视神经炎分类及症状
视神经炎分类及症状
(一)视神经炎分类
视神经炎是一种常见的眼科疾病,在人人都崇尚健康的年代,视神经炎给到大家的眼部健康带来了严重地威胁,使患者生活在痛苦与不便之中。
1、非单纯性视神经萎缩
主要表现为视神经乳头边界模糊,呈灰白色或蜡黄色,因神经胶质组织增生,生理凹陷消失,巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘,充盈迂曲或变细,有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着,主要包括 ①视神经炎继发视神经萎缩。②视神经乳头水肿继发视神经萎缩。③视网膜色素变性继发视神经萎缩。
2、单纯性视神经萎缩
主要表现为视神经乳头边界清,全部或部分苍白,巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外,眼底无其他改变,主要包括:①球后视神经炎继发视神经萎缩。②脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩。③外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致。④颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩,常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。
(二)视神经炎的症状表现
是视神经部位发炎,根据发病的部位不同,视神经炎可以分为两种:视盘炎和系球后视神经炎。患有视神经炎,患者的视力会受到影响。视神经炎症状有哪些呢?以下是对视神经炎症状的具体介绍。
1、视力减退:为本病特有症状之一,多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降,一般迅速而严重,可在数小时或数日内成为全盲,但视网膜电流图正 常。如为视神经乳头炎,可在眼底出现变性之前,视力就明显减退,如为球后视神经炎,可在视力减退前,眼球转动和受压时有球后疼痛感,一般如及时治疗,多可 恢复一定视力,甚至完全恢复正常,否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。
2、视野改变:为本病重要体征之一,多数病人有中央暗点或傍中央暗点,生理盲点不扩大,周边视野呈向心性缩小或楔形缺损,严重者中央视野可以全部丧失。
3、瞳孔改变:瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失,瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退,瞳孔直接对光反应减弱,持续光照病眼瞳孔,开始缩小,续而自动扩大,或在自然光线下,遮盖健眼,病眼瞳孔开大,遮盖病眼,健眼瞳孔不变,叫Gunn氏现象。
视神经炎不是消炎就好
视神经炎也有“喜恶”之人
与大多数疾病一样,视神经炎也有“青睐”的人群:
1.女性。女性是视神经炎的多发人群,尤其18~49岁的女性。视神经炎的患者中,女性患者大约是男性患者的3倍。
2.确诊为多发性硬化(MS)的患者。确诊为多发性硬化的人群是视神经炎的高危人群。视神经炎常是MS的首发表现。视神经炎既可作为多发性硬化(MS)的首发症状(1/4)或单独存在,也可继发于病程中。视神经炎患者中,8.7%在病程中发生MS,并且这一比率逐年增加(随诊5年为30%;随诊15年则高达58%)。其中,只有个别病例自然缓解。长期随诊显示:2/3的女性和1/3男性视神经炎患者最终发展为MS。统计资料小时,视神经炎发作后发生MS的危险高达13%~58%。
