高度房室传导阻滞的心电图检查特点
高度房室传导阻滞的心电图检查特点
心电图检查特点：
1.房室传导比例的特点
(1)可以有各种房室传导比例，一般均>2∶1。偶数比例(如4∶1，6∶1，8∶1)比奇数比例(如3∶1，5∶1)多见(图1)。
(2)在出现心律失常时：诊断高度房室传导阻滞的房室比例应为：
A.窦性心律时，房室传导比例应大于2∶1;
B.房性心动过速时，房室传导比例应在4∶1以上;
C.心房扑动时，房室传导比例应在5∶1以上。
(3)房室比例可固定或不固定：固定在6∶1以上者少见。
(4)房室传导比例易变：在2∶1房室传导或3∶2文氏型房室传导阻滞，如出现隐匿性传导，则可以3∶1高度房室传导阻滞形式出现。它与因阻滞性的传导中断所致的真正的3∶1高度房室传导阻滞，在体表心电图上是无法鉴别的。
2.下传的P-R间期可以正常，也可延长，但大多是固定的，也可不固定，此见于P波出现在相对不应期的不同阶段(R-P间期长短不一)而使传导延缓的程度有所不同，可使P-R间期不固定;伴有隐匿性传导或超常传导亦可不固定。此外，还可出现跨越性P波传导，甚至也可见到相邻的几个下传的P-R间期逐渐延长，类似文氏现象。
3.可不伴有或伴有逸搏、逸搏心律
(1)不伴有逸搏时，P波的数目恰为QRS波群数目的倍数，通常为3倍或4倍。
(2)伴有逸搏、逸搏心律时，逸搏多为房室交接性的。室性逸搏少见。如为连续性的逸搏心律时，P波与逸搏无关，形成不完全性房室脱节(图2)，可出现心室夺获或室性融合波。
4.R-R间期几乎总是不规则的因为除了个别下传搏动外，常发生交接性或室性逸搏。当有隐匿性传导和(或)意外传导(空隙现象、韦金斯基现象和超常传导)参与时，R-R间期可意外的不规则。仅当房室传导比例恒定，且无逸搏发生，R-R间期才是规则的。若不同的房室传导比例交替出现(例如2∶1与4∶1交替)，则出现成对搏动或伪二联律。此外，室性期前收缩也使心室节律不齐。
5.高度房室传导阻滞的分型可根据阻滞部位分为两型：
(1)Ⅰ型：大多发生在房室结水平，少数在希氏束近端阻滞。
(2)Ⅱ型：均在希氏束远端和束支部位阻滞。
高度房室传导阻滞吃什么好
一、高度房室传导阻滞食疗
1.灯心竹叶茶。灯心草9克、竹叶6克加水适量煎煮滤汁代茶饮;或沸水沏，代茶饮。1剂/日。
2.红玉茶。红参3克，肉桂4.5克，玉竹、山楂各12克，黄精10克，炒枣仁15克，炙甘草6克，共加水浸泡，入沙锅煎煮后倾入饮茶容器中;或将诸药置饮茶容器中以沸水沏，代茶频饮。
3.丹参猪心汤。党参15克，丹参10克，黄芪10克，用纱布包好，加水与1个猪心炖熟，吃肉饮汤，日服1次，可治心肌病，也可用于各类心脏病，心功能不全的辅助食疗。
4.竹笋肉片。竹笋120克，切丝，瘦猪肉1加克切成片，用花生油爆炒，食用。
5.菊花鲤鱼汤
鲤鱼1尾，开膛洗净，略油煎后，加白菊花25克，枸杞15克及水，炖熟后分次吃肉喝汤。
6.酸枣虾壳汤
取虾壳25克，酸枣仁15克，远志15克，共煎汤服，每日剂。
7.银耳太子羹
银耳15克，太子参25克，冰糖适量。水煎后饮用。
8.猪心大枣汤
猪心1个带血破开，放人大枣15克，置于碗内，加水，蒸熟食用。补血、养心、安神。
9.丹参猪心汤
党参15克，丹参10克，黄芪10克，朱砂，用纱布包好，加水与1个猪心炖熟，吃肉饮汤，日服1次。
二、高度房室传导阻滞吃哪些对身体好?
