淋巴细胞发炎的病理变化

淋巴细胞发炎的病理变化

一)增多

1)某些病毒或细菌所致的急性传染病，如风疹、流行性腮腺炎、传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症等。百日咳时淋巴细胞有数常明显增多。

2)某些慢性感染：如结核病时淋巴细胞常增多，但白细胞总数一般仍可在正常值范围内。

3)器官移植术后如发生排异反应时，特别是于排异前期，淋巴细胞数常出现增高。

4)淋巴细胞性白血病、白血性淋巴肉瘤时。

5)再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症时，由于中性粒细胞显著减少，导致淋巴细胞百分比相对增高，此时称为淋巴细胞相对增多。

二)减少

主要见于接触放射线及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素时。另外恶性肿瘤、何杰金氏病、肾上腺机能亢进、脊髓灰质炎、糖尿病酸中毒、急性阑尾炎、肺炎及先天性儿童淋巴细胞缺乏症均可出现淋巴细胞减少。

慢性盘状红斑狼疮的病理

• 上皮表面有过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱，有时可见角质栓塞;

• 棘层萎缩，有时可见上皮钉突增生、伸长;

• 基底细胞发生液化、变性，上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰;

• 上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润，主要为T细胞;

• 毛细血管扩张、管腔不整，血管内可见玻璃样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉积，PAS染色阳性，管周有淋巴细胞浸润;

• 胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿、断裂;基底膜增厚，PAS反应阳性。上述各种病理变化不一定同时存在，但这些变化对诊断本病具有一定意义。

蜂窝织炎的检查诊断

蜂窝织炎的检查诊断有哪些呢?蜂窝织炎是一种皮肤病，是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。患者朋友要多注意细菌的扩散。

蜂窝织炎的表现及诊断：

蜂窝织炎初起时为境界不明显的弥漫浸润性斑块以后发炎的症状迅速扩展和加重，局部红、肿热、痛，有显著的指压性水肿有压痛。皮疹中央部分先是肿硬的斑块，以后软化形成脓肿溃破后排出脓液及坏死组织。急性病人都有高烧、寒战头痛、全身不适等。有的病人常伴有淋巴结炎淋巴管炎、坏疽、转移性脓肿或严重的败血症蜂窝织炎可发生于任何部位，但以四肢及面部多见，发生于指趾的蜂窝织炎称为瘭疽，复发性蜂窝织炎上述病情反复发作，红斑明显或不明显也可完全没有。全身症状很轻或没有，但反复肿胀最后可导致慢性淋巴水肿。

蜂窝织炎的检查：

蜂窝织炎病理变化真皮及皮下组织有广泛的急性化脓性炎症改变，有中性白细胞、淋巴细胞浸润血管及淋巴管扩张，有时可见血管栓塞。毛囊皮脂腺、汗腺被破坏，晚期可见由纤维母细胞组织细胞及巨细胞形成的肉芽肿。

蜂窝织炎的检查诊断有哪些呢?蜂窝织炎可带给患者意想不到的伤害，患者朋友要及时进行治疗，保护好自己的身体健康才是重要的。

淋巴细胞百分比的变化

增加

淋巴细胞增加(lymphocytosis):主要见于感染性疾病，且主要为病毒感染，如:麻疹、水痘、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、流行性出血热，也可见于百日咳、结核、布鲁病、梅毒等。此外，肿瘤性疾病(白血病、淋巴瘤)、急性传染病恢复期、器官移植后也可出现淋巴细胞增多。

减少

淋巴细胞减少(lymphocytopenia):主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等治疗，以及放射线损、免疫缺陷病、丙种球蛋白缺乏症等。