对于“爱吃甜食的女性容易罹患视神经炎”的说法,目前并没有权威的数据证明嗜食甜食的女性更容易罹患视神经炎。对于流传的这种说法,可能与糖分在体内代谢需要消耗维生素B1,而维生素B1缺乏可能是发生视神经炎的重要诱因有关。但嗜食甜食不利于身体健康却是可以肯定的。
Tips:健康提示
1. 视神经炎患者要注意多发性硬化的危险。对于视神经炎患者,MRI是重要的辅助检查,可以帮助判断是否合并有MS以及排除其他病变。
2.视神经炎发生MS的危险因素:脑MRI单或多个白质病变;有过非典型的神经系统体征;发复发作或有MS家族史。
3.即使有脑部病灶,也只有50%的患者有MS的临床表现。
出现哪些症状须警惕
视神经炎的发病原因复杂,而且一旦治疗不及时,则可能会引起不可拻复的失明恶果。所以,在我们的“心灵之窗”出现以下情况时一定要予以足够的关注:
1.视力急剧下降的中青年女性。年龄通常在18~45岁,尤其是女性,数小时或数天(常见)内突然出现视力急剧下降,并且这一症状一周后视力下降到最低就要引起足够的重视。这一视力的丧失可以是急剧的、严重的。
2.疼痛。眼球或眼球后疼痛,尤其是在转动时。
3.色觉减退。不同程度的、获得性的色觉减退,常重于视力下降。
4.与温度有关的视觉缺失。偶有Uhthoff征,即视觉缺失随着身体温度的升降而变化。视神经炎的患者在外界温度发生急剧变化的时候,病情会加重。比如蒸桑拿,或者从空调房到炎热的室外都有可能导致原发症状的加重。
5.多单眼发病。首次发病多数是一只眼睛。
6.可能有先期的病毒感染症状(呼吸或消化道)。感冒、发热、劳累都有可能诱发视神经炎——可能在眼部症状之前有感冒发烧等症状,或者感冒等也可能诱发视神经炎复发或加重。
7.神经系统异常。可能有一过性的、自行恢复的神经系统异常,提示有未诊断的MS,如肢体的麻木或无力,不明原因的眩晕或丧失平衡。
视神经炎能彻底治愈吗?
典型的视神经炎患者经过早期、及时的治疗是完全有可能治愈的,并且能减少复发的可能。首先要进行病因治疗;对于急性患者,早期要控制炎性反应,避免视神经纤维受累,可静滴甲强龙,或口服强的松、强的松龙。同时要给予血管扩张剂和神经营养支持。如有感染证据,则可使用抗生素(青霉素,先锋霉素)。目前,虽然有一些专家对于皮质类固醇药物的治疗有争议,但绝大多数专家还是认为,早期应用皮质类固醇药物有益于疾病的控制。美国视神经炎治疗研究组(ONTT)的研究资料表明:
1.虽然激素不能为预防MS提供长期效果,有视神经炎发作的患者,MS的发病风险明显增加,进行首次甲强龙冲击治疗的患者可降低MS的发病率,使其发病延缓2年之多。
2.无原因的急性视神经病变,激素治疗多有疗效。尽管有些病例可有自行缓减,但是激素治疗可以使病情恢复得更快和更完全。
3.甲基强的松龙治疗组视力恢复较口服泼尼松龙组快,但仅限于前2周,6个月后这两组与口服安慰剂对照组视力恢复无明显差异。
典型性视神经炎的复发率约25%。所以,典型的视神经炎在治愈后要长期进行神经内科和眼科随诊,防止发生MS。另一方面,由于色觉缺失、斑片状视野缺损和对比敏感度下降,尽管视力恢复良好,但患者也主诉“再也不像发病前清楚”。也就是说,即使患者的视力已经“恢复”,其色觉异常和相对性瞳孔传入障碍(RAPD)将永久存在。
Tips:提示
1.体温的骤然变化(如蒸桑拿)、妊娠、感冒、发热、劳累等都可能诱发视神经炎发作。
2. 长期应用乙胺丁醇、异烟肼、奎宁等药物可能引起视神经炎。有的患者甚至在应用了乙胺丁醇半年后发生了视神经炎。另外,过量的烟酒也可以引起视神经炎病变。
3. 有结核病史(应用抗痨药物治疗)的患者要定期接受眼科的相关检查。
视神经炎不治疗有哪些危害
近年来我国患有视神经炎的患者越来越多,视神经炎的出现不但给患者身体带来了很大的伤害,也给患者的正常生活也带来很大的影响,因此大家要了解视神经炎的发病原因和最佳治疗方法,这样就可以及时的做好预防的工作,避免视神经炎出现给您带来不必要的困扰,如果罹患视神经炎,一定要及时就医诊治,做到早发现、早诊断、早治疗、早日恢复健康!