1、常饮柠檬汁。经常食用富含维生素B,维生素C及钙磷含量丰富的食物,多食新鲜的蔬菜和水果,保持大便干燥;
2、饮食应进高蛋白、高维生素、富于营养、易消化饮食，如核桃，杏仁等。
三、高度房室传导阻滞最好不要吃哪些食物?
1、避免过多热量的摄入,保持标准体重;
2、避免高脂肪,高胆固醇食物如动物内脏,动物油,蛋黄,螃蟹,鱼子等的摄入,宜低盐饮食,蛋白质的摄入不要过量;
3、禁止吸烟和饮酒,禁止饮浓茶和浓咖啡,禁食辛辣刺激的食物,少食能引起腹部胀气的食物如生萝卜,圆白菜,韭菜,洋葱等;
4、避免寒冷刺激和剧烈运动,保证充足的睡眠时间,睡眠宜右侧卧位,不宜晚睡。
孕期胎儿心率变慢需警惕房室传导阻滞
2016年8月11日，一例刚出生的早产儿因心率缓慢，被确诊为完全性房室传导阻滞、心功能不全，药物效果差，在完善相关检查后立即行永久心外膜起搏器植入术，从而保住了幼小的生命。据悉，这是该院植入的第二小患儿，而在此前，他们也还曾为一名体重仅为1.93kg的早产患儿成功植入过心脏起搏器。
据了解，该患儿母亲在孕中期产检时均未见异常，而到孕27周时出现了发烧、咳嗽，持续治疗未见好转后，在孕28周的产检时便发现胎儿出现心率减慢，心脏扩大，生命危在旦夕，孕35周时，经医生评估后，予以剖宫产取出胎儿。患儿出生时体重为2.77kg，心率仅80-103次/分钟(新生儿安睡时心率为80-160次/分钟，清醒时心率为100-180次/分钟)，为三度房室传导阻滞、心功能不全。
患儿因心率慢、心功能不全已导致心脏肿胀、瓣膜反流及全身水肿，病情危重，治疗刻不容缓。为使患儿尽早恢复正常的心率，稳定循环功能，心脏中心孙善权主任带领的医疗团队决定为其实施永久性心脏起搏器植入术。在完善了相关术前检查后，在心脏中心和麻醉科的通力协作下，成功地为患儿植入了心脏起搏器，术后患儿情况逐渐稳定，并于8月23日顺利出院。
三度房室传导阻滞是小儿少见的心律失常，是指由于房室传导系统某部位传导能力异常降低，所有来自心房的冲动都不能下传引起房室分离，有先天性和后天性两种。先天性三度的房室传导阻滞患儿在婴儿期重者可出现心衰、阿斯综合征甚至死亡等严重后果，所以应提高对三度房室传导阻滞早期诊断及治疗的重视。”最后，专家提醒：当孕期感染后出现胎儿心率变慢时，需考虑先天性房室传导阻滞的可能，建议请专业的医生进行评估，一旦确诊，应给予及时的处理。如病情严重、药物治疗效果不佳，单纯药物治疗难以挽救生命，应及时进行心脏起搏治疗，以使患儿渡过危险期。
心律失常的特点
小儿因处于生长、发育的最旺盛时期，心脑的生理(如心肌细胞传导系统、起搏系统)处于逐渐发育健全的时期。因此，其发生心律失常有以下几个特点：
(1)初生时易发生心律失常，如：阵发性室上性心动过速、预激症候群等，以1岁以内婴儿多见，随着年龄增长，发育日臻而自行消失。
(2)新生儿期窦性心律极不稳定，婴儿期易发生阵发性心动过速。
(3)如胚胎发育中，房室结区及房室束不相互连接，导致先天性房室传导阻滞。
(4)小儿心律失常中以窦性心律失常最为常见，其次为异位心律，第三是传导阻滞。窦性心律失常中以窦性心动过速居首位，其次为窦性心律不齐，仅此两项占心律失常心电图的78 6%，二者多数为生理现象。小儿异位心律中以过早搏动(早搏)发病率最高，以室性最多，房性次之，结性较少见。传导阻滞中以第Ⅰ度房室传导阻滞占首位，右束支传导阻滞次之。而室性过早搏动，常找不到肯定的原因。新生儿及婴儿早期过早搏动，可随年龄的增长而自愈。
(5)小儿窦性心动过缓、游走心律失常、不完全性束支传导阻滞，以学龄期儿童多见。
(6)小儿心律失常的发病与成人不同之处主要是心房颤动较成人显著减少，只占0.6%，成人心房颤动仅次于室性早搏，居第二位。
(7)小儿心律失常病因先天性因素占了一定比例。如三尖瓣下移易并发房性过早搏动、阵发性室性心动过速、心房扑动;大血管易位常并发完全性房室传导阻滞;房间隔缺损常发生第Ⅰ度房室传导阻滞及不完全性右束支传导阻滞。单纯心脏传导系统发育畸形可引起心律失常，如先天性完全性房室传导阻滞。
