磷浓度逐渐升高,高血磷进一步抑制1,25-(OH)2D3的合成,加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症),包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。尿素 经肾脏排泄,尿毒症时体内尿素蓄积,可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐,尿毒症时尿素、肌酐蓄积,而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质,体内蓄积可达正常值的70~80倍,与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。
胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿,并能促进红细胞溶解,抑制促红细胞生成素的生成,促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况,前者多见,后者少见。高脂血症相当常见,其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症,少数病人表现为轻度高胆固醇血症,或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见,如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
尿毒症严重吗
慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致患者肾脏功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征,简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病,而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征,是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征,所以说尿毒症还是挺严重的。
尿毒症晚期的症状表现
慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征,简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病,而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征,是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
1、贫血:贫血是最常见的尿毒症的晚期症状。
2、代谢系统问题:代谢系统严重紊乱也是常见的尿毒症的晚期症状之一。由于营养不良,蛋白质合成减少,加上尿中丢失蛋白质,故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦,血中的必需氨基酸水平降低,而非必需氨基酸则大都升高。
3、精神状态问题:病人的精神会出现严重的问题,精神、神经系统表现精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠,可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感,甚至下肢痒痛难忍,须经常移动,不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。
尿毒症遗传吗
尿毒症遗传吗?尿毒症本身没有遗传性,但演变成尿毒症的一部分基础疾病有家族史,如多囊肾、糖尿病和高血压等,由这些疾病并发而来的肾病、尿毒症则带有一定的遗传倾向。
尿毒症是由多种慢性疾病造成的肾单位严重损害,是机体在排泄、代谢和调节水、电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症候群。伴随尿毒症的发生,患者的消化、心血管、神经、血液等全身各个系统均会出现症状表现,其中最早和最常见的表现就是胃肠道不适,如恶心、呕吐、食欲下降,还有夜尿增多、易疲劳等。
尿毒症的临床表现
水、电解质、酸碱代谢紊乱
以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO3<15 mmol/L,则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2) 水钠代谢紊乱,主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分,可导致容量负荷过度,常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔),此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面,当患者尿量不少,而又过度限制水分,或并发呕吐、腹泻等消化道症状时,又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见,因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物),诊疗过程中应避免过多补液,以防发生心衰肺水肿。
(3) 钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险,需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症,因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入,并应定期复查血钾。
(4) 钙磷代谢紊乱,主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1,25-(OH)2D3减少,使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1,25-(OH)2D3产生抵抗,使肾小管重吸收钙减少,此外,高磷血症可使钙磷乘积升高,促使磷酸钙盐沉积,引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷,血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降,尿磷排出减少时,血磷浓度逐渐升高,高血磷进一步抑制1,25-(OH)2D3的合成,加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症),包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。
尿素 经肾脏排泄,尿毒症时体内尿素蓄积,可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐,尿毒症时尿素、肌酐蓄积,而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质,体内蓄积可达正常值的70~80倍,与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿,并能促进红细胞溶解,抑制促红细胞生成素的生成,促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况,前者多见,后者少见。高脂血症相当常见,其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症,少数病人表现为轻度高胆固醇血症,或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见,如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
心血管系统表现
心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段(即尿毒症阶段),心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现,尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等,由于尿素(可能还有尿酸)的刺激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。
呼吸系统症状
患者呼出的气体有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故;体液过多时可出现气短、气促;酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液;由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”,此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征,及时利尿或透析上述症状可迅速改善;纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
胃肠道症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良,病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见,其发生率比正常人明显增高,多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
血液系统表现
CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血,其原因主要由于红细胞生成素缺乏,故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素,可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常,有出血倾向,如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
神经肌肉系统症状
早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见,感觉神经障碍更为显著,最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失,也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失,并可有神经肌肉兴奋性增加,如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征,出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等,主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
骨骼病变
肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见,包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%,但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常,故早期诊断要靠骨活检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起,易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生,主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关,因而不足以维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高,则可能使血PTH浓度相对偏低。
尿毒症的护理措施
尿毒症的护理是需要从多个方面做好的,例如尿毒症的患者如果皮肤出校搔痒,护理的时候就不能用手去搔伤皮肤而是应该采用热水去擦浴。
慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征,简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病,而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征,是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
1.卧床休息,出现烦躁不安、抽搐时防止舌咬伤,加用床挡。
2.给予高热量、高维生素,优质低蛋白饮食,高血压病人应限钠盐的摄入,透析治疗病人应予以优质高蛋白饮食。
3.呼吸有氨味者,应加强口腔护理。
4.皮肤搔痒,可用热水擦浴,切忌用手搔伤皮肤
5.病人思想负担重,使病人失去安全感和信心,护士应对病人加强解释工作,增加战胜疾病的信心,积极配合治疗和护理。
在上面的文章里面我们介绍了什么是尿毒症,我们知道尿毒症给患者的身体带来了严重的伤害,一旦患上了尿毒症,那么治疗起来是非常麻烦的,所以我们要做好对于尿毒症患者的护理,上文详细介绍了尿毒症的护理措施。
尿毒症患者怎样护理?