视神经炎是指穿出巩膜后的眶内段视神经、管内段视神经以及颅内段视神经发生的炎症。由于考虑到病变是发生于眼球后段的视神经,而且眼底没有任何改变,近年来国外文献已基本上摒弃了球后视神经炎这一病名,统一称之为视神经炎,同时也不再将视神经炎分为急性与慢性两种。急性病人,由于视神经纤维发炎肿胀,若时间过长或炎性反应过于剧烈,都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此,早期控制炎性反应,避免视神经纤维受累极为重要。
视神经炎到一定程度可导致视力丧失,视神经炎一般起病突然,视力减退常立即达到高峰。此时如果不及时进行治疗,严重者可发生失明。
视神经炎有哪些表现
临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球内和球后两种,前者指视盘炎(pappilitis),后者系球后视神经炎(retrobulbar neuritis)。
1.视力减退:为本病特有症状之一,多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降,一般迅速而严重,可在数小时或数日内成为全盲,但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎,可在眼底出现变性之前,视力就明显减退,如为球后视神经炎,可在视力减退前,眼球转动和受压时有球后疼痛感,一般如及时治疗,多可恢复一定视力,甚至完全恢复正常,否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。
2.视野改变:为本病重要体征之一,多数病人有中央暗点或傍中央暗点,生理盲点不扩大,周边视野呈向心性缩小或楔形缺损,严重者中央视野可以全部丧失。
3.瞳孔改变:瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失,瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退,瞳孔直接对光反应减弱,持续光照病眼瞳孔,开始缩小,续而自动扩大,或在自然光线下,遮盖健眼,病眼瞳孔开大,遮盖病眼,健眼瞳孔不变,叫Gunn氏现象。
引发视神经炎的原因有哪些
视神经炎一提起这种病我们就会想到视神经发生可炎症或者病变,具体来说我们也不是很清楚,不过我们要先从原因来了解,了解了原因才能够提前预防视神经炎,那么都有哪些原因引起的视神经炎呢?看看下面专家对视神经炎的原因的讲解吧。
1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎,随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变,常导致严重的视力障碍,数周后视力虽可部分恢复,但一段时间后可再次发作,反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低,但近年也有逐渐增多的趋势。据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此,对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。此外,视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。
2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏,因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏维生素B1,体内碳水化合物的代谢将发生紊乱,不能完成其正常的三羧酸循环,造成体内积存过多的丙酮酸,这种物质容易损害视神经,尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗,特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者,由于烟草中含有氰化物,后者会破坏血中的维生素B12,导致维生素B12的缺乏,引起视神经的损害而产生视神经炎,临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷,因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合,而使之失去毒效。甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因,多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸,从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害,导致病人失明或严重视力障碍。重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。
4.药物可引起视神经损害 ,人工合成的抗结核药物,长期应用的病人可发生视神经损害,尤多见于每天用量超过25mg/kg者。Leibold报道59例病人使用此类药的人,每天用量35mg/kg者,视神经损害发生率约为18%,而每天25mg/kg者则为2.25%。因此目前认为每天15mg/kg较为安全。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎,出现视力减退、中心暗点及色觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎,引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。抗结核药所致的视神经损害常为可逆性,停药后数周或数月,视力可逐渐恢复。当视力恢复后,继续服用的却少有视神经炎复发者。