亚急性甲状腺腺炎的发病机制

目前认为亚急性甲状腺腺炎的病因多与病毒感染有关。因为常在本病发病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有发热、咽痛、周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症状，且白细胞数不增多。从患者甲状腺组织中可检出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中检出多种病毒的抗体，如柯萨奇病毒、流感病毒、腺病病毒及腮腺炎病毒抗体等，少数无特殊感染史的患者可检出其他病毒及抗体等，且其滴度的高低变化多与病程有关。亚急性甲状腺腺炎本病属于自身免疫性疾病的看法也有存在，因为有报告35.1%～42.0%的患者可检出抗甲状腺抗原抗体和抗微粒体抗体，但其滴度都不高，很可能系亚急性甲状腺炎损伤所致，尚不能肯定是其病因，只能说明在亚急性甲状腺炎时存在有暂时性的免疫系统功能障碍，仍有待深入研究。甲状腺可呈弥漫性或结节性肿大，可达正常大小一倍之多，但不会太大，切面可见透明胶质，散在有灰色病灶区。早期镜下多有滤泡上皮细胞消失，局部上皮细胞及滤泡周围间隙有中性炎细胞浸润，甲状腺上皮细胞可有变性与坏死。早期呈局灶性炎性反应，胶质减少。亚急性甲状腺炎的典型病理变化为甲状腺组织细胞围绕胶原块形成巨细胞，多数滤泡形成巨细胞，此时胶质明显减少。以后滤泡上皮再生，巨细胞逐渐减少和消失，结果滤泡结构变异，不易识别。晚期炎症逐渐减轻，并有淋巴细胞浸润。恢复期滤泡再生及纤维化。病变可与结核结节相似，故可称为假结核性甲状腺炎，即pseudotuberculous thyroiditis。由于其病理变化之故，临床上本病的病程中可发生甲状腺功能亢进、或功能减退与功能正常表现，皆为暂时性。

血常规检查检查有多重要

体检中心专家提醒：血常规检查很重要，当人身体发生变化时，常引起血液质和量的变化，血液发生病理变化时，常影响全身的组织和器官。因此医务工作者常将血常规检查作为临床诊治疾病的重要依据之一。

1、血液分为血浆和血细胞两部分。血常规检查是对外周血中红细胞和白细胞的量和质进行化验检查，包括：红细胞(RBC)计数、血红蛋白(Hb)测定，白细胞(WBC)计数及白细胞分类(DC)计数、血小板((Pt)计数。

2、在通常情况下，单位容积的血液中，红细胞数与血红蛋白量的数值大致呈平行的关系，故两者测定的意义大致相同;但在某些具有红细胞内血红蛋白浓度改变的贫血，如低色素性贫血时，红细胞与血红蛋白降低的程度常不平行，血红蛋白降低较红细胞为明显，故同时测定红细胞数与血红蛋白量以作比较，对诊断就更有意义。

3、一般经多次检查，成年男性红细胞》6.0×1012/L、血红蛋白》170g/L，成年女性红细胞》5.5×1012/L、血红蛋白》160g/L时，即被认为红细胞和血红蛋白增多。这种情况可分为相对性增多和绝对性增多两类。前者是因血浆中水分丢失、血液浓缩所致，常见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤等;多引起红细胞增多的原因，继发性可见于高原地区居民，严重的慢性心、肺疾患，如阻塞性肺气肿和肺原性心脏病，还见于肾癌、卵巢癌以及肾孟积水、多囊肾等。原发于骨髓增殖性疾病如真性细胞增多症也可引起红细胞持续性显著增多，红细胞数可高达(7-10)×1012/L、血红蛋白达180-240g/L。

4、成年男性血红蛋白《120g/L，成年女性血红蛋白《110g/L即可视为贫血。婴儿从出生3个月起至15岁以下的儿童，因身体生长发育迅速而红细胞生成相对不足，红细胞及血红蛋白数值可较正常成人低约10%-20%;妊娠中、后期的孕妇血浆容量增加，使血液稀释;可导致红细胞及血红蛋白减少，以上统称为生理性贫血。病理性贫血见于各种贫血，如肿瘤、再生障碍贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、失血性贫血、白血病、骨髓瘤、骨髓纤维化等伴发的贫血。

5、白细胞包括中性粒细胞(N)、嗜酸性粒细胞(E)、嗜碱性粒细胞(B)、淋巴细胞(L)和单核细胞(M)5种。由于各种白细胞各有其生理功能，在不同病理情况下，可引起不同类型的白细胞发生质或量的变化。