我们知道尿毒症是非常难以治疗的,所以尿毒症的患者更加需要得到好的护理,我们常常在护理尿毒症的时候遇到了很多的困难,因为我们还不知道护理尿毒症究竟有什么方面需要注意的,其实护理尿毒症的患者我们也要讲究一定的措施,一起看看下文关于尿毒症护理措施的介绍。
尿毒症的护理是需要从多个方面做好的,例如尿毒症的患者如果皮肤出校搔痒,护理的时候就不能用手去搔伤皮肤而是应该采用热水去擦浴。
慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征,简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病,而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征,是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
1.卧床休息,出现烦躁不安、抽搐时防止舌咬伤,加用床挡。
2.给予高热量、高维生素,优质低蛋白饮食,高血压病人应限钠盐的摄入,透析治疗病人应予以优质高蛋白饮食。
3.呼吸有氨味者,应加强口腔护理。
4.皮肤搔痒,可用热水擦浴,切忌用手搔伤皮肤
5.病人思想负担重,使病人失去安全感和信心,护士应对病人加强解释工作,增加战胜疾病的信心,积极配合治疗和护理。
在上面的文章里面我们介绍了什么是尿毒症,我们知道尿毒症给患者的身体带来了严重的伤害,一旦患上了尿毒症,那么治疗起来是非常麻烦的,所以我们要做好对于尿毒症患者的护理,上文详细介绍了尿毒症的护理措施。
尿毒症饮食指导 什么是尿毒症
尿毒症不是一个独立的疾病,而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征,是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。对于慢性肾病而言,如果没有在早期发现,规范治疗,最终都容易发展为尿毒症。而尿毒症的治疗目的是保护残存的肾功能,减缓肾功能恶化的速度。
尿毒症可能会传染吗
尿毒症本身不是一个独立的病,而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征,是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段,理论上来说尿毒症的传染性要根据引发尿毒症的病症而下定论的。
尿毒症是可以生育的,只是能够生育的几率是很少的,原因在于尿毒症很影响夫妻双方的性生活。男性表现在勃起功能降低,女性则表现为不孕,月经异常 及性欲降低为主。这样严重影响生育能力。所以尿毒症患者能不能生育关键看夫妻双方。
尿毒症是由多种慢性疾病造成的肾单位严重损害,使机体在排泄、代谢和调节水、电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症候群,该病本身没有遗传性,但演变成尿 毒症的一部分基础疾病有家族史,如多囊肾、糖尿病和高血压等。
所以如果是由多囊肾、糖尿病及高血压造成的尿毒症,一定存在遗传性。因为本身这些疾病就具有遗传性的特质,所以说,如果尿毒症患者是因为这些疾病造成的,在生育 下一代的时候,一定要多加小心,否则会给后代带来严重的影响。
当然,在生育问题上是比较开明的,没有任何规定说某些疾病不能结婚,这是对人权的尊重,那如果说尿毒症的患者结婚之后生育了,并且孩子也是先天的尿毒症,就不见 得不会有治疗的可能,医学在发展,什么都会被人类攻破。