5.感染性疾病 可以引起视神经炎,特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis),伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带状疱疹、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。由于视神经与后组鼻窦紧密相邻,并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄,因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦、后组筛窦)可引起视神经炎,而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设。然而,根据最近多年来的大量病例追踪观察,发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎,后被证实为多发性硬化症。因此,现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
6.眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎,均可向视盘蔓延,引起球内视神经炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
7.全身性疾病 如梅毒、结核、结节病、球孢子菌病、隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎,其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种眼病,但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩,它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒,特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。
8.血管性疾病 常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变,而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性视神经病变多见于中老年人,表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点,但眼底正常,视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损,表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外,结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。
9.代谢性疾病 也是视神经损害的原因。糖尿病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎,其中哺乳引起的视神经炎较为特殊,称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)。本病发生于哺乳期妇女,其发病机制不明,在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后,视功能可恢复正常。
10.肿瘤 包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害,临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌症,但肿瘤已静止多年,突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害,但眼底正常。由于病变多呈套状损害视神经,因此放射学检查常难以发现病变。通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。
看到上面的介绍比较复杂,不过挺详细的便于我们的理解,这种疾病有可能发生在任何人的身上我们不能够大意,一旦发生那对我们的影响是不可估量的,因此我们有必要了解视神经炎的有关原因,以便及早就诊及早医治。
视神经炎的症状
1.症状 双眼或单眼视力迅速减退,常在数小时或1~2天发生严重的视力障碍,重者可以完全失去光觉。由于视神经的炎性肿胀,致使视神经外周的硬脑膜鞘也发生肿胀,进而影响到眶尖部肌肉圆锥处的总腱环,尤其是上直肌及内直肌的肌鞘,因此80%的病人常感有眼球后部的轻微胀痛,特别是在向上及内侧看时更为明显。有时用手压迫眼球时也可引起轻微疼痛。
2.体征 外眼检查正常。瞳孔可有明显的改变:单眼全盲者,患眼瞳孔直接光反射及对侧健眼间接光反射消失,但患眼瞳孔的间接光反射及对侧健眼的直接光反射存在;双眼全盲者,双侧瞳孔散大,无光反射。单侧视力障碍者以及双眼视神经炎但双眼损害程度不等者,视力损害严重侧瞳孔有相对性瞳孔传入障碍征阳性。即交替遮盖一眼,遮盖患眼时,健眼瞳孔无变化;遮盖健眼时,患眼瞳孔散大。但双侧视神经炎患者如两侧损害程度相等其相对性瞳孔传入障碍征则为阴性。