6、白细胞总数》10×109/L称白细胞增多，淋巴细胞占白细胞总数的20%-40%。儿童期淋巴细胞较高，婴儿出生时淋巴细胞约占35%，粒细胞占60%，4-6天后淋巴细胞可达50%;4-6岁时，淋巴细胞比例逐渐减低，逐渐达正常成人水平。淋巴细胞增多，病理性的常见于感染性疾病、淋巴细胞白血病、淋巴瘤等。淋巴细胞减少主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等的治疗，以及接触放射线、免疫缺陷性疾病等。

正常人嗜酸性粒细胞占白细胞总数的0.5%-5%，其增多常见于寄生虫感染和变态反应性疾病(如支气管哮喘、药物过敏反应等)。

7、血小板(Pt)的正常范围为(100-300)×109/L。血小板对止血、凝血及血块收缩均有密切关系。血小板增多(》300×109/L)，常见于慢性粒细胞白血病早期、脾切除后、急性失血、原发性血小板增多症等。血小板减少(《109/L);如降低太多(《6×109/L)，有可能造成大出血休克或颅内出血死亡。血小板减少常见于原发性血小板减少紫瘫、再障、急性白血病、脾亢、药物中毒等。

当然，血常规检查只是辅助性诊断方法之一，若要确诊，还需要医生结合临床和其他相关检测结果作出诊断。

亚急性甲状腺炎的发病机制是什么

目前认为本病的病因多与病毒感染有关。因为常在本病发病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有发热、咽痛、周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症状，且白细胞数不增多。从患者甲状腺组织中可检出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中检出多种病毒的抗体，如柯萨奇病毒、流感病毒、腺病病毒及腮腺炎病毒抗体等，少数无特殊感染史的患者可检出其他病毒及抗体等，且其滴度的高低变化多与病程有关。

本病属于自身免疫性疾病的看法也有存在，因为有报告35.1%～42.0%的患者可检出抗甲状腺抗原抗体和抗微粒体抗体，但其滴度都不高，很可能系亚急性甲状腺炎损伤所致，尚不能肯定是其病因，只能说明在亚急性甲状腺炎时存在有暂时性的免疫系统功能障碍，仍有待深入研究。

甲状腺可呈弥漫性或结节性肿大，可达正常大小一倍之多，但不会太大，切面可见透明胶质，散在有灰色病灶区。早期镜下多有滤泡上皮细胞消失，局部上皮细胞及滤泡周围间隙有中性炎细胞浸润，甲状腺上皮细胞可有变性与坏死。早期呈局灶性炎性反应，胶质减少。亚急性甲状腺炎的典型病理变化为甲状腺组织细胞围绕胶原块形成巨细胞，多数滤泡形成巨细胞，此时胶质明显减少。以后滤泡上皮再生，巨细胞逐渐减少和消失，结果滤泡结构变异，不易识别。晚期炎症逐渐减轻，并有淋巴细胞浸润。恢复期滤泡再生及纤维化。病变可与结核结节相似，故可称为假结核性甲状腺炎，即pseudotuberculous thyroiditis。由于其病理变化之故，临床上本病的病程中可发生甲状腺功能亢进、或功能减退与功能正常表现，皆为暂时性。

淋巴细胞发炎吃什么蔬菜好

1荠菜：花期在4-6月，荠菜的主要食疗作用是凉血止血、补虚健脾、清热利水。春天摘些荠菜的嫩茎叶或越冬芽，焯过后凉拌、蘸酱、做汤、做馅、炒食都可以，还可以熬成鲜美的荠菜粥。