心律失常的检查方法
1、动态心电图
即长时间心电图记录，英文名为Holter。就是用一种小型便携式记录器连续记录患者24小时心电图情况，患者吃饭、睡觉、上班都带着。它能了解心律失常发作与日常活动的关系、昼夜特点等。
2、心电图检查
这是最常用、最重要的一项无创伤性检查。一些室性心律失常、房室传导阻滞、房颤、心动过缓或过速等都可以通过心电图来诊断。
高度房室传导阻滞鉴别
1.高度房室传导阻滞与完全性房室传导阻滞的鉴别：高度房室传导阻滞有心室夺获，而三度房室传导阻滞无心室夺获。
2.高度房室传导阻滞伴超常传导与不伴有超常传导的鉴别：心室夺获只发生于R-R间期的一定范围内，如比这一范围更短或更长时，则P波都不能下传，此可定为高度房室传导阻滞伴超常传导。而高度房室传导阻滞不伴超常传导出现的心室夺获不受上述R-P间期一定范围的限制。
3.3∶1高度房室传导阻滞与2∶1房室传导阻滞或3∶2文氏型房室传导阻滞，因隐匿性传导所致的3∶1传导的鉴别 2∶1房室传导阻滞时，其第1个P波下传，第2个P波在高位被阻滞，但却在房室交接区内发生了前向性隐匿性传导，使房室交接区上部产生新的延长的病理性不应期，使第3个P波本应下传心室，但此时因受阻未能下传，转变成为3∶1房室传导阻滞。又如3∶2文氏型房室传导阻滞的第2个P波本应下传，但是由于其以缓慢的速度传入房室交接区未能下传，形成了隐匿性传导，在该处形成新的不应期，使第3个P波也未能传入心室。同样二度Ⅱ型3∶2房室传导阻滞也可以3∶1高度房室传导阻滞形式出现。上述因隐匿性传导所致3∶1传导与真正的因阻滞性传导中断的3∶1高度房室传导阻滞，在体表心电图上是无法鉴别的。有人认为在同一心电图上这种3∶1传导较少发生，而大多为二度房室传导阻滞，此3∶1传导可能因隐匿性传导所致。如二度阻滞后持续出现3∶1房室传导阻滞，则应考虑由二度真正转为3∶1高度房室传导阻滞，是二度阻滞程度真正的加重。
4.高度房室传导阻滞伴隐匿性心室夺获：在某一个P波后虽无有关的QRS-T波，但该P波至下一个逸搏间距(即逸搏前间歇)比同次心电图上其他固定的逸搏前间歇要延长，因为该P波虽未能下传心室，但在房室交接区形成了隐匿性传导，使后者的逸搏起点节律发生顺延或抑制作用，从而使下一次逸搏较其他逸搏出现延迟。
5.高度房室传导阻滞的心室夺获伴时相性室内差异性传导与高度房室传导阻滞伴室性期前收缩的鉴别
(1)前者的QRS波群与P波有关，而后者无关。
(2)前者位于其前的逸搏间无固定的联律间期，而后者有固定的联律间期。
(3)前者QRS波多呈右束支阻滞图形并且易变性大，而室性期前收缩多表现为单相或双相性QRS波，波形易变性小。
(4)由于室性期前收缩在导致逸搏起搏点节律顺延之前，还须在从期前收缩起搏点至逸搏起搏点之间要消耗一定时间以便传导，所以高度房室传导阻滞所伴室性期前收缩的后间歇，常较一个逸搏周期稍长，呈不完全代偿间歇。但是如果室性期前收缩与室性逸搏同源，则可呈等周长代偿间歇，夺获后间歇常等于一个逸搏周期(即等周长代偿间歇)。但也可因夺获心室的P-R间期延长，致使窦性QRS波后移，而夺获后间歇(R-R时间)稍短于一个逸搏性周期，此为次等周长(期)代偿间歇。
一度房室传导阻滞的治疗方法
一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。专家指出，未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
一、治疗
一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗;对心率较慢又有明显症状者可用阿托品口服;或氨茶碱口服。青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经抗风湿治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为风湿热所致。