视野检查:中心暗点多见。单眼全盲的横断性视神经炎(transverse optic neuritis),患侧视野完全丧失而对侧视野完好无缺,这是单侧视神经病变的特征,它是由于视觉纤维在视神经中尚未交叉的缘故。如果炎症只损及乳头黄斑束即轴性视神经炎(axial optic neuritis)则表现为一巨大的中心暗点。而视神经束膜炎(optic perineuritis),炎症主要侵犯视神经鞘及其周围的神经纤维者,多表现为周围视野的向心性缩小。如果炎症位于视神经的后段,邻近视交叉前角处,由于对侧鼻下象限纤维向视交叉前角视神经弯进一小段距离,因此视野表现为患眼全盲和对侧健眼视野颞上象限缺损。
视神经炎病人多有色觉障碍。视觉电生理检查可显示异常。
3. 对于发病较缓的病人,症状常为双眼视力逐渐减退,病程进展缓慢 患者自觉视力矇眬或视物不清,一般没有眼球胀痛及眼球转动时的疼痛感觉。外眼检查正常。通常表现为中等程度的视力障碍,极少完全失明。绝大多数病人瞳孔无明显异常。视野检查:周围视野一般无改变,中央视野则可查出相对性或绝对性的中心暗点。有时也可表现为中心旁暗点或中心暗点与生理盲点相连的哑铃状暗点。发作缓慢的视神经炎通常色觉障碍不明显。
视神经萎缩和视神经炎有什么区别
视神经发炎的情形叫“视神经炎”。有许多原因可引起视神经炎,如:病毒感染(如麻疹、腮腺炎、流行性感冒等病毒)、多发神经硬化症、梅毒、等。但是,却有许多病例是找不到原因的。
视神经炎通常急性发生,而有以下的症状:
1.眼球后方可能会有疼痛的感觉,特别是眼球转动时。
2. 一眼或两眼视力模糊,尤其在运动或洗热水澡以后。
3.物体的颜色看起来变得阴暗褪色。
4.视力变昏暗,好象灯光调弱一般。
视神经炎,若以眼底镜检查视神经乳头,则可以见到“乳头水肿”。色觉检查时,可发现患眼的颜色分辨力减弱。以视野计检查,则可见“中心暗点”。患眼的瞳孔对光的反应,也会呈现异常的现象。若以眼用超音波、磁振摄影或电气生理检查,有时可以发现视神经病变的部位。
由于多数视神经炎是不明原因的,所以治疗相当棘手。所幸,大部分的病例即使不予任何治疗,仍可以回复到原来的视力。一部分的病例,则会有视野缺损的后遗症。
视神经萎缩和视神经炎有什么区别?希望看过了以上的文章介绍后,大家都能够对这个问题有了非常好的了解了,患有此病的患者,一定要到正规的医疗机构进行治疗,如果还有什么疑问的话,可以来咨询我们的专家,祝早日康复。
坐骨神经痛的分类症状
坐骨神经痛的分类症状,坐骨神经痛外科常见疾病,坐骨神经痛是指坐骨神经病变,沿坐骨神经通路即腰、臀部、大腿后、小腿后外侧和足外侧发生的疼痛症状群。
干性坐骨神经痛:原因有腰骶神经丛及坐骨神经干邻近的病变,如梨状肌综合征,骶髂关节炎,盆腔脏器疾病和肿瘤,臀部肌肉注射部位不当而将刺激性药液注射到神经上等。干性坐骨神经痛一般无腰痈症状、疼痛区域较广泛,除臀部、大腿后侧、小腿后外侧及足部剧痛外,尚可向大腿内侧根部、会阴部放射。活动时疼痛加剧,但咳嗽、打喷嚏等动作对疼痛影响较轻。病程长者往往患肢可出现麻木感。
根性坐骨神经痛:常见的病因是腰椎间盘突出症、腰椎增生性脊柱炎、腰椎滑脱、腰骶椎的先天性畸形、脊髓炎和肿瘤等。根性坐骨神经痛一般先有腰痛,腰痛活动时出现,休息时疼痛缓解。疼痛沿坐骨神经通路放散到臀部、大腿后外侧、足背等处。疼痛性质为刀割样、烧灼样或针刺样,常因咳嗽、打喷嚏、大便、用力等动作而加剧,并且在疼痛部位有麻木或发凉的感觉,仰卧时患者腿常因疼痛而不能抬高。
孕妇坐骨神经痛时不时会有灼烧般的刺痛,而且往往只在身体的一侧。你可能还会感觉到下背部疼痛,大腿后侧疼痛,并经由小腿后侧一直延伸到脚。孕妇坐骨神经痛时,可能出现腿部灼痛或刺痛,你也可能会觉得腿或脚麻木或麻痛。孕妇坐骨神经痛可能是一小块地方疼,也可能疼痛面积很大。
以上这些内容就是关于坐骨神经痛的分类症状是怎么样的相关内容的介绍,相信朋友们看了以上这些内容的介绍,对于这方面的问题有了更加深一步的了解了吧,坐骨神经痛的患者朋友们一定要注意饮食的调养,身体出现异常及时就医。
出现视神经脊髓炎的病因是什么
视神经脊髓炎NMO的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中,西方人的多发性硬化以脑干病损为主,东方人则以视神经和脊髓损害最常见,可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明,但临床差别,以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。 长期以来认为NMO是MS的一种临床亚型,白种人具有MS的种族易感性,以脑干病损为主;非白种人则对NMO具有易感性,以视神经和脊髓损害最常见。NMO是一种严重的单相病程疾病,但许多病例呈复发病程。急性MS偶可表现视神经与脊髓共同受累,约25%的MS患者以突发球后视神经炎为初始症状,NMO与MS关系有待阐明。Wingerchuk等1999描述了71例NMO患者的疾病谱、临床索引事件即视神经炎和脊髓炎特点、CSF和血清学、MRI特征和长期病程评估,发现NMO的临床经过、脑脊液及神经影像学特点均与MS不同。 NOM的病理改变是脱髓鞘,硬化斑及坏死,伴血管周围炎性细胞浸润,与经典的MS不同,病变主要累及视神经,视交叉和脊髓胸段与颈段,破坏性病变明显,脊髓坏死并最终形成空洞,胶质细胞增生不显著,坏死可能反映炎症过程严重性,并非疾病的本质。 相对于典型MS最容易侵犯脑室周围白质、小脑和脑干,NMO常选择性地累及视神经和脊髓。