2马齿菜：又叫马齿苋、长寿菜。马齿菜含有蛋白质、脂肪、硫氨酸、核黄素、抗坏血酸等各种营养物质。马齿菜具有清热解毒，凉血止血的功效。

3蕨菜：又名蕨儿菜、龙头菜，在野菜中比较常见。吃蕨菜能起到清热滑肠、降气化痰、利尿安神的作用。但干蕨菜或用盐腌过的蕨菜在吃前最好用水浸一下。

4婆婆丁：又叫蒲公英，很多人都在野外见过。它的花粉里含有维生素、亚油酸，枝叶中则含有胆碱、氨基酸和微量元素。婆婆丁的主要功能是清热解毒，消肿和利尿。

注意事项：注意营养均衡。

病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断

事情的变化是很无常的，谁也不知道下一秒会发生什么事情，正好比疾病的发生，会随着时间的推移而发生病理变化，在病理变化的时候怎么样做出正确的诊断呢?那么，病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断是怎么样呢?下面就给大家介绍一下其相关详情，希望能够帮助到大家。

一、血象白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。

二、肝功能试验肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。

1、黄疸指数、胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。

2、血清酶测定常用者有谷丙转氨酶ALT及谷草转氨酶AST，血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。

3、胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。

4、血清蛋白质及氨基酸测定慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常>26%，肝硬化时γ-球蛋白可>30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。

检测血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。

5、血清前胶原ⅢPⅢP测定血清PⅢP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31。4%，特异性为75。0%。PⅢP正常值为<175μg/L。

病毒性肝炎的诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合性分析，做好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果作出病原学诊断，最后确诊。切忌主观片面地只依靠某一次检查异常即作出诊断，而发生误诊。

以上就是病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断的内容，通过上面的介绍后大家也有所了解了，如果发现这一症状后，按照上面的步骤就可以正确的判断。更多的知识可以随时关注小编，小编会继续为大家诚心奉献的。

淋巴细胞百分比的变化

增加

淋巴细胞增加(lymphocytosis)：主要见于感染性疾病，且主要为病毒感染，如：麻疹、水痘、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、流行性出血热，也可见于百日咳、结核、布鲁病、梅毒等。此外，肿瘤性疾病(白血病、淋巴瘤)、急性传染病恢复期、器官移植后也可出现淋巴细胞增多。

减少

淋巴细胞减少(lymphocytopenia)：主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等治疗，以及放射线损、免疫缺陷病、丙种球蛋白缺乏症等。

为什么会患上结肠炎

1、遗传：本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。此外双胞胎的研究表明，单合子比双合子更容易发病，提示本病的发生可能与遗传因素有关。2、感染：本病的病理变化和临床表现与一些结肠感染性疾病相似，因而有些人认为感染是本病的病因。在细菌、真菌和病毒等多种因素中，目前的研究表明病毒的可能性较大。3、自身免疫反应：患者感染肠道菌后，可与结肠上皮细胞抗原起免疫反应，损伤结肠粘膜，并且患者的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用，提示怀疑结肠炎的发生还可能与细胞免疫异常有关。

淋巴细胞发炎的相关研究

正反作用

2011年初，复旦大学上海医学院免疫学系储以微教授课题组经研究发现，有一种从细菌中提取的名叫“BLP”的细菌脂蛋白，一旦与存在于T淋巴细胞表面的TLR-2受体“一对一配接”后，可以调动一群具有杀伤性T淋巴细胞明显增强其杀伤癌细胞的能力，同时，这种“一对一配接”还可以削弱和抑制另外一群调节性T淋巴细胞“保护癌细胞”的能力。 上述成果已发表在免疫学专业权威杂志《免疫学期刊》(Journal of Immunology)上[7] 。

艾滋病相关

人类淋巴细胞内的免疫蛋白质“APOBEC3”会与艾滋病病毒制造的特殊蛋白质“VIF”结合，从而难以发挥免疫作用，使人体在艾滋病病毒面前缺乏免疫力。研究人员分析“APOBEC3”结构后发现，这种蛋白质的凹陷结构是使它与“Vif”蛋白质结合的关键。研究人员认为，如果能找到可嵌入这种凹陷结构的化合物，就能防止“APOBEC3”与“Vif”结合，从而保持其正常的免疫作用，遏制艾滋病病毒增殖。研究人员表示下一步将寻找能与凹陷结构结合的化合物。