对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。
如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因。尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V间期显著延长(>60ms)，也应考虑安置起搏器。
二、预后
一度房室传导阻滞如果稳定而不发展，通常无临床意义，预后良好，短时即可消失。阻滞部位在房室结者预后良好。
但少数一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下(双侧束支水平)，它们均由于急性或慢性心肌病变所致。它们的预后不同于房室结内一度或二度 Ⅰ型房室传导阻滞，很可能会进展为高度或三度房室传导阻滞。对它们的正确诊断必须依靠希氏束电图检查。例如急性心肌梗死伴一度房室传导阻滞的前壁梗死患者，常发展为结下阻滞，可发展为二度Ⅱ型甚至三度房室传导阻滞。
急性下壁心肌梗死患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的，但亦可发展为二度、三度房室传导阻滞，有报告发生率可达5%～30%。故必须严密追踪观察。阻滞常于心肌梗死发病3天后出现，如不发展为高度房室传导阻滞，大多在7天左右自行消失，偶见永久存在者。
病毒性心肌炎对心脏传导系统的影响
病毒性心肌炎(viralmyocarditis，VMC)是一种由病毒感染所致的以心肌炎症病变为主的疾病。致病病毒有很多种，其中以肠道病毒，包括柯萨奇A及B组病毒，埃柯病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其以柯萨奇B组病毒最为多见。VMC近年来在国内发病率趋于增高，以儿童及青壮年发病为多。由于病毒感染的隐匿性，及病原体的多样性使其病症表现出非典型性及多样性，但心脏传导系统受损引起的心律失常仍为其主要的临床表现之一。严重的心律失常可引起猝死。有研究表明心肌炎是猝死的主要原因之一，而心肌炎绝大部分是由病毒感染引起。本文拟就VMC引起的心律失常及心脏传导系统的病理学改变加以探讨。
VMC引起的心律失常虽不具有特征性，但作为该病的主要临床表现而受到广泛重视。1994年制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准将其作为主要的指标之一，亦有研究者将VMC的临床表现分出心律失常型。近年来随着动态心电图，食道调搏电生理的广泛开展，揭示出VMC引起的心律失常具有多样性，多变性及易变形。
1VMC所致心律失常的多样性
随着临床研究的不断深入，人们发现几乎所有类型的心律失常均可在VMC患者中出现。国内学者将此类心律失常分为15～18种类型，常见的有窦性心动过缓、窦房结至房室结游走性节律、窦性停搏、I度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、完全性右束枝传导阻滞、不完全性右束枝传导阻滞、左前束枝传导阻滞、不完全性房室分离、完全行房室分离、房性早搏、交界区早搏、室性早搏、室性并行心律、阵发性心动过速、室上行心动过速、非阵发性交界区心动过速、室性心动过速、多发多源性房性早搏、多发多源性室性早搏、预激综合征、房颤、房扑、以及短阵和尖端扭转性室速等。在众多的心律失常中过早搏动，尤其是室性早搏最为常见，其次是房室传导阻滞及束枝传导阻滞。在房室传导阻滞中，I度房室传导阻滞最多见，Ⅲ度房室传导阻滞也不少见，当心肌病变广泛时，左、右束枝也可出现传导阻滞。
2VMC致心律失常的多变性及易变性