NMO脊髓病变具有不同于MS的特征,为多个脊髓节段的广泛脱髓鞘,伴同时累及灰白质的空腔形成、坏死和急性轴突病变,病灶中有显著嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润,围绕透明样变血管周围,有免疫球蛋白IgG和 IgM和补体活化产物的沉积,呈特征性的框边样Rim和玫瑰花形Rosette,提示体液免疫机制参与了NMO发病过程。 经典NMO的概念是指双侧视神经炎和严重横贯性脊髓炎同时或短期内相继发生的一种单相病程疾病。20世纪末,Wingerchuk等回顾总结了71例NMO患者临床资料,拓展了NMO定义范畴,主要观点包括:视神经炎和脊髓炎两者可同时出现、很短时间内相继出现或相隔较长时间数月或数年出现;视神经炎可为双眼受累,也可单眼受累;有些患者病情反复发作称为复发型NMO。故NMO可为单相病程,亦可呈缓解复发的多相病程。80%~90%的NMO病例为反复视神经炎和脊髓炎发作的复发型NMO。部分患者脊髓炎出现前视神经炎可反复多次发作,反之亦然。反复发作的脊髓炎或视神经炎被称为复发性脊髓炎或复发性视神经炎。
视神经炎的检查
1.眼部检查
患眼瞳孔常扩大,直接光反应迟钝或消失,间接光反应存在。单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔障碍,该体征表现为,患眼相对于健眼对光反应缓慢,尤其在检查者将光线在两眼之间交替照射时,缓解的瞳孔直径比健眼大。眼底检查,视乳头炎者视盘充血、轻度水肿,视盘表面或其周围有小的出血点,但渗出物很少。视网膜静脉增粗,动脉一般无改变。球后视神经炎者眼底无异常改变。
2.视野检查
可出现各种类型的视野损害,但较为典型的是视野中心暗点或视野向心性缩小。
3.视觉诱发电位
可表现为P100波(P1波)潜伏期延长、振幅降低;球后视神经炎时,眼底无改变,为了鉴别是否伪盲,采用客观的VEP检查可辅助诊断。据研究,视神经炎发病时,90%的患者VEP改变,而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。
4.磁共振成像
眼眶的脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、增强;头部MRI除可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病外,还可以了解蝶窦和筛窦情况,帮助进行病因的鉴别诊断;更为重要的是,通过MRI了解脑白质有无脱髓鞘斑,对选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。对典型的炎性脱髓性视神经炎,临床诊断不需做系统的检查,但应注意查找其他致病原因,如:局部或全身感染以及自身免疫病等;以下指引征需系统检查与其他视神经病鉴别:发病年龄在20~50岁的范围之外;双眼同时发病;发病超过14d视力仍下降。
5.电生理检查
视觉诱发电位表现P波潜伏期延长,波幅值下降。
6.眼底荧光血管造影
视乳头炎时早期静脉期乳头面荧光渗漏,边缘模糊。静脉期呈强荧光。
视神经炎是怎么引发的
1、药物可引起视神经损害
乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物,长期应用乙胺丁醇约有2%的病人可发生视神经损害,尤多见于每天用量超过25mg/kg者,Leibold报道59例病人使用乙胺丁醇治疗,每天用量35mg/kg者,视神经损害发生率约为18%,而每天25mg/kg者则为2.25%,因此目前认为每天15mg/kg较为安全,视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎,出现视力减退,中心暗点及色觉障碍,少数病人表现为视神经束膜炎,引起周围视野缩窄,也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者,乙胺丁醇所致的视神经损害常为可逆性,停药后数周或数月,视力可逐渐恢复,当视力恢复后,继续服用乙胺丁醇却少有视神经炎复发者。
此外,异烟肼,链霉素,氯霉素,氯喹,洋地黄,氯磺丙脲(chlorpropamide),碘氯羟喹(iodochlorhydroxyquin),口服避孕药以及有机杀虫剂等,均有引起视神经损害的报道。
2、感染性疾病
可以引起视神经炎,特别在衰弱及营养不良的病人更易发生,例如腮腺炎,水痘,流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis),伤寒,传染性单核细胞增多症,急性播散性脑脊髓炎,脑膜炎,带状疱疹,Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎,如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。
由于视神经与后组鼻窦紧密相邻,并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄,因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦,后组筛窦)可引起视神经炎,而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设,然而,根据最近多年来的大量病例追踪观察,发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎,后被证实为多发性硬化症,因此,现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
3、眼内感染
眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎,葡萄膜炎和交感性眼炎,均可向视盘蔓延,引起球内视神经炎,眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
4、全身性疾病
如梅毒,结核,结节病,球孢子菌病,隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎,其中尤以梅毒最为常见,梅毒可引起多种眼病,但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩,它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒,特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。
5、血管性疾病
常引起视神经损害,视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变,而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy),后部缺血性视神经病变多见于中老年人,表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点,但眼底正常,视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。
颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害,病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损,表现为颞浅动脉变硬及触痛,病人血液黏稠度增高,血沉率加快,此外,结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。
6、代谢性疾病
也是视神经损害的原因,糖尿病,甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎,其中哺乳引起的视神经炎较为特殊,称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis),本病发生于哺乳期妇女,其发病机制不明,在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后,视功能可恢复正常。
7、肿瘤
包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害,临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy),病人多原有癌症,但肿瘤已静止多年,突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害,但眼底正常,由于病变多呈套状损害视神经,因此放射学检查常难以发现病变,通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。
视神经炎水肿的分类有哪些
第一:非单纯性视神经萎缩:
主要表现为视神经乳头边界模糊,呈灰白色或蜡黄色,因神经胶质组织增生,生理凹陷消失,巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘,充盈迂曲或变细,有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着,主要包括:1)、视神经炎继发视神经萎缩。2)、视神经乳头水肿继发视神经萎缩。3)、视网膜色素变性继发视神经萎缩。
第二:单纯性视神经萎缩:
主要表现为视神经乳头边界清,全部或部分苍白,巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外,眼底无其他改变,主要包括:1)、球后视神经炎继发视神经萎缩。2)、脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩。3)、外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致。4)、颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩,常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。
视神经炎预防应怎样做
视神经炎是各个年龄段都比较普遍的一种视神经炎症,而它的发病部位可以是任何视神经部位,因此给患者的眼睛带来了不小的危害。其实,只要做好视神经炎预防工作,就可避免此病的发生。那么,如何预防视神经炎呢?
视神经炎预防应做到以下三点:
1、补充维生素B1:维生素B1缺乏是视神经炎的重要诱因,这是由于糖分在体内代谢时消耗了过多的维生素B1所造成的。此外,经常大量进甜食,还容易引起眼睛疲劳,视神经会因为营养短缺而出现“故障”。更重要的是,当维生素B1缺乏时,会影响体内碳水化合物的氧化,使不完全氧化物滞留在血液内,从而诱发或加重视神经炎。
2、可以通过多吃富含维生素B1的食物补充:奶类及其制品、动物肝肾、蛋黄、鳝鱼、胡萝卜、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。
3、合理用眼:患有视神经炎的青年人越来越多,很多朋友们就因为长期的上网和看电视,用眼不当造成的。所以,当感觉自己的眼睛有剧痛、呕吐、头痛等等症状的时候,就要及时去医院检查。