VMC致心律失常者有不同的表现，在疾病过程中患者心律失常可先后出现3-7种不同的类型，甚至是24小时之内也会出现两种或数种不同的心律失常类型。临床上由于动态心电图的应用发现了许多常规心电图不曾发现的心律失常。如短阵室速，日间型、夜间型早搏。这种多变性和易变性使得患者的心律失常有多种转归，部分患者的心律失常可自动消失，部分患者的心律失常可由严重型转为轻型，另有部分患者的心律失常会转变为室颤、窦性停搏等，以致引起猝死。
虽然VMC致心律失常具有多样性、多变性及易变性，但这些都同其病理改变有着密切的关系，都是病毒引起的炎症侵袭或波及心传导系统所致，亦或是病毒本身侵入特化心肌细胞所致。心传导系统的主要功能是产生电激动并循一定方向、顺序和径路将电激动传导至心室肌，维持正常的心节律。正常机体的心脏电激动传导如下，窦房结→结间束→房室结→希氏束→左右束枝→蒲肯野纤维→工作心肌细胞。由于传导系统的路径长，分布广泛，使其在心肌炎症中很容易受到侵害。
VMC传导系统的病理特点是传导系统的病变性质与心肌的病变相似，有的甚至重于心肌的病变。主要表现为间质的炎症性改变及实质的变性、坏死及纤维化，部分有脂肪细胞浸润。通常急性期可表现为细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩及核碎裂，进而出现细胞坏死崩解，胞核和细胞轮廓消失，周围出现炎性细胞浸润，主要为单核细胞及淋巴细胞。慢性期可见病灶炎性细胞减少，纤维细胞增多，胶原纤维增多，出现纤维疤痕灶和大量钙化灶，也有的病灶完全吸收消散。电镜下急性期可见;病变轻者细胞核形状有畸变或核内染色质固缩，细胞膜和肌原纤维基本完整，但线粒体外膜可破裂，嵴内部空隙增大，部分嵴的结构模糊，重者肌原纤维不完整，I带细丝消失明显，心肌横管系统有扩张，部分细胞核膜消失，染色质固缩更明显，线粒体溶解。慢性期可见肌丝溶解，线粒体局部肿胀，可呈融合状，结构不清，内质网扩张，肌浆网内有很多空泡形成。
高度房室传导阻滞的特征
高度房室传导阻滞的阻滞部位根据体表心电图及临床特点可以初步定位，精确定位需依赖希氏束电图。
1.阻滞部位在房室结的特征
①心电图表现为P波可下传心室的QRS波窄而正常。
②出现高度房室传导阻滞前，已有二度Ⅰ型文氏现象。
③常见于急性下壁心肌梗死、β受体阻滞药、洋地黄中毒、钙拮抗药所致的高度房室传导阻滞者。
④静脉注射阿托品后可将高度传导阻滞转为1∶1传导。
2.阻滞部位在希-浦系统的特征
①心电图表现为可下传的QRS波呈束支传导阻滞或分支传导阻滞图形。
②无洋地黄中毒、β受体阻滞药及钙拮抗药等用药史。
③静脉注射阿托品使窦性心率加快后，房室传导阻滞加重或不变。
什么是高度房室传导阻滞
高度房室传导阻滞(high-grade atrioventricular block)是指房室传导比例超过2∶1的房室传导阻滞，表现为3∶1、4∶1、5∶1等。阻滞部位可在房室结内、希氏束以及束支-浦氏系统。希氏束电图可明确阻滞的部位。高度房室传导阻滞往往是三度房室传导阻滞的先兆，其严重性和临床意义与三度房室传导阻滞相似。
许多因素都能影响房室传导系统，最常见的是传导系统的纤维化和硬化及缺血性心脏病。
高度房室传导阻滞的阻滞部位根据体表心电图及临床特点可以初步定位，精确定位需依赖希氏束电图。
大多数高度房室传导阻滞患者在休息时可无症状，或有心悸感。在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大。
对于高度房室传导阻滞的预防：1.积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生高度房室传导阻滞的关键;2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少高度房室传导阻滞的发生;3.对高度房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施;